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1.
目的:探讨阿托伐他汀预处理(AT)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后不同时间点心肌组织中缺氧诱导因子α(HIF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响,阐明AT对大鼠心肌组织的保护作用。方法:健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血30 min再灌注2 h模型组 (I30minR2h组)、缺血30 min再灌注6 h模型组(I30minR6h组)、缺血30 min再灌注2 h阿托伐他汀组(I30minR2hAT组,10 mg/kg)和缺血30 min再灌注6 h阿托伐他汀组(I30minR6hAT组,10 mg/kg),每组10只。I/R模型制备采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法。检测各组大鼠心肌梗死面积比,采用免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中HIF-α和VEGF蛋白表达,采用RT-PCR法检测大鼠心肌组织中HIF-1和VEGF mRNA水平。结果:与假手术组比较,I30minR2h组、I30minR6h组大鼠心肌梗死面积比增大(P<0.01);与I30minR2h组和I30minR6h组比较,I30minR2hAT组和I30minR6hAT 值大鼠心肌梗死面积比减少(P<0.01)。与假手术组比较,I30minR2h组、I30minR6h组 、I30minR2hAT组和I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平均显著升高(P<0.01);且I30minR6h组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2h组,I30minR6hAT组HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2hAT组(P<0.01);与I30minR2h组比较,I30minR2hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA的水平均显著升高(P<0.01);与I30minR6h组比较,I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA水平均显著升高(P<0.01)。结论:I/R损伤早期能引起HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平上调,AT可明显上调HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平,提示AT对大鼠心肌组织具有保护作用。 相似文献
2.
目的 探讨人参皂苷Rg2对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的学习记忆能力及老年斑(SP)形成的影响.方法 大鼠腹腔注射人参皂苷Rg2预防给药,大鼠双侧海马内注射Aβ_(25-35)建立AD模型,采用Morris水迷宫和被动回避性跳台反射实验检测各组大鼠的学习记忆能力;Bielschowsky 银染色改良法检测各组大鼠SP的表达.结果 模型组和溶媒组大鼠学习记忆能力较正常对照组明显下降,人参皂苷Rg2各剂量预防给药组大鼠的学习记忆能力较模型组有所增强;模型组、溶媒组和低剂量组大鼠大脑皮质中有SP形成,呈均匀致密的嗜银团,其余各组均未观察到SP.结论 人参皂苷Rg2对AD大鼠的学习记忆能力有一定的保护作用,并能防止SP的形成. 相似文献
3.
目的:探讨Shy-Drager综合征(SDS)的误诊原因,总结其临床特点并提出防范误诊措施.方法:回顾分析9例SDS误诊病例的临床资料.结果:9例均为男性,均表现为直立性低血压、尿便障碍、阳痿、泌汗异常等,亦有锥体系统、锥体外系、小脑症状.病初误诊为椎底动脉供血不足4例,诊断前列腺增生漏诊SDS 3例,误诊为抑郁症和植物神经功能紊乱各1例.7例MRI检查示脑干、小脑萎缩.根据临床表现及医技检查结果确诊为SDS.结论:SDS临床少见,早期误诊率高,需全面认识其临床特点,详细询问病史,细致查体,及时完善MRI检查有助早期诊断. 相似文献
4.
子宫颈鳞癌组织中PARP-1、Caspase-3、survivin和Bax的表达及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3) 、存活素(survivin)和Bcl-2家族的前凋亡蛋白(Bax)在子宫颈鳞癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征的关系,为宫颈癌早期诊断和治疗奠定实验基础。方法:采用免疫组织化学技术检测60例子宫颈鳞癌、40例宫颈原位癌和20例癌旁正常宫颈上皮(NCE)标本中PARP-1、Caspase-3、survivin和Bax的表达率,分析其表达与宫颈鳞癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果:PARP-1在子宫颈鳞癌、原位癌和NCE中的阳性表达率分别为68.33%、62.50%和25.00%;Caspase-3为43.33%、47.50%和70.00%;survivin为95.00%、92.50%和5.00%;Bax为31.67%、32.50%和75.00%。PARP-1和survivin在子宫颈鳞癌组及宫颈原位癌组阳性表达率低于NCE组(P<0.01);Caspase-3和Bax在子宫颈鳞癌组及宫颈原位癌组阳性表达率高于NCE组(P<0.01)。PARP-1、survivin和Bax的阳性表达率与临床分期、病理类型和有无淋巴结转移均有关联(P<0.01);而Caspase-3阳性表达率与上述指标无关联(P>0.01)。子宫颈鳞癌组织中PARP-1与Caspase-3、survivin与Bax表达阳性率均呈负相关关系(r=-0.71,P=0.043;r=-0.63,P=0.038)。结论:PARP-1、survivin在子宫颈癌组织中表达水平上调和Caspase-3、Bax表达水平下调可能在子宫颈鳞癌浸润和转移中起重要作用。 相似文献
5.
目的:探讨阿托伐他汀对血管性认知功能障碍的临床疗效。方法:将127例血管性认知功能障碍患者随机分为治疗组(64例)和对照组(63例),均接受常规药物治疗,治疗组同时加用阿托伐他汀。结果:两组MMSE积分治疗后均有提高(P〈0.01),治疗组总有效率明显高于对照组(P〈0.05)。结论:阿托伐他汀治疗血管性认知功能障碍有效。 相似文献
6.
20(S)-人参皂苷Rg3诱导肺癌细胞NCI-H460凋亡的机制 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制。方法:MTT法测定NCI-H460细胞的增殖,依据其半数抑制浓度(IC50)将SPG-Rg3实验组分为25、50及100 mg•L-1组,并设空白对照组。采用AO/EB荧光双染、
免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度。结果:SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长,抑制率与浓度呈正相关 (r=0.764,P<0.05),其IC50值为47.97 mg•L-1;SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3 100 mg•L-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组(P<0.01);SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.001),并随浓度的增大而增加(P<0.01);各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组,细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01),并随药物作用浓度的增加而减少,组间比较差异有显著性(P<0.01);各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组 (P<0.01)。结论:SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值,降低线粒体跨膜电位,提高细胞内游离钙离子浓度,最终经线粒体通路诱导细胞凋亡。 相似文献
7.
Muller细胞在高血糖状态下的变化对维持视网膜结构与功能的影响 总被引:11,自引:6,他引:5
目的:研究高糖对视网膜Muller细胞超微结构及视网膜结构和功能的影响。方法:组织块悬浮法原代培养兔视网膜:Muller细胞,用细胞化学、电镜和免疫细胞化学等方法对细胞进行鉴定,并观察高糖条件(50mmol/L)下Muller细胞超徽结构的变化。结果:培养的细胞贴壁生长。胞体肥大,胞质丰富。过碘酸雪夫氏(PAS)染色。胞质内可见鲜紫红色颗粒。电镜下可见特征性的中间丝(直径8~10nm);免疫细胞化学显示细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100阳性。八因子相关抗原阴性。高糖条件下可见Muller细胞核缩小、不规则,核内常染色质增多。染色质凝结、边聚。胞质深染,可见高度扩张的粗面内质网及空泡状结构。线粒体肿胀,嵴断裂,星空泡状。胞质内可见残余体。细胞表面的徽绒毛减少,变钝。结论:细胞长时间暴露于高糖环境中,可使细胞器受损而导致Muller细胞功能下降。Muller细胞的改变可能是糖尿病视网膜病变发病机制之一。 相似文献
8.
糖基化终末产物对牛视网膜毛细血管周细胞增殖及转化生长因子-β表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的
研究糖基化终产物(AGEs)对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖、细胞周期和转化生长因子β(TGF-β)表达的影响。
方法
分别应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法检测周细胞的增殖、流式细胞术分析细胞周期、免疫荧光染色法观察TGF-β蛋白的表达。
结果
AGEs能抑制体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖;并可使细胞周期阻滞于S期,凋亡细胞数显著增多(P<0.01);能促进周细胞TGF-β蛋白的表达。
结论
AGEs可通过抑制周细胞增殖,促进周细胞的凋亡而导致周细胞数量的减少;并可能促进周细胞分泌TGF-β而进一步加速糖尿病视网膜病变。
(中华眼底病杂志, 2006, 22: 20-23) 相似文献
9.
目的探讨低分子肝素在急性脑梗死治疗中的应用价值。方法观察组128例,急性期应用低分子肝素,皮下注射,每天2次,连用7天,同时应用甘露醇、神经节苷脂、阿司匹林、疏血通等;对照组128例,除不用低分子肝素外其它治疗同观察组基本一致。对两组病例治疗的总有效率及神经功能缺损评分变化进行比较分析。结果观察组治疗总有效率为93.17%,而对照组为76.50%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。神经功能缺损评分显示两组分别于治疗1周后和2周后比较,有显著性差异(P<0.05),而消化道及泌尿道出血两组相近,无统计学意义。结论低分子肝素在急性脑梗死的治疗中有显著的疗效,可明显改善预后,且不良反应少,安全可靠。 相似文献
10.
目的:探讨 lncRNA SNHG14 对甲状腺癌 SW579细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:收集2017年10月至2018年12月青海省人民医院收治的20例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用qPCR检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中SNHG14与miR-433-3p 的表达;根据转染物的不同,将 SW579 细胞分为 si-NC 组(转染si-NC)、si-SNHG14组(转染si-SNHG14)、miR-NC组(转染 miR-NC)、miR-433-3p mimic 组(转染 miR-433-3p mimic)、si-SNHG14+anti-miR-NC 组(共转染si-SNHG14与anti-miR-NC)和si-SNHG14+anti-miR-433-3p组(共转染si-SNHG14与anti-miR-433-3p)。MTT法、FCM、Transwell 实验分别检测转染后SW579细胞的增殖能力、细胞周期、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力的改变;利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14是否可结合miR-433-3p,qPCR法检测SNHG14与miR-433-3p之间的相互调控关系。结果:SNHG14在甲状腺癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.05),而miR-433-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。抑制SNHG14的表达或过表达miR-433-3p 可使SW579细胞增殖能力降低(P<0.05)、迁移与侵袭细胞数减少(均 P<0.05)、细胞凋亡率升高(P<0.05)、G1期细胞比例升高(P<0.05)且S期细胞比例降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明SNHG14可结合miR-433-3p,抑制SNHG14的表达可提高SW579细胞中miR-433-3p水平(均P<0.05)。同时抑制miR-433-3p 和SNHG14的表达可部分逆转后者对SW579细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用(均P<0.05)。结论:甲状腺癌组织中lncRNA SNHG14呈高表达、miR-433-3p呈低表达,lncRNA SNHG14可通过靶向结合miR-433-3p促进甲状腺癌SW579细胞的增殖、迁移、侵袭而抑制细胞凋亡。 相似文献