超声联合携抗ICAM-1微泡的双靶向载体系统增强基因转染受损内皮细胞

目的:探讨超声联合携抗细胞间黏附分子(ICAM)-1阳离子微泡的双靶向载体系统介导基质细胞衍生因子(SDF)-1α基因转染受损内皮的效果。方法:实验分组,A组:携SDF-1α基因抗ICAM-1阳离子微泡;B组:携SDF-1α阳离子微泡;C组:空白对照。体外实验:人白细胞介素-1β刺激制备大量表达ICAM-1的血管内皮细胞模型,各组联合超声辐照介导基因转染后测定基因转染率、基因和蛋白表达情况。体内实验:结扎冠状动脉前降支制备兔心肌梗死模型,超声辐照介导基因转染后取心肌组织,Western blot检测各组心肌SDF-1蛋白的表达情况,RT-PCR检测各组SDF-1 mRNA的表达情况。结果:无论是体外实验还是体内实验,A组:携SDF-1α基因抗ICAM-1阳离子微泡组超声辐照后的基因转染率、hSDF-1α基因mRNA表达和hSDF-1α蛋白表达情况均高于其他各组。结论:超声联合携抗ICAM-1微泡的双靶向载体系统能增强SDF-1α基因转染受损内皮细胞。     

甘氨酸对重度烧伤后大鼠早期心肌组织的保护作用观察

目的探讨甘氨酸对烧伤后早期心肌组织的保护作用.方法 Sprague Dawley(SD)大鼠44只随机分为对照组、烧伤组、甘氨酸处理组,其中烧伤组腹腔注射生理盐水(每1%烧伤面积4.0 ml/kg),甘氨酸处理组腹腔注射甘氨酸(1 g/kg).在大鼠30%总体表面积(total body surface area, TBSA) Ⅲ度烧伤后1、3、6、12和24 h检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(TnI)的含量变化.结果烧伤后3 h开始血浆中LDH、CK较对照组均明显升高(P<0.01),烧伤后1 h开始血浆中TnI较对照组明显增高(P<0.01);而甘氨酸处理后血浆中LDH、CK、TnI含量均较烧伤组明显减少(P<0.01).结论甘氨酸减少心肌组织LDH、CK、TnI的释放,发挥了其对心脏的保护作用.     

心肌1号对异丙肾上腺素心肌损伤大鼠SDF-1/CXCR4轴及bFGF的影响

目的 观察临床治疗扩张型心肌病的中药经验复方心肌1号对异丙肾上腺素致心肌损伤大鼠基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体CXCR4和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 选取异丙肾上腺素(ISO)造模成功的心肌损伤大鼠20只,随机分为治疗组和对照组,分别予心肌1号和生理盐水灌胃,测量不同时间段外周血清SDF-1、bFGF的变化水平,第28天流式细胞仪测定外周血CXCR4的表达水平,随后处死两组大鼠,行HE染色观察心肌组织形态学改变、检测心肌匀浆中SDF-1、bFGF的质量浓度.结果 两组大鼠外周血清SDF-1的质量浓度在第7天差异无统计学意义(P =0.267),但在第14天和28天时治疗组SDF-1明显高于对照组(P＜0.05),且治疗组外周血第28天CXCR4的表达水平也高于对照组(P＜0.05);治疗组心肌匀浆第28天SDF-1与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);而bFGF在各个时间段两组间同期比较差异均无统计学差异(P ＞0.05);HE染色示治疗组心肌组织损伤较模型对照组轻.结论 心肌1号能促进SDF-1、CXCR4的分泌,其作用机制可能是通过干预SDF-1/CXCR4轴来促进损伤心肌的修复.     

二甲双胍对妊娠期糖尿病大鼠MEK/ERK通路及心肌凋亡的影响

目的：研究二甲双胍对妊娠期糖尿病大鼠MEK/ERK通路及心肌凋亡的影响。方法：构建妊娠期糖尿病大鼠模型。将实验大鼠分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍处理组，每组12只。二甲双胍处理组大鼠每日腹腔注射70 mg/kg的二甲双胍。采用ELISA试验、苏木精—伊红染色法（HE染色）、Tunel、实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）、蛋白印迹法（western blotting）法及超声心动图分别检测各组大鼠的血清中血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（c TnI）、肌酸激酶心型同工酶（CKMB）含量水平、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二酫（MDA）及一氧化氮（NO）水平、心肌组织凋亡水平、凋亡相关基因和蛋白、心脏功能、心肌形态学及二甲双胍对大鼠MEK/ERK通路的影响。结果：与正常对照组相比，模型对照组大鼠血清中LDH、c TnI、CK-MB含量显著上升（P<0.05）。与模型对照组相比，二甲双胍处理组血清中LDH、c TnI、CK-MB含量显著降低（P<0.05）；二甲双胍显著改善了大鼠心肌形态学，降低了炎症细胞浸润，改善了心肌细胞变性、水肿；与正常对照组相比，...     

超声联合微泡促进大鼠损伤跟腱及肉芽组织局部基因转染的实验研究

目的 探讨超声联合微泡促进基因局部转染大鼠损伤跟腱及肉芽组织的最适超声转染条件。方法 建立双侧大鼠跟腱损伤模型,在大鼠双侧损伤跟腱内局部注射微泡与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)质粒混合溶液,应用不同输出功率、占空比及超声辐照时间的超声辐照双侧损伤处跟腱,根据荧光染色及免疫组化染色下EGFP表达结果判断转染效果。根据基因转染效果最高,同时正常组织损伤坏死最小筛选出最合适的照射条件。将大鼠分为4组:①质粒+微泡+超声辐照组,②质粒+微泡组,③质粒+超声辐照组,④单纯质粒组。根据前几步所选取的条件辐照损伤跟腱,观察跟腱及肉芽组织内的EGFP表达情况及正常组织损伤情况。 结果 在超声输出功率2 W/cm2、占空比20%、超声辐照10 min条件下,跟腱及肉芽组织内EGFP表达明显,且无明显正常组织损伤。超声辐照+微泡+质粒组跟腱及肉芽组织内EGFP表达高于其余3组（P<0.05）,其余各组间差异无统计学意义。结论 在适合的超声辐照条件下,超声联合微泡能明显增强损伤肌腱及肉芽组织的基因转染效果,且不损伤正常组织,这为肌腱损伤的基因治疗的可行性提供了实验基础。     

蒺藜皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其基本作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20.0 mg·kg^-1) 组及GSTT高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg·kg^-1)剂量组,每组6只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清中SOD、MDA、CK、AST、LDH及NO含量,观察其对心肌组织病理形态学的影响。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞水肿明显,胞质着色较浅,胞核浓缩及深染。GSTT高、中剂量组和阳性药组上述改变较模型组明显减轻,维持细胞的正常形态。与假手术组比较,模型组大鼠血清AST、LDH、CK和MDA含量升高（P<0.01）,SOD和NO含量降低（P<0.01）。与模型组比较,GSTT高、中剂量组和阳性药组可使AST、LDH、CK和MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,SOD和NO含量增加（P<0.05或P<0.01）。结论：GSTT对大鼠缺血再灌注心肌组织具有保护作用,其可能与抗脂质过氧化反应有关。     

急性心肌损伤细胞因子变化和N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的 研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法 用异丙肾上腺素建立心肌缺血坏死模型，30只雄性Wistar大鼠，随机分为3组：ISO组、ISO＋NAC组、对照组。测定大鼠血清心肌酶CK、LDH含量，测定大鼠血清和心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，RT—PCR测定心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA的表达。结果 与ISO相比较，ISO＋NAC组大鼠血清CK、LDH含量显著降低，大鼠血清和心肌组织MDA含量显著降低；心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA表达显著降低。结论 NAC对ISO致大鼠心肌损伤有保护作用，其机制可能与减少心肌过氧化损伤，减少细胞因子基因的表达有关。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

环孢霉素A诱导的心肌损伤与NO和NOS的关系

目的 观察不同剂量环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)在给药不同时间对大鼠心肌组织结构和心功能的影响,并探讨其与一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的关系.方法 84只Wistar大鼠,随机分为A、B、C和N组,每组21只.A、B、C和N组每天分别给予CsA 5.0、10.0、15.0 mg/kg及1 mL生理盐水腹腔注射,于给药后的第7、14和21天对各组大鼠进行心功能、心肌组织病理学及心肌超微结构检测,并测定各组大鼠血清NO水平、心肌组织NO水平、NOS活力以及血清乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果 随CsA剂量增加和时间延长,大鼠心功能下降;光镜及透射电镜下观察到心肌组织出现水肿、变性和坏死,线粒体损伤、核浓缩、核边集及核凝固等病理改变;心肌组织的NO水平和NOS活力均较对照组升高,而血清NO水平降低,LDH活力各组间无显著差异.结论 CsA可致心肌损伤,可能与其对NO和NOS的影响有关.     

阿托伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶和心肌细胞凋亡的影响及其心肌保护作用机制

［摘 要］ 目的：探讨阿托伐他汀(AT)对心肌缺血再灌注（I/R）损伤大鼠心肌酶及心肌细胞凋亡的影响,阐明AT对I/R大鼠心肌组织的保护作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠80只,3月龄,随机分为假手术组(S组)、I/R组、大剂量AT组(LAT组,10 mg/kg)和小剂量AT组(SAT组,1 mg/kg) ,每组20只。采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法制备I/R模型;采用生物化学方法检测大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及谷胱甘肽(GSH)的水平;采用免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中Fas、Bax及Bcl-2蛋白的表达水平。结果：生物化学方法检测,与S组比较,I/R组大鼠血清CK、LDH和MDA水平升高(P<0.01),NO、SOD、GSH-Px和GSH水平降低(P<0.01);与I/R组比较,LAT组和SAT组CK活性、LDH及血清MDA水平明显降低(P<0.01),血清NO水平、SOD、GSH-Px及GSH水平明显升高(P<0.01),LAT组和SAT组各项指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05);免疫组织化学方法检测,与S组比较,I/R组、LAT组和SAT组大鼠心肌组织Fas和Bax蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01);与I/R组比较,LAT组和SAT组大鼠心肌组织Fas蛋白的表达水平均显著降低(P<0.01),LAT组和SAT组大鼠心肌组织Bax蛋白的表达水平与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,I/R组、LAT组和SAT组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白的表达水平均升高,其中LAT组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白的表达水平与S组比较差异有统计学意义(P<0.01),而其他各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：AT对I/R模型大鼠心肌组织具有保护作用,可能与减轻心肌酶学的改变、抑制Fas蛋白的表达及促进Bcl-2蛋白的表达有关。     

超声微泡介导肝细胞生长因子促进大鼠梗死心肌血管新生

目的探讨超声靶向破坏微泡介导肝细胞生长因子(HGF)促进大鼠梗死心肌血管新生的可行性。方法将40只Wistar大鼠制备成心肌梗死模型后随机分为4组:(1)HGF 超声 微泡组(HGF US/MB);(2)HGF 超声组(HGF US);(3)HGF 微泡组(HGF MB);(4)单纯手术组(SA)。于基因转染后14d处死各组大鼠,采用免疫组织化学法(IHC)检测缺血心肌周围CD34表达,并在显微镜下计数心肌内新生微血管密度(MVD)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织内HGF蛋白表达情况,并对心肌内HGF含量与MVD进行相关性分析。结果IHC结果显示,CD34定位于血管内皮细胞胞膜和胞浆,显示为棕黄色或棕褐色颗粒,新生的微血管被染成棕黄色,显微镜下计数每高倍镜视野下的MVD,结果表明在HGF US/MB组心肌中MVD最高,为(266.9±39.8)个/高倍镜视野,与其他各组比较差异均有显著性(P<0.01)。ELISA结果显示HGF在HGF US/MB组心肌中表达最高,为(5.54±0.81)ng/g,且前壁表达高于后壁(P<0.05),与其他各组心肌HGF含量相比差异也均有显著性(P<0.01)。相关分析表明,心肌HGF含量与MVD呈明显正相关。结论超声靶向破坏微泡可介导HGF基因在缺血心肌内的高效转移并促进血管新生,为心肌梗死的基因治疗提供了一个新途径。     

超声微泡介导H-FABP基因改善慢性心衰大鼠的心功能

目的 研究超声靶向破坏微泡(ultrasound targeted microbubble destruction,UTMD)技术转染H-FABP基因对心肌梗死后心功能的影响.方法 通过结扎成年雄性Wistar大鼠46只,体质量(220±20)g,冠状动脉前降支建立心肌梗死模型.于心肌梗死8周后,将存活的31只心衰大鼠...     

治疗性超声介导微泡破裂促进大鼠体内肌肉基因转染的参数优化实验研究

【摘要】 目的 探讨治疗性超声介导微泡破裂促进基因体内转染大鼠肌肉的最适合的转染条件。方法 在大鼠双侧胫前肌内局部注射微泡与增强型绿色荧光蛋白（EGFP）质粒混合物,应用不同输出功率、不同占空比及不同超声辐照时间的治疗性超声辐照胫前肌,分别用肌肉局部注射及静脉注射微泡和质粒联合超声辐照,根据荧光染色及免疫组化染色下EGFP表达结果判断转染效果,根据转染效果最好且HE染色下肌肉损伤最小选出最适合的超声辐照条件和最适合的注射方式。将大鼠分为4组:①超声辐照+微泡+质粒组,②微泡+质粒组,③超声辐照+质粒组,④单纯质粒组。选取最适辐照及注射方式后,将大鼠在超声辐照后5 d处死,荧光染色及免疫组化染色下观察肌肉EGFP表达情况,HE染色观察肌肉损伤情况。结果 在1 Mz治疗性超声辐照下,输出功率2 W/cm2,占空比20%,超声辐照3 min的最适合的辐照条件下,肌肉EGFP表达明显,且无明显损伤。肌肉局部注射较静脉注射更适合。荧光染色和免疫组化染色示4组中超声辐照+微泡+质粒组肌肉EGFP表达高于其余3组,微泡+质粒组高于其余2组（P<0.05）。HE染色下未见超声辐照及微泡造成的肌肉损伤。结论 在适合转染条件下,治疗性超声联合微泡能明显增强基因体内转染大鼠肌肉的效率,且不损伤肌肉细胞,可作为基因治疗的一种安全有效的非病毒性基因转染方法。     

2种方法制备靶向超声微泡对卵巢肿瘤新生血管评价的意义

目的：比较使用直接连接法和生物素-亲和素桥连接法制备携血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）单抗的靶向超声微泡（MBt）对裸鼠卵巢癌移植瘤新生血管的超声显像特点及应用价值。方法建立卵巢癌细胞株SKOV3裸鼠皮下移植瘤模型;使用直接连接法和生物素-亲和素桥连接法分别制备 MBt;将18只裸鼠随机分为两组,先分别注射2种方法制备的 MBt,对2种方法制备的 MBt 进行比较。间隔60 min 之后,再将18只裸鼠注射MBc,对各组内 MBt 与 MBc 进行比较。分别观察2种制备方法的 MBt 及各组内 MBt 与 MBc 的裸鼠卵巢癌移植瘤新生血管的造影特征,并分析时间强度曲线（TIC）相关参数;采用免疫组织化学检测肿瘤组织新生血管 VEGFR2的表达。结果2种方法均成功制备携 VEGFR2单抗的 MBt;生物素-亲和素桥连接法制备的 MBt 峰值强度较直接连接法制备的 MBt 峰值高（P ＜0．05）,且持续时间更长（P ＜0．05）;各组组内 MBt 峰值强度均较 MBc 高（P＜0．05）,持续时间均更长（P ＜0．05）;免疫组织化学显示：裸鼠肿瘤组织内大量条索状棕黄色 VEGFR2阳性表达。结论直接连接法和生物素-亲和素桥连接法制备的携 VEGFR2单抗 MBt 均能实现靶向分子超声显像。但在临床诊断卵巢肿瘤超声显像及微泡稳定性方面,生物素-亲和素桥连接法效果优于直接连接法。     

超声靶向破坏微泡技术介导小鼠肝癌细胞株JNK1基因表达、细胞迁移和侵袭抑制

目的: 探讨应用超声靶向破坏微泡 (UTMD) 技术介导小鼠肝癌细胞株JNK1基因的表达、细胞迁移和侵袭抑制的作用,阐明其作用机制。方法: 构建并筛选RNA干扰效果最好的短发夹RNA(shRNA)。将小鼠肝癌细胞株Hca-F分为正常Hca-F细胞组、shRNA质粒组、脂质体组、超声微泡结合超声辐照组及脂质体结合超声微泡加超声辐照组。采用倒置荧光显微镜观察各组细胞转染率,荧光定量PCR和Western blotting 法检测JNK1基因mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测各组细胞的细胞活性,应用Transwell 实验检测各组细胞的体外迁移能力。结果: 脂质体结合超声微泡加超声辐照组细胞转染率高于shRNA质粒组、脂质体组和超声微泡结合超声辐照组(均P<0.05),脂质体组和超声微泡结合超声辐照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。脂质体结合超声微泡加超声辐照组JNK1 mRNA和蛋白表达水平低于其他各组(P<0.05);脂质体结合超声微泡加超声辐照组细胞活性和平均穿膜细胞数均低于其他各组(P<0.05)。结论: UTMD技术结合脂质体转染法可以提高小鼠肝癌细胞株JNK1 shRNA的转染效率,增强其对基因表达、细胞活力、迁移和侵袭能力的抑制。     

Chemokine stromal cell-derived factor 1/CXCL12 increases homing of mesenchymal stem cells to injured myocardium and neovascularization following myocardial infarction

Background Heart failure due to ischemic heart disease is still a major health problem. Myocardium regeneration emerges as a novel therapeutic method for treating myocardial infarction （MI）. However, it is affected by many factors. The present study was aimed to investigate the effect of chemokine stromal cell-derived factor 1 （SDF-1）/CXCL12 on mesenchymal stem cells （MSCs） homing to injured myocardium in a rat myocardial infarction model. Methods A rat myocardial infarction model was established by permanent left anterior descending branch ligation. Mesenchymal stem cells from donor rats were cultured in IMDM and labeled with bromodeoxyuridine. The rats were divided into two groups. SDF-1 expression was measured by in situ hybridization and immunohistochemistry in the sham operated or infarcted hearts at 1, 2, 4, 7, 14 and 28 days post operation in the SDF-1 detection group. The rats in the intervention groups were injected with SDF-1, anti-SDF-1 antibody or saline 4 days after myocardial infarction. Then, a total of 5×10^6 cells in 2.5 ml of phosphate-buffered saline were injected through the tail vein. The number of the labeled MSCs in the infarcted hearts was counted on the 3rd day post injection. Cardiac function and blood vessel density were assessed on the 28th day post injection. Results Self-generating SDF-1 expression was increased at the first day post MI, peaked at the 7th day and decreased thereafter while it remained unchanged in sham operated hearts. The MSCs enrichment in the host hearts were more abundant in the MI groups than in the non-MI group （P=0.000）; the MSCs enrichment in the host hearts were more abundant in the SDF-1 injected group than in the anti-SDF-1 antibody and saline injected groups （P = 0.000）. Cardiac function was improved more in the SDF-1 injected group than in the anti-SDF-1 antibody and saline injected groups （P = 0.000）. Neovascularization in the SDF-1 injected group increased significantly compared to the other groups （P= 0.000）. Conclusion Myocardial SDF-1 expression was increased only in the early phase post MI. SDF-1 may enhance MSCs homing to the injured heart and improve cardiac function by promoting neovascularization. Chin Med J 2009; 122（2）： 183-187     

通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用

目的：观察通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用。方法：4月龄GK大鼠30只,随机分为GK对照组、通心络高低剂量组。另取4月龄Wister大鼠10只,作为正常对照组。各组分别灌胃12周,取心肌切片作HE染色、NF—κB免疫组化染色。取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌NF-κB、细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、白介素-1（IL-1）含量,放免法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素-Ⅱ（AT_II）含量。结果：①与正常大鼠比较,GK大鼠心肌NF—κB阳性表达增高（P〈0．01）,通心络组表达降低（P〈0.01）,匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α、ET-1含量均有不同程度增高（P〈0.01-0．05）,通心络组降低（P〈0．01～0．05）,在降低TNF-α、ET-1方面,高低剂量通心络有显著性差异（P〈0．01-0．05）。②IL-1、AT—Ⅱ、NO含量,GK大鼠与正常大鼠无差异（P〉0．05）,通心络组却能够升高IL-1AT-Ⅱ含量（P〈0．01）。结论：通心络胶囊能抑制心肌组织NF—κB阳性表达,降低心肌匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α等炎症因子含量,降低ET-1含量,减轻心肌病变。对IL-1、AT-Ⅱ、NO无明显影响。对微血管痉挛有一定的防治作用。     

自制脂质超声造影剂与白蛋白造影剂心肌显影效果的对比研究

目的 与人血白蛋白造影剂(全氟显)对比研究,评价脂质超声造影剂的心肌显影效果.方法 不同程度单只冠脉(前降支和回旋支)狭窄实验犬10只,随机先后经静脉持续输注两种造影剂,定性和定量分析心肌血流灌注的情况以及血压和心率的变化,并检测超声造影剂的大小和浓度.结果 脂质超声造影剂的浓度和大小[分别为(1.06±0.22)×109个/ml和(3.04±0.34)μm]与白蛋白超声造影剂[分别为(1.31±0.33)×109个/ml和(2.88±0.58)μm]相近(P0.05).两种造影剂的心肌显影均为3级,但对心率和血压均无明显影响(P0.05).定量分析显示:两种造影剂获得的正常冠脉区和狭窄冠脉区心肌血流容积(A)、血流速度(β)和血流量(A·β)均无显著差异(P0.05),并且两种造影剂各参数间均呈显著性相关(P<0.05,rA=0.809,rβ=0.932,rA·β=0.925).结论 自制的脂质超声造影剂具有与全氟显相同良好的心肌显影效果,可用于定量评价心肌灌注显影.