371名大学生微信朋友圈人格、自我呈现策略与情绪表达的关系

目的 探究大学生微信朋友圈人格、自我呈现策略和情绪表达间的关系。方法 采用社交网络自我呈现策略问卷、艾森克人格问卷简式量表、伯克利情绪表达问卷,对随机抽取的371名大学生进行调查。结果 ⑴外倾型人格总分与真实自我呈现策略总分呈正相关(r=0.170,P=0.001),与正性情绪表达呈正相关(r=0.166,P=0.001),与情绪表达强度呈正相关(r=0.184,P=0.001),真实自我呈现策略与正性情绪表达呈正相关(r=0.239,P=0.001)。⑵真实自我呈现策略在外倾型人格与正性情绪表达的关系中存在部分中介效应。结论 371名大学生的外倾型人格、真实自我呈现策略与正性情绪表达关系密切,真实自我呈现策略在外倾型人格与正性情绪表达的关系中存在部分中介效应。     

基于网络药理学和临床试验探讨前列消汤对ⅢA型前列腺炎IL-17与Foxp3表达影响研究＊

目的 基于网络药理学进行前列消汤治疗慢性前列腺炎的预测，同时采用临床试验进行验证，证明前列消汤对ⅢA型前列腺炎患者的临床疗效及对前列腺液（Expressed Prostatic Secretion， EPS）中白细胞介素17（interleukin 17， IL-17）及双头叉转录因子p3（Forkhead box p3， Foxp3）表达的影响。方法 采用网络信息学分析方法，筛选出前列消汤在ⅢA型前列腺炎治疗中发挥疗效的主要作用靶点，采用临床随机非盲法，将符合纳入标准的80例ⅢA型前列腺炎湿热下注证患者随机分为观察组和对照组各40例，观察组口服自拟前列消汤，对照组口服银花泌炎灵片。观察治疗前后两组的症状及证候评分情况、前列腺按摩液以及其IL17、Foxp3表达的差异。取40例正常男性前列腺液为正常对照。结果 网络药理学分析结果提示IL17信号通路为前列消汤治疗慢性前列腺炎的重要通路之一，临床试验结果提示经治疗后观察组有效率达89.19%，较对照组的73.68%为优（P < 0.05）。两组患者服药后的临床表现、前列腺按摩液WBC、症状及证候评分均存在明显改善。观察组和对照组IL-17水平较治疗前下降，Foxp3表达较治疗前升高（P < 0.05）。观察组对降低IL-17表达和提升Foxp3表达上较对照组差异更大（P < 0.05）。观察组治疗后与正常组IL-17和Foxp3水平比较差异较小（P > 0.05）。结论 网络药理学能一定程度上预测中药作用于疾病的相应靶点，前列消汤对ⅢA型前列腺炎湿热下注证患者的临床症状有明显改善作用，并能降低IL-17表达，对Foxp3表达有提升作用，在总有效率和对细胞因子的影响上较银花泌炎灵片组明显。     

住院医师规范化培训中引入Mini-CEX的实践

目的　观察对住院医师规范化培训部分学员使用Mini-CEX进行临床教学的效果。方法选取我院2015级住培学员40名，随机分为对照组和实验组，每组20人。2015年10月至2018年4月，对照组采用传统教学；实验组在传统教学基础上结合Mini-CEX活动，实验组每人在每个轮转科室至少进行2次Mini-CEX。毕业时应用改良的Mini-CEX评分量表、病例答辩和OSCE三种考核方法对两组学员进行测评。针对实施过Mini-CEX的教师和学员分别发放问卷，进行满意度调查。采用SPSS 18.0对数据进行统计分析，组间比较采用独立样本t检验，组内前后比较采用配对样本t检验。结果 Mini-CEX测评显示，两组学员各项临床能力毕业成绩均高于入学成绩，实验组学员毕业成绩优于对照组，实验组学员成绩提高分数大于对照组提高分数，差异均有统计学意义（P＜0.05）。病例答辩显示，实验组学员平均成绩为（81.16±3.75）分，优于对照组的（70.13±3.88）分，差异有统计学意义（t= -9.140，P=0.000）。OSCE考核显示，实验组平均总分为（96.300±4.681），优于对照组的（91.775±3.227）分，差异有统计学意义（t=-3.559，P=0.001）。共发放调查问卷80份，其中教师40份、学员40份，结果显示教师满意率达95.0%、学员满意率达92.5%。结论　Mini-CEX应用于住院医师规范化培训临床带教中，有利于提高学员的临床思维、医患沟通和人文关怀能力。     

大体积肺癌IMRT初次及二次计划剂量学变化研究

目的 采用刚性配准和形变配准方法获得大体积非小细胞肺癌(NSCLC) IMRT中靶区和危及器官(OAR)的累加剂量,并与初次计划的剂量进行比较。方法 选择 30例采用IMRT的大体积NSCLC患者,每位患者分别在放疗前和放疗20分次时进行4DCT模拟定位,基于初次4DCT的平均密度投影CT1-avg制定放疗计划为Plan1,基于二次4DCT的平均密度投影CT2-avg修改放疗计划为Plan2,分别采用刚性配准和形变配准方法将两次计划进行剂量累加得到Plan刚性和Plan形变。比较初次定位和二次定位之间大体肿瘤体积(GTV,以吸气末时相图像CT50%上的勾画为准)和OAR (OAR,以平均密度投影图像CTavg上的勾画为准)的体积变化,以及Plan2、Plan刚性、Plan形变的剂量体积指标相比Plan1的差异。结果 二次定位和初次定位相比,GTV、心脏体积分别缩小44.2%、5.5%,患侧肺、健侧肺、全肺体积分别增大5.2%、6.2%、5.8%(P<0.05);对于内GTV (IGTV,10个4DCT时相的GTV融合而来)和计划靶体积(PTV)的D95%、D98%、V100%,Plan2与Plan1相近(P>0.05),Plan刚性、Plan形变较Plan1均略有下降(P<0.05);对于脊髓、心脏、患侧肺、双肺剂量,Plan2、Plan刚性、Plan形变较Plan1均降低(P<0.05),其中心 脏V30Gy和 Dmean分别降低27.3%、16.5%、15.3%和15.2%、6.6%、5.6%,双 肺V20Gy和 Dmean分别降低15.6%、4.5%、3.7%和15.7%、6.2%、5.1%;Plan形变的IGTV和PTV的D95%、D98%,心 脏V40Gy,患侧肺和全肺 的V20Gy、Dmean高于Plan刚性(P<0.05)。形变配准后OAR相似指数明显高于刚性配准(P<0.05)。结论 Plan2中OAR剂量体积指标相比Plan1差别很大,因此它们在预测OAR放射性损伤方面均有较大偏差,而形变配准得到的剂量体积指标可以提高预测精度。     

2016年辽宁省肿瘤登记地区恶性肿瘤流行情况分析

目的 分析2016年辽宁省肿瘤登记地区恶性肿瘤流行状况。方法 收集2016年辽宁省肿瘤登记地区(35个县区)上报的恶性肿瘤发病与死亡资料,计算发病与死亡粗率、标化率、累积率(0~74岁)和年龄别率等,标化率使用Segi's世界标准人口年龄构成和2000年中国人口年龄构成为标准进行计算。结果 2016年辽宁省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病率为383.54/10万,世标率为200.06/10万,中标率为204.44/10万,城市地区发病中标率(201.40/10万)高于农村地区(186.43/10万);40-岁及以上各年龄组发病率快速升高,在80-岁组达到峰值;35-岁以上各年龄组城市男性和女性恶性肿瘤发病率分别高于农村男性和女性;肺癌、结直肠癌、乳腺癌是辽宁省发病最高的恶性肿瘤。2016年恶性肿瘤死亡率为249.79/10万,世标率为123.00/10万,中标率为124.32/10万,城市地区死亡中标率(121.93/10万)低于农村地区(131.03/10万)。恶性肿瘤年龄别死亡率峰值在80-岁组。20~79岁男性各年龄组死亡率均为农村高于城市,55~79岁女性各年龄组死亡率均为农村高于城市。肺癌、肝癌、结直肠癌是辽宁省死亡率最高的肿瘤。结论 辽宁省恶性肿瘤发病和死亡均高于全国水平,总发病率和死亡率均为男性高于女性,城市发病率高于农村,农村死亡率高于城市,城乡居民恶性肿瘤负担差异明显。     

血清脂质运载蛋白2、骨代谢指标与中年女性骨密度相关性研究

目的 观察血清脂质运载蛋白2 (lipocalin 2,LCN2)、骨代谢指标与中年女性骨密度的相关性。方法 分析253名汉族女性资料，通过双能X线吸收测定法测量其腰椎和股骨颈的骨密度（bone mineral density, BMD），测量LCN2、I型胶原的羧基末端交联端肽(type I collage cross-linked-telopeptide, CTX)、骨钙蛋白(osteocalcin ,OCN)和肌酸酐(screatinine ,Scr)的血清水平。结果 LCN2与腰椎和股骨颈的BMD呈负相关。LCN2和CTX、OCN、年龄、Scr之间呈显著正相关。调整年龄和Scr后，LCN2、BMDs和OCN之间的相关性消失，但LCN2仍与CTX呈正相关。LCN2的血清浓度在有和没有骨质疏松性骨折的受试者之间没有显示出显著差异。在多变量回归分析中，LCN2是血清CTX变化的主要决定因素之一。结论 在中年女性中，血清LCN2水平、BMD和OCN之间的关系受到年龄和Scr的干扰。虽然LCN2与CTX呈正相关，但相关性非常小。     

TET1-CD对乳腺癌细胞MDA-MB-231 增殖和迁移的影响及其作用机制

[摘要] 目的：探讨TET1 催化结构域（TET1-CD）基因高表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231 增殖、迁移的影响及其可能的作用机制。方法：慢病毒感染建立高表达TET1-CD的MDA-MB-231 细胞系，用qPCR检测细胞中TET1-CD mRNA的表达，Transwell实验和细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，MTT 法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力，WB实验检测MDA-MB-231 细胞上皮间质转化（EMT）途径相关蛋白E-cadherin、Vimentin、MMP2 以及Wnt、Hedgehog(HH)通路相关蛋白的表达水平。结果：过表达TET1-CD提高乳腺癌MDA-MB-231 细胞TET1-CD的表达水平（P<0.01），明显抑制MDA-MB-231 细胞的增殖和迁移能力（均P<0.01）。过表达TET1-CD 可使乳腺癌MDA-MB-231 细胞E-cadherin 表达上升，Vimentin、MMP2 表达下调（均P<0.05）；可使β-catenin、C-myc、CyclinD1、Gli1 蛋白表达水平降低（均P<0.05）。结论：过表达TET1-CD可能通过Wnt、HH信号通路抑制EMT途径进而抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231 的增殖和迁移。