大豆皂甙对糖尿病大鼠血清及心肌组织IL-6和TNF-α表达的影响

目的:监测大豆皂甙对糖尿病大鼠血清及心肌组织IL-6和TNF-α表达的影响,探讨大豆皂甙对糖尿病大鼠心肌组织的保护机制.方法:以Wistar雄性大鼠为研究对象,将实验动物分为三组即对照组、糖尿病模型组(DM)和大豆皂甙给药组(SS),三组动物分别每日给予柠檬酸缓冲液、生理盐水、大豆皂甙(SS,10 mg/Kg)灌胃3个月,采用ELISA酶联免疫法检测血清及心肌组织IL-6和TNF-α的蛋白含量;采用流式细胞免疫学法检测心肌组织IL-6和TNF-α的百分率;采用HE染色检测心肌组织的病理改变;采用免疫组织化学法检测心肌组织IL-6和TNF-α的阳性表达强度.结果:与对照组相比较,ELISA和流式细胞免疫学检测均显示,糖尿病模型组血清及心肌组织IL-6和TNF-α的水平显著升高有统计学意义(P＜0.01);大豆皂甙给药组血清及心肌组织IL-6和TNF-α的水平略升高但无统计学意义(P＞0.01);免疫组化染色糖尿病模型组心肌组织IL-6和TNF-α的阳性强度明显高于大豆皂甙给药组和对照组有显著差异(P＜0.01).HE染色显示糖尿病模型组大鼠心肌排列紊乱、心肌间有大量炎细胞浸润.结论:大豆皂甙可减轻糖尿病大鼠心肌组织中炎症细胞因子IL-6和TNF-α的表达,从而起到保护心肌的作用.     

低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的探讨低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor-gamma,PPAR-γ)和葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter protein 4,GLUT4)蛋白表达水平的影响。方法将40只健康清洁级Wistar雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组(10只)、糖尿病组(18只)和硝酸镧组(12只)。糖尿病组和硝酸镧组腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病模型;硝酸镧组采用灌胃方式染毒0.2 mg/kg硝酸镧,对照组及糖尿病组均每日给予等剂量的生理盐水,每天1次,连续染毒1个月。采用免疫组织化学方法检测大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平,并观察脂肪组织的病理改变。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.01);而硝酸镧组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平未见明显变化。与糖尿病组比较,硝酸镧组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论口服低剂量硝酸镧(0.2 mg/kg)可通过促进糖尿病大鼠脂肪组织中PPAR-γ和GLUT4蛋白的表达,从而调节大鼠脂肪组织的代谢进而起到保护作用。     

阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心肌组织中HIF-α和VEGF表达的影响

目的：探讨阿托伐他汀预处理(AT)对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）后不同时间点心肌组织中缺氧诱导因子α（HIF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白及mRNA表达的影响,阐明AT对大鼠心肌组织的保护作用。方法：健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血30 min再灌注2 h模型组 (I30minR2h组)、缺血30 min再灌注6 h模型组(I30minR6h组)、缺血30 min再灌注2 h阿托伐他汀组(I30minR2hAT组,10 mg/kg)和缺血30 min再灌注6 h阿托伐他汀组(I30minR6hAT组,10 mg/kg),每组10只。I/R模型制备采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）的方法。检测各组大鼠心肌梗死面积比,采用免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中HIF-α和VEGF蛋白表达,采用RT-PCR法检测大鼠心肌组织中HIF-1和VEGF mRNA水平。结果：与假手术组比较,I30minR2h组、I30minR6h组大鼠心肌梗死面积比增大(P<0.01);与I30minR2h组和I30minR6h组比较,I30minR2hAT组和I30minR6hAT 值大鼠心肌梗死面积比减少(P<0.01)。与假手术组比较,I30minR2h组、I30minR6h组 、I30minR2hAT组和I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平均显著升高（P<0.01）;且I30minR6h组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2h组,I30minR6hAT组HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2hAT组（P<0.01）;与I30minR2h组比较,I30minR2hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA的水平均显著升高（P<0.01）;与I30minR6h组比较,I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA水平均显著升高（P<0.01）。结论：I/R损伤早期能引起HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平上调,AT可明显上调HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平,提示AT对大鼠心肌组织具有保护作用。     

子宫颈鳞癌组织中PARP-1、Caspase-3、survivin和Bax的表达及其临床意义

目的：探讨聚ADP核糖聚合酶-1（PARP-1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3) 、存活素（survivin）和Bcl-2家族的前凋亡蛋白（Bax）在子宫颈鳞癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征的关系,为宫颈癌早期诊断和治疗奠定实验基础。方法：采用免疫组织化学技术检测60例子宫颈鳞癌、40例宫颈原位癌和20例癌旁正常宫颈上皮（NCE）标本中PARP-1、Caspase-3、survivin和Bax的表达率,分析其表达与宫颈鳞癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果：PARP-1在子宫颈鳞癌、原位癌和NCE中的阳性表达率分别为68.33%、62.50%和25.00%;Caspase-3为43.33%、47.50%和70.00%;survivin为95.00%、92.50%和5.00%;Bax为31.67%、32.50%和75.00%。PARP-1和survivin在子宫颈鳞癌组及宫颈原位癌组阳性表达率低于NCE组（P<0.01）;Caspase-3和Bax在子宫颈鳞癌组及宫颈原位癌组阳性表达率高于NCE组（P<0.01）。PARP-1、survivin和Bax的阳性表达率与临床分期、病理类型和有无淋巴结转移均有关联（P<0.01）;而Caspase-3阳性表达率与上述指标无关联（P>0.01）。子宫颈鳞癌组织中PARP-1与Caspase-3、survivin与Bax表达阳性率均呈负相关关系（r=－0.71,P=0.043;r=－0.63,P=0.038）。结论：PARP-1、survivin在子宫颈癌组织中表达水平上调和Caspase-3、Bax表达水平下调可能在子宫颈鳞癌浸润和转移中起重要作用。     

稀土对大鼠胃粘膜抗氧化能力的影响

目的　探讨大鼠短期服用硝酸稀土对胃粘膜抗氧化能力的影响。方法　按分组给药 30d后检测胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)和过氧化脂质 (LPO)含量。结果　硝酸稀土 2 .0mg/kg和混合稀土 0 .1mg/kg组SOD含量显著升高 ;硝酸稀土 2 0 .0mg/kg组LPO含量显著升高 ,混合稀土 2 .0mg/kg和 0 .1mg/kg组LPO显著降低。结论　短期口服 2 0 .0mg/kg硝酸稀土可促进胃粘膜内脂质过氧化过程 ,0 .1、2 .0mg/kg的硝酸稀土可增强胃粘膜抗氧化能力 ,并抑制脂质过氧化过程     

低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠肾脏结构的修复作用

目的 通过观察低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠肾脏形态结构的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏结构损伤的修复作用.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、模型组(0.01 mol/L枸橼酸缓冲液诱导糖尿病模型)和硝酸镧组各10只.对照组和模型组每日给予生理盐水,硝酸镧组每日给予硝酸镧0.2 mg/kg,灌胃1个月.检测各组大鼠肾皮质厚度、肾小球体密度、肾小球总体积、近(远)端小管总体积、上皮细胞高度、管腔直径的变化及肾脏形态学改变.结果 模型组大部分近端小管上皮细胞肿胀,远端小管部分扩张,硝酸镧组上述改变明显减轻.与对照组和硝酸镧组比较,模型组肾小球总体积及近(远)端小管总体积明显增大,近端小管上皮细胞高度明显增加,近(远)端小管管腔直径明显增大,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 口服低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠肾脏结构的损伤具有一定的修复作用.     

人参皂苷Rh2对香烟烟雾致慢性阻塞性肺疾病小鼠肺损伤的拮抗作用

目的 探讨人参皂苷Rh2对香烟烟雾致慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）BALB/c小鼠肺损伤的拮抗作用。方法 将50只健康6～8周龄SPF级BALB/c雌性小鼠随机分为空白对照组、COPD模型组、普米克令舒组和0.5、1 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组,每组10只。COPD模型组、普米克令舒组、0.5 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组和1 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组均被动吸烟1次/d,0.5 h/次,2支/次,每周5 d,连续12周;各浓度人参皂苷Rh2染毒组在烟熏前1 h,采用经口灌胃方式染毒人参皂苷Rh2进行预干预,染毒容量为20 ml/kg,隔日1次,每周3次,连续12周。烟熏结束后,COPD模型组和普米克令舒组利用雾化机进行雾化吸入3 min,1次/d,连续15 d;各浓度人参皂苷Rh2染毒组按照上文继续进行灌胃染毒。检测肺动态顺应性（Cdyn）、功能残气量（FRC）、最大呼气量（FVC）、气道阻力（RI）和平均肺泡数（MAN）、肺泡平均截距（MLI）及血管壁和支气管壁平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)的含量以...     

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制

目的通过观察阿托伐他汀对家兔主动脉粥样硬化消退作用和对血管细胞黏附分子1(VCAM1)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组,饲养16周。观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、VCAM1、PAI1水平和体重的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉粥样硬化局部VCAM1和PAI1阳性表达百分数。结果实验前3组动物血清TC、TG、LDL、VCAM1和PAI1水平无显著差异(P>0.05),16周后与胆固醇饲喂组比较,阿托伐他汀明显降低血清TC、LDL、VCAM1和PAI1水平,明显减少斑块/内膜面积比(0.161±0.027比0.281±0.037,P<0.01);明显减少内膜厚度(38.11±6.02比67.47±7.13)μm;明显减少内膜/中膜比(0.391±0.213比0.878±0.370,P<0.01)。阿托伐他汀明显减少VCAM1和PAI1的阳性表达(P<0.01)。结论AS的发生伴有VCAM1和PAI1的过度表达,阿托伐他汀通过抑制它们的表达减轻AS病变可能是其抗AS机制之一。     

冠心舒通对大鼠脑缺血再灌注损伤脑室VEGF的影响

脑血管病是临床常见病、多发病，其发病率、病死率及致残率逐年上升。其中缺血性脑血管病尤其脑缺血后的再灌注损伤，危害极大。因此中药对中枢神经系统保护作用的研究越来越受到重视，寻找新型有效药物是目前研究的热点。现代医学研究认为脑缺血再灌注损伤是缺血脑组织在恢复血液灌注后，