首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   45篇
  免费   1篇
  国内免费   4篇
耳鼻咽喉   1篇
基础医学   2篇
临床医学   11篇
内科学   3篇
外科学   4篇
综合类   18篇
预防医学   4篇
眼科学   2篇
药学   1篇
中国医学   1篇
肿瘤学   3篇
  2022年   2篇
  2020年   1篇
  2019年   1篇
  2018年   4篇
  2017年   2篇
  2014年   2篇
  2013年   8篇
  2012年   1篇
  2010年   3篇
  2009年   2篇
  2008年   3篇
  2007年   4篇
  2006年   3篇
  2005年   2篇
  2004年   5篇
  2003年   5篇
  1999年   1篇
  1992年   1篇
排序方式: 共有50条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨阿托伐他汀预处理(AT)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后不同时间点心肌组织中缺氧诱导因子α(HIF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响,阐明AT对大鼠心肌组织的保护作用。方法:健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血30 min再灌注2 h模型组 (I30minR2h组)、缺血30 min再灌注6 h模型组(I30minR6h组)、缺血30 min再灌注2 h阿托伐他汀组(I30minR2hAT组,10 mg/kg)和缺血30 min再灌注6 h阿托伐他汀组(I30minR6hAT组,10 mg/kg),每组10只。I/R模型制备采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法。检测各组大鼠心肌梗死面积比,采用免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中HIF-α和VEGF蛋白表达,采用RT-PCR法检测大鼠心肌组织中HIF-1和VEGF mRNA水平。结果:与假手术组比较,I30minR2h组、I30minR6h组大鼠心肌梗死面积比增大(P<0.01);与I30minR2h组和I30minR6h组比较,I30minR2hAT组和I30minR6hAT 值大鼠心肌梗死面积比减少(P<0.01)。与假手术组比较,I30minR2h组、I30minR6h组 、I30minR2hAT组和I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平均显著升高(P<0.01);且I30minR6h组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2h组,I30minR6hAT组HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2hAT组(P<0.01);与I30minR2h组比较,I30minR2hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA的水平均显著升高(P<0.01);与I30minR6h组比较,I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA水平均显著升高(P<0.01)。结论:I/R损伤早期能引起HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平上调,AT可明显上调HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平,提示AT对大鼠心肌组织具有保护作用。  相似文献   
2.
目的 探讨人参皂苷Rg2对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的学习记忆能力及老年斑(SP)形成的影响.方法 大鼠腹腔注射人参皂苷Rg2预防给药,大鼠双侧海马内注射Aβ_(25-35)建立AD模型,采用Morris水迷宫和被动回避性跳台反射实验检测各组大鼠的学习记忆能力;Bielschowsky 银染色改良法检测各组大鼠SP的表达.结果 模型组和溶媒组大鼠学习记忆能力较正常对照组明显下降,人参皂苷Rg2各剂量预防给药组大鼠的学习记忆能力较模型组有所增强;模型组、溶媒组和低剂量组大鼠大脑皮质中有SP形成,呈均匀致密的嗜银团,其余各组均未观察到SP.结论 人参皂苷Rg2对AD大鼠的学习记忆能力有一定的保护作用,并能防止SP的形成.  相似文献   
3.
目的:探讨Shy-Drager综合征(SDS)的误诊原因,总结其临床特点并提出防范误诊措施.方法:回顾分析9例SDS误诊病例的临床资料.结果:9例均为男性,均表现为直立性低血压、尿便障碍、阳痿、泌汗异常等,亦有锥体系统、锥体外系、小脑症状.病初误诊为椎底动脉供血不足4例,诊断前列腺增生漏诊SDS 3例,误诊为抑郁症和植物神经功能紊乱各1例.7例MRI检查示脑干、小脑萎缩.根据临床表现及医技检查结果确诊为SDS.结论:SDS临床少见,早期误诊率高,需全面认识其临床特点,详细询问病史,细致查体,及时完善MRI检查有助早期诊断.  相似文献   
4.
目的:探讨聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3) 、存活素(survivin)和Bcl-2家族的前凋亡蛋白(Bax)在子宫颈鳞癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征的关系,为宫颈癌早期诊断和治疗奠定实验基础。方法:采用免疫组织化学技术检测60例子宫颈鳞癌、40例宫颈原位癌和20例癌旁正常宫颈上皮(NCE)标本中PARP-1、Caspase-3、survivin和Bax的表达率,分析其表达与宫颈鳞癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果:PARP-1在子宫颈鳞癌、原位癌和NCE中的阳性表达率分别为68.33%、62.50%和25.00%;Caspase-3为43.33%、47.50%和70.00%;survivin为95.00%、92.50%和5.00%;Bax为31.67%、32.50%和75.00%。PARP-1和survivin在子宫颈鳞癌组及宫颈原位癌组阳性表达率低于NCE组(P<0.01);Caspase-3和Bax在子宫颈鳞癌组及宫颈原位癌组阳性表达率高于NCE组(P<0.01)。PARP-1、survivin和Bax的阳性表达率与临床分期、病理类型和有无淋巴结转移均有关联(P<0.01);而Caspase-3阳性表达率与上述指标无关联(P>0.01)。子宫颈鳞癌组织中PARP-1与Caspase-3、survivin与Bax表达阳性率均呈负相关关系(r=-0.71,P=0.043;r=-0.63,P=0.038)。结论:PARP-1、survivin在子宫颈癌组织中表达水平上调和Caspase-3、Bax表达水平下调可能在子宫颈鳞癌浸润和转移中起重要作用。  相似文献   
5.
目的:探讨阿托伐他汀对血管性认知功能障碍的临床疗效。方法:将127例血管性认知功能障碍患者随机分为治疗组(64例)和对照组(63例),均接受常规药物治疗,治疗组同时加用阿托伐他汀。结果:两组MMSE积分治疗后均有提高(P〈0.01),治疗组总有效率明显高于对照组(P〈0.05)。结论:阿托伐他汀治疗血管性认知功能障碍有效。  相似文献   
6.
20(S)-人参皂苷Rg3诱导肺癌细胞NCI-H460凋亡的机制   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制。方法:MTT法测定NCI-H460细胞的增殖,依据其半数抑制浓度(IC50)将SPG-Rg3实验组分为25、50及100 mg•L-1组,并设空白对照组。采用AO/EB荧光双染、 免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度。结果:SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长,抑制率与浓度呈正相关 (r=0.764,P<0.05),其IC50值为47.97 mg•L-1;SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3 100 mg•L-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组(P<0.01);SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.001),并随浓度的增大而增加(P<0.01);各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组,细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01),并随药物作用浓度的增加而减少,组间比较差异有显著性(P<0.01);各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组 (P<0.01)。结论:SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值,降低线粒体跨膜电位,提高细胞内游离钙离子浓度,最终经线粒体通路诱导细胞凋亡。  相似文献   
7.
王心蕊  王越晖  辛颖  倪劲松  石博  吴家祥 《中国临床康复》2003,7(24):3294-3295,F003
目的:研究高糖对视网膜Muller细胞超微结构及视网膜结构和功能的影响。方法:组织块悬浮法原代培养兔视网膜:Muller细胞,用细胞化学、电镜和免疫细胞化学等方法对细胞进行鉴定,并观察高糖条件(50mmol/L)下Muller细胞超徽结构的变化。结果:培养的细胞贴壁生长。胞体肥大,胞质丰富。过碘酸雪夫氏(PAS)染色。胞质内可见鲜紫红色颗粒。电镜下可见特征性的中间丝(直径8~10nm);免疫细胞化学显示细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100阳性。八因子相关抗原阴性。高糖条件下可见Muller细胞核缩小、不规则,核内常染色质增多。染色质凝结、边聚。胞质深染,可见高度扩张的粗面内质网及空泡状结构。线粒体肿胀,嵴断裂,星空泡状。胞质内可见残余体。细胞表面的徽绒毛减少,变钝。结论:细胞长时间暴露于高糖环境中,可使细胞器受损而导致Muller细胞功能下降。Muller细胞的改变可能是糖尿病视网膜病变发病机制之一。  相似文献   
8.
目的 研究糖基化终产物(AGEs)对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖、细胞周期和转化生长因子β(TGF-β)表达的影响。 方法 分别应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法检测周细胞的增殖、流式细胞术分析细胞周期、免疫荧光染色法观察TGF-β蛋白的表达。 结果 AGEs能抑制体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖;并可使细胞周期阻滞于S期,凋亡细胞数显著增多(P<0.01);能促进周细胞TGF-β蛋白的表达。 结论 AGEs可通过抑制周细胞增殖,促进周细胞的凋亡而导致周细胞数量的减少;并可能促进周细胞分泌TGF-β而进一步加速糖尿病视网膜病变。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 20-23)  相似文献   
9.
目的探讨低分子肝素在急性脑梗死治疗中的应用价值。方法观察组128例,急性期应用低分子肝素,皮下注射,每天2次,连用7天,同时应用甘露醇、神经节苷脂、阿司匹林、疏血通等;对照组128例,除不用低分子肝素外其它治疗同观察组基本一致。对两组病例治疗的总有效率及神经功能缺损评分变化进行比较分析。结果观察组治疗总有效率为93.17%,而对照组为76.50%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。神经功能缺损评分显示两组分别于治疗1周后和2周后比较,有显著性差异(P<0.05),而消化道及泌尿道出血两组相近,无统计学意义。结论低分子肝素在急性脑梗死的治疗中有显著的疗效,可明显改善预后,且不良反应少,安全可靠。  相似文献   
10.
目的:探讨 lncRNA SNHG14 对甲状腺癌 SW579细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:收集2017年10月至2018年12月青海省人民医院收治的20例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用qPCR检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中SNHG14与miR-433-3p 的表达;根据转染物的不同,将 SW579 细胞分为 si-NC 组(转染si-NC)、si-SNHG14组(转染si-SNHG14)、miR-NC组(转染 miR-NC)、miR-433-3p mimic 组(转染 miR-433-3p mimic)、si-SNHG14+anti-miR-NC 组(共转染si-SNHG14与anti-miR-NC)和si-SNHG14+anti-miR-433-3p组(共转染si-SNHG14与anti-miR-433-3p)。MTT法、FCM、Transwell 实验分别检测转染后SW579细胞的增殖能力、细胞周期、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力的改变;利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14是否可结合miR-433-3p,qPCR法检测SNHG14与miR-433-3p之间的相互调控关系。结果:SNHG14在甲状腺癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.05),而miR-433-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。抑制SNHG14的表达或过表达miR-433-3p 可使SW579细胞增殖能力降低(P<0.05)、迁移与侵袭细胞数减少(均 P<0.05)、细胞凋亡率升高(P<0.05)、G1期细胞比例升高(P<0.05)且S期细胞比例降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明SNHG14可结合miR-433-3p,抑制SNHG14的表达可提高SW579细胞中miR-433-3p水平(均P<0.05)。同时抑制miR-433-3p 和SNHG14的表达可部分逆转后者对SW579细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用(均P<0.05)。结论:甲状腺癌组织中lncRNA SNHG14呈高表达、miR-433-3p呈低表达,lncRNA SNHG14可通过靶向结合miR-433-3p促进甲状腺癌SW579细胞的增殖、迁移、侵袭而抑制细胞凋亡。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号