静注组织型纤维蛋白溶酶原激活剂和肝素治疗急性大脑中动脉闭塞

在急性缺血性卒中时,大的颅内阻塞的血管再通可挽救部分可逆性损害的脑组织,但溶栓剂的使用可能伴随脑内外的出血及再灌注损伤和再灌注血管的重复闭塞。作者采用组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)与肝素联合治疗急性缺血性卒中,就其疗效作了研究。作者收集了有严重半球卒中病人32例,计男     

依达拉奉影响缺血性神经元TNF-α和TGF-β1表达过程的实验研究

目的：观察依达拉奉（edaravone，E）对局部短暂性脑缺血再灌注模型ICR小鼠海马CAl区TNF-α和TGF-β1表达过程的影响并探讨其作用机制。方法：夹闭ICR小鼠左颈内动脉近端20min后恢复灌流，分别于第8，24，48h,4、7、14天取材并进行TNnd和TGF-β1免疫组化染色和常规HE染色，比较光镜下假手术组、缺血／再灌注组（模型组）、治疗组（缺血／再灌注＋依达拉奉组）海马CA1区TNF-α和TGF-β1表达细胞数和存活神经细胞数（平均灰度值表示）。结果：①治疗组和模型组海马CAl神经细胞存在早期TNF-α表达，治疗组中表达较模型组低（8、24、48h，P〈0．01）、4天后表达消失。②该区神经细胞的TGF-β1表达过程各不相同：模型组早期表达低于假手术组（8、24、48h，P〈0．01），晚期高于假手术组（4、7、14天，P〈0．01）；治疗组为持续高表达，早期显著高于模型组（8、24、48h，P〈0．01），也显著高于假手术组（8、24、48h，P〈0．01）：晚期高表达与模型组相似，显著高于假手术组（7、14天，P〈0．01）。③缺血后该区的神经细胞存活表现：模型组中存活细胞显著少于假手术组（7、14天，P〈0．01），而治疗组神经细胞丢失不明显，存活细胞数高于模型组（7、14天，P〈0．01）、与假手术组差别无显著性（7、14天，P〉0．05）。结论：早期依达拉奉治疗显著改变局灶性短暂脑缺血再灌注小鼠海马CA1区TNF-α和TGF-β1表达过程，降低TNF-α的早期活性表达，提高TGF-β1早期表达水平，且神经细胞无明显丢失，有脑保护意义。依达拉奉治疗作用可能和缺血／缺氧后神经细胞TNF-α和TGF-β1活性表达过程有关。     

磁共振静脉血管成像在脑静脉窦血栓形成诊断中的应用

目的 评价2D-TOF法磁共振静脉血管成像(MRV)在脑静脉窦血栓形成(CVST)诊断中的价值。方法 对10例CVST患者进行2D-TOP法MRV检查，并与MRI和数字减影血管造影(DSA)结果进行对照研究。结果 10例患者均为多发性CVST，最常累及上矢状窦和横窦。在MRV上CVST的直接征像为发育正常的静脉窦不显影、狭窄或再通后的模糊影，间接征像为病变以远侧枝血管形成、深部静脉明显扩张或其他引流静脉显现。本组MRV结果与DSA比较具有较高的一致性，且在血管变异的鉴别及对血栓的动态观察上要优于DSA。结论 MRV可替代DSA作为CVST诊断和随访的首选检查方法。     

多奈哌齐治疗Alzheimer’s病有效血药浓度及影响因素

多奈哌齐(DNP)是治疗轻中度Alzheimer’s病(AD)的一线用药,有效的药物浓度是提高大脑皮质乙酰胆碱含量、改善认知的关键。DNP治疗轻中度AD患者的疗效和血药浓度密切相关,推荐剂量下,给药剂量越高,效果越显著。影响多奈哌齐血药浓度及治疗效果的因素主要包括载脂蛋白E、肝药酶CYP 2D6、肝药酶CYP 3A4、年龄、雌激素受体、肝功能、肾功能、对氧化酶、丁酰胆碱酯酶、乙酰胆碱受体亚基及血药浓度检测手段等。本文就血药浓度的监测及影响因素的研究进展进行探讨,以期为临床合理、精准及个体化用药提供参考。     

小脑与认知功能关系的研究

在以往的研究中,大多关注的是小脑的运动控制与协调功能。近十年来,小脑参与工作记忆、语言、视空间、执行处理等高级认知和情感功能逐渐成为研究的热点。小脑和大脑之间存在广泛的双向联系,形成了重要的认知功能环路;小脑通过该环路对大脑的认知功能脑区进行调控。本文就小脑参与高级认知功能的神经解剖和功能基础以及主要相关认知领域进行综述。     

急性缺血性卒中患者外周血白细胞表面黏附分子β2整合素CD11c、CD18表达的研究

目的探讨急性缺血性卒中(AIS)患者外周血中性粒细胞(PMN)和单核细胞(MNL)表面黏附分子β2整合素CD11c、CD18表达的变化及意义.方法采用流式细胞术,单克隆抗体标记测定28例AIS患者(AIS组)发病72 h内及7 d时外周血PMN、MNL表面CD11c、CD18的表达量,并与 28名健康对照者(健康对照组)比较.结果 AIS组患者发病72 h内PMN、MNL表面CD11c、CD18表达的平均荧光强度分别为20.82±5.88、218.25±89.00、34.78±14.56、和286.75±95.50,7 d时分别为18.60±5.52、185.52±68.44、31.97±14.47和247.00±88.06;显著高于健康对照组(15.63 ±3.01、150.76±41.20、 20.20±8.50和186.38±52.97)(均P<0.01);发病7 d时CD11c、CD18的表达虽有所下降, 但与72 h检测结果相比差异无显著性.结论 AIS时激活的 PMN、MNL表面β2整合素CD11c、CD18表达上调, CD11c、CD18可能参与了AIS的炎性反应.     

托吡酯治疗癫癎的长期疗效观察

目的观察托吡酯治疗不同类型癫癎的长期疗效及安全性.方法采用开放性试验的方法,给予115例不同类型癫癎患者托吡酯单药或添加治疗,6个月后进行疗效评定,1年和2年时计算控制率和托吡酯保留率,记录不良反应.结果 (1) 6个月时总有效率单药治疗组为83.9%,添加治疗组为66.1%,对各型癫癎均有一定疗效,各组间发作控制率和总有效率比较差异无显著性;(2)稳定期儿童组有效剂量为(105.72±48.28) mg/d,成人组为(176.36±62.81) mg/d;(3)控制率1年为40.0%,2年为28.7%;保留率1年为67.8%,2年为46.1%;(4)34例(29.6%)出现不良反应,为轻、中度的中枢神经系统症状以及厌食和体质量减轻.结论托吡酯是较好的广谱抗癫癎药物,长期应用仍有较好的疗效和安全性.     

厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平的影响

目的 研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦组(30例)和常规治疗组(30例),并以30例非脑血管病患者作为对照组.厄贝沙坦组给予厄贝沙坦150 mg、阿司匹林100 mg,每天1次;常规治疗组给予阿司匹林100 mg,每天1次;两组其余治疗方法相同,连续治疗14 d.在治疗前、治疗14 d抽取静脉血,用比浊法检测血清hs-CRP含量,并评定神经功能缺损程度评分(NDS).结果 (1)两组脑梗死患者血清hs-CRP含量较对照组显著升高(均P＜0.01),血清hs-CRP含量与NDS呈正相关(r=0.34,P＜0.01).(2)厄贝沙坦组和常规治疗组治疗后血清hs-CRP含量和NDS较治疗前有显著降低(均P＜0.01).(3)厄贝沙坦组治疗前后血清hs-CRP含量的差值显著大于常规治疗组(P＜0.05).结论 厄贝沙坦能明显降低急性脑梗死患者的血清hs-CRP水平,并有助于脑梗死患者的神经功能恢复.     

多系统萎缩患者静息态下脑活动的局部一致性

目的：采用静息态功能磁共振（resting state functional magnetic resonance image, rs-fMRI）方法探讨不同亚型多系统萎缩（multiple system atrophy, MSA）患者脑局部一致性（regional homogeneity, ReHo）的变化及其与临床症状严重程度的相关性。方法：对48例MSA患者（MSA-C型28例及MSA-P型20例）和27例健康对照进行rs-fMRI扫描,比较3组间ReHo的差异,采用简易精神状态量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、统一的MSA评分量表（UMSARS）等评估临床症状,并分析MSA患者ReHo值与临床症状严重程度之间的关系。结果：①相对于对照组,MSA-C组双侧楔前叶、左侧海马、左侧枕中回、小脑蚓部Ⅴ～Ⅵ ReHo增高,左侧小脑前/后叶ReHo减低;MSA-P组双侧丘脑、左侧尾状核、脑干、小脑蚓部Ⅴ ReHo增高,左侧小脑前/后叶ReHo减低;相对于MSA-P组,MSA-C组左侧楔前叶、左侧海马、左侧颞中回ReHo增高,右侧枕中回ReHo减低。②MSA-C组双侧楔前叶与MoCA评分呈负相关,MSA-P组双侧丘脑与UMSARS-Ⅱ评分呈正相关。结论：静息态下MSA患者存在局部脑区的神经元活动一致性异常,这些脑区异常可能与MSA的病理机制有关。     

托吡酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法将健康30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和TPM干预组。用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,TPM干预组给予TPM80mg/kg腹腔注射,2次。缺血再灌注24h时进行神经功能评分、TTC染色法测量梗死体积、高效液相色谱分析法测定脑组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量;免疫组化法检测GABAA受体阳性表达。结果(1)与缺血再灌注组比较,TPM干预组神经功能评分明显增高(P<0.01),脑梗死体积减少(P<0.05);(2)TPM干预组缺血侧脑皮质Glu含量显著低于缺血再灌注组(P<0.01),与假手术组比较差异无显著性;GABA含量显著高于假手术组和缺血再灌注组(均P<0.01);(3)TPM干预组缺血侧脑皮质GABAA受体阳性细胞数显著高于缺血再灌注组(P<0.01)。结论TPM对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为TPM降低兴奋性递质Glu水平、增加抑制性递质GABA的释放及GABAA受体的表达。