莲房原花青素对衰老小鼠脑组织中一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法60只昆明小鼠随机均分为5组：对照组（A组）、衰老模型组（B组）、LSPC低剂量组（C组,15mg／ml）、LSPC中剂量组（D组,30mg／ml）和LSPC高剂量组（E组,60mg／ml）。采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,化学比色法检测脑组织中总一氧化氮合酶（NOS）和神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS）活性,一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。用免疫组化法检测nNOS在脑组织中的表达。结果与B组相比较,C、D、E组LSPC能明显减少NO含量（P〈0．05）;D、E组LSPC不仅能明显降低总NOS和nNOS活性（P〈0．01,P〈0．05）,且能减少nNOS在脑组织中的表达。结论LSPC对D-半乳糖所致脑衰老具有明显的保护作用。     

安神益智方对AD模型小鼠学习记忆及脑组织NO、AchE含量的影响

目的：观察“安神益智方”对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其脑组织中NO、AchE含量变化。方法：采用AlCl3灌胃制造AD模型小鼠，中药组用“安神益智方”治疗，西药组用脑复康治疗，造模7天后开始灌胃给药。疗程结束时，测AD模型小鼠学习记忆能力的变化及脑组织中NO、NOS及AchE含量。结果：小鼠跳台试验显示，中药能明显减少东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠5min内错误次数，对亚硝酸钠所致小鼠学习记忆巩固障碍有明显的改善作用，有拮抗乙醇所致小鼠学习记忆再现障碍的作用，与西药组比较，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）；中药还可降低AD小鼠脑组织中NO、NOS含量及AchE活性，与模型组比较，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）。结论：“安神益智方”能增强AD小鼠学习记忆的能力。     

红景天对应激小鼠睾丸NO、NOS和总抗氧化能力的干预作用

【目的】研究红景天提取物对应激雄性小鼠睾丸一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）及总抗氧化能力（T-AOC）的作用。【方法】束缚应激诱发小鼠睾丸过氧化损伤,灌胃给与3个剂量的红景天提取物（2,1,0．5g／kg）,1次／d,15d后,断头处死,摘取睾丸匀浆,分别测定睾丸组织中NO含量、NOS活性及T-AOC。【结果】应激模型组小鼠睾丸组织中NO、NOS均有明显的升高（P〈0．01）,T-AOC显著降低（P〈0．001）。高、中、低剂量的红景天提取物可以显著升高应激小鼠睾丸组织的T-AOC,且中高、中剂量的红景天提取物能逆转因应激引起的小鼠睾丸组织NO含量和NOS活性的升高（P〈0．05）,但各组小鼠睾丸重量未见明显变化。【结论】红景天提取物对束缚诱发的小鼠睾丸过氧化状态具有一定的改善作用。     

独活乙醇提取物对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及相关酶的影响

目的：观察独活乙醇提取物对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆能力、脑组织乙酰胆碱酯酶（AChE）活性及血清超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响,以探讨其作用机制。方法：注射D-半乳糖和亚硝酸钠的方法建立AD小鼠模型。将昆明种小鼠40只随机分为4组,即：正常组、模型组、独活醇提物4g/kg和1g/kg剂量组。除正常组外其余各组腹腔注射D-半乳糖120g/（kg.日）、亚硝酸钠90g/（kg.日）,正常组腹腔注射等量的生理盐水。同时药物组灌胃独活醇提物4g、1g/（kg.日）。正常组、模型组灌胃等量的蒸馏水,给药8周后观察独活乙醇提取物对小鼠学习记忆能力,脑组织AChE及血清SOD活力的影响。结果：与模型组比较独活乙醇提取物4g/kg、1g/kg剂量组能明显改善AD模型小鼠的学习记忆能力（P〈0.05）,且提高血清SOD活力（P〈0.05或P〈0.01）,降低脑组织AChE活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：独活醇提取物可通过改善学习记忆能力,提高血清SOD活力,降低脑组织AChE活性等方面来延缓AD的发生。     

一氧化氮与老年性学习记忆障碍的关系

本文用跳台主动回避反应,结合一氧化氮合酶（NOS）活性测定和神经元型NOS（nNOS)蛋白表达的免疫印迹检测等方法,探讨老年小鼠学习记忆障碍与一氧化氮（NO）生成的关系。结果表明,与青年（A）组小鼠比较,老年小鼠可以分为学习记忆正常（B）组和学习记忆障碍（C）组。C组前脑的NOS活性和nNOS蛋白水平都明显低于A组或B组。结果提示老年脑内NO生成的减少可能是老年期学习记忆障碍的分子机制之一。     

艾炷灸足三里 悬钟对衰老小鼠学习记忆及脑NONOS的影响

目的：通过观察艾炷灸“足三里、悬钟”两穴对衰老小鼠模型的学习记忆功能及脑组织No含量、NOS活力的影响，探计艾炷灸对脑老化的作用机理。方法：36只小鼠随机分为3组，将两组连续注射D-丰乳糖6周．其中一组模型组，另一组为在12天后进行艾炷灸治疗（治疗组），第3组注射同剂量生理盐水为对照组。另将16月龄小鼠作为第4组自然衰老对照组（自衰组）。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆功能，NO含量、NOS活力测定分别用硝酸还原酶法和化学比色法。结果：（1）在水迷宫测试的6项指标中①模型组与对照组比较“潜伏期、寻求次数、停留时间、象比”4项指标均有显著性差别（P〈0．05），模型组与自衰老组在“寻求次数、停留时间、跨越次数。原平台象比”4项均无差别（P〉0、05），提示模型组的学习记忆能力与自衰组相似。②模型组与治疗组比较6项均有显著性差异（P〈0．05，P〈0、01），治疗组与对照组各项指标无显著性差异（P〉0、05）。（2）①模型组和自衰组的大小脑皮质No含量、NOS活力都比对照组明显升高（P〈0．05，P〈0、01），提示D-丰乳糖造成亚急性衰老小鼠大小脑皮质No含量、NOS活力都明显升高，与自然衰老小鼠的情况接近。②模型组与治疗组比较，大小脑皮质NO含量、NOS活力显著升高，有显著差异（P〈0、05，P〈0．01）；对照组与治疗组比较，无显著差异（P〉O、0S）。结论：艾炷灸“足三里、悬钟”两穴可以改善D一半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能，与其可降低异常增高脑组织中NO含量、NOS活力有关，具有延缓衰老作用。     

尼莫地平对阿尔茨海默病大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的：探讨尼莫地平对阿尔茨海默病（AD）大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶（NOS）浓度及行为学改变的影响。方法：SD大鼠30只，随机分为空白对照组,AD模型组和尼莫地平组，采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术，尼莫地平组和AD模型组用鹅膏蕈氨酸（IBO）1μl(5μg)损毁大鼠双侧迈内特基底核（nbM）建立AD动物模型，空白对照组以0.1mol/L pH7.4PB液代替IBO。尼莫地平组给予尼莫地平0.5mg/kg，空白对照组和AD模型组以生理盐水代替尼莫地平，连续灌胃60d，每d2次，每次2ml。做迷宫试验及跳台试验测学习记忆能力，然后将大鼠断头处死，分离海马及大脑皮质，分别检测NO,NOS含量。结果：AD模型组较空白对照组学习记忆能力显著降低，海马及大脑皮质NO,NOS含量显著升高，尼莫地平较AD模型组学习记忆能力显著升高，海马及大脑皮质NO、NOS含量显著降低。结论：用IBO损毁大鼠双侧nbM可建立AD动物模型，尼莫地平可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，降低海马及大脑皮质NO、NOS含量。     

艾炷灸足三里悬钟对衰老小鼠学习记忆及脑NO NOS的影响

目的：通过观察艾炷灸“足三里、悬钟”两穴对衰老小鼠模型的学习记忆功能及脑组织No含量、NOS活力的影响，探计艾炷灸对脑老化的作用机理。方法：36只小鼠随机分为3组，将两组连续注射D-丰乳糖6周．其中一组模型组，另一组为在12天后进行艾炷灸治疗（治疗组），第3组注射同剂量生理盐水为对照组。另将16月龄小鼠作为第4组自然衰老对照组（自衰组）。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆功能，NO含量、NOS活力测定分别用硝酸还原酶法和化学比色法。结果：（1）在水迷宫测试的6项指标中①模型组与对照组比较“潜伏期、寻求次数、停留时间、象比”4项指标均有显著性差别（P〈0．05），模型组与自衰老组在“寻求次数、停留时间、跨越次数。原平台象比”4项均无差别（P〉0、05），提示模型组的学习记忆能力与自衰组相似。②模型组与治疗组比较6项均有显著性差异（P〈0．05，P〈0、01），治疗组与对照组各项指标无显著性差异（P〉0、05）。（2）①模型组和自衰组的大小脑皮质No含量、NOS活力都比对照组明显升高（P〈0．05，P〈0、01），提示D-丰乳糖造成亚急性衰老小鼠大小脑皮质No含量、NOS活力都明显升高，与自然衰老小鼠的情况接近。②模型组与治疗组比较，大小脑皮质NO含量、NOS活力显著升高，有显著差异（P〈0、05，P〈0．01）；对照组与治疗组比较，无显著差异（P〉O、0S）。结论：艾炷灸“足三里、悬钟”两穴可以改善D一半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能，与其可降低异常增高脑组织中NO含量、NOS活力有关，具有延缓衰老作用。     

阿魏酸甲酯一氧化氮供体衍生物对糖尿病大鼠肾功能的干预作用

目的：探讨阿魏酸甲酯一氧化氮供体衍生物（ FAMDNOD）对糖尿病大鼠肾损伤的干预作用。方法采用链脲佐菌素诱导SD大鼠产生糖尿病,28 d后将血糖＞16．7 mmol／L的大鼠随机分为模型组（给予0．5％的羧甲基纤维素钠）、阿魏酸组（给予20 mg／kg阿魏酸）、FAMDNOD低（给予16 mg／kg FAMDNOD）、中（给予32 mg／kg FAMDNOD）、高（给予48 mg／kg FAMDNOD ）剂量组,以正常大鼠为空白对照组（给予0．5％的羧甲基纤维素钠）。检测各组大鼠血清葡萄糖、尿素氮及肌酐的含量,肾组织一氧化氮（ NO）、丙二醛（ MDA）的含量,超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合成酶（NOS）的活力,并进行组织学分析。结果与模型组比较,FAMDNOD各剂量组大鼠的血糖变化不显著,但血清尿素氮、肌酐的水平显著降低,肾组织MDA的含量下降（ P＜0．05）。与模型组比较, FAMDNOD中、高剂量组NO含量增加,SOD活力增强。诱导型NOS水平降低（ P＜0．05）。病理检查表明FAMD－NOD各剂量组肾系膜细胞数量较模型组增多,空泡变性明显减少,以中、高剂量组较为显著。结论 FAMDNOD可显著改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的肾功能及病理损伤,其作用可能是通过抗氧化和增加NO而实现的。     

血府逐淤丸对脑损伤大鼠血清中NO、NOS的影响

目的：研究血府逐淤丸对脑损伤（局灶性脑缺血-再灌注大鼠）血清中的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：灌胃血府逐淤丸50mg／kg、100mg／kg、200mg／kg和生理盐水，一周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量，并与假手术组对照比较。结果：缺血-再灌注组与假手术组相比，血清中的NO含量显著升高（P〈0．01）；血府逐淤丸各组与缺血-再灌注组相比，血清中NOS活性（P〈0．01）和NO古量（P〈0．01）均显著降低。结论：血府逐淤丸能够降低血清中NO的含量、NOS的活性，减少大鼠神经功能的损害，减少脑组织损害。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织NO及NOS的影响

目的观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响。方法采取血管内栓塞阻断法制成大鼠脑缺血再灌注模型,比较补阳还五汤与尼莫地平对大鼠脑组织中的NO、NOS的变化。结果与假手术组比较,各组大鼠脑组织NO及NOS含量均不同程度降低;补阳还五汤组与尼莫地平组均较模型组显著增高NO及NOS含量,补阳还五汤组作用明显。结论补阳还五汤具有增加脑NO及NOS含量的作用。     

美洛昔康对Aβ诱导阿尔茨海默病大鼠脑内一氧化氮的作用

目的：研究美洛昔康对β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内一氧化氮（NO）的作用,并探讨其抑制炎症作用的机制。方法：采用Aβ1-40海马注射建立AD大鼠模型。术后第2天各组大鼠灌胃给药,连续30d。美洛昔康小、中、大剂量分别为：1、2、4mg/（kg·d）。生理盐水（NS）对照组及模型对照组分别给予等容量NS及0.5%羧甲基纤维素钠溶液。电迷宫刺激器检测大鼠学习记忆能力;生化法检测脑组织中NO的含量变化。结果：美洛昔康能提高AD大鼠的学习记忆能力;抑制AD大鼠脑内的表达。结论：美洛昔康可能通过抑制NO的分泌,改善大鼠的学习记忆能力。     

大鼠尾核内微量注射L-精氨酸对一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨大鼠尾核内L-精氨酸（L-Arg）、N^ω硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）、亚甲基蓝（MB）等对一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法动物随机分为L-Arg组、L-NAME组、MB组和生理盐水（NS）组，用免疫组织化学结合计算机图像分析的方法观察给药后6、12、24、48和72h尾核内nNOS表达的变化。结果尾核内nNOS神经元散在表达，阳性部位主要在胞浆，神经纤维也有表达。L-Arg组nNOS神经元较正常表达增强（P〈0．05），且随着时间的延长而增强，48h达最高点。MB和L-NAME组nNOS神经元表达较正常减弱（P〈0．05），随时间延长继续减弱，48h达最低点。结论尾核内L-Arg通过NOS生成NO而发挥痛敏作用，L-NAME和MB通过抑制NOS的功能而减少NO的生成产生镇痛作用，NOS是体内合成NO的关键酶。     

阿司匹林和奥美拉唑对大鼠胃黏膜损伤及血液NO、TNF的影响

目的 研究阿司匹林及奥美拉唑对不同月龄大鼠胃黏膜和血液NO、TNF含量影响及作用机制.方法 月龄3个月和22个月Wistar大鼠各18只,分别随机分为损伤组、保护组和对照组.损伤组用100mg/kg阿司匹林灌胃,保护组用20mg/kg奥美拉唑灌胃,对照组生理盐水灌胃.检测血NO、TNF含量、NOS、iNOS及cNOS活力.Guth和whittle法分别比较各组大鼠胃黏膜损伤情况.结果 老龄损伤组损伤指数和whittle评分高于非老龄损伤组大鼠的损伤指数和whittle评分(P<0.05).损伤组比对照组和保护组大鼠的TNF、NO含量及iNOS活力升高,cNOS活力下降(P<0.05).胃黏膜损伤指数与iNOS活力、NO含量及TNF含量呈正相关,与cNOS活力呈负相关.结论 老龄大鼠的胃黏膜对损伤的敏感性增加,修复能力下降;阿司匹林可降低cNOS活力,升高iNOS活力,升高NO和TNF含量而损伤胃组织;奥美拉唑可降低炎性介质TNF含量和改变NO含量发挥保护作用.     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药（东宝肝泰）对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性。结果：模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高（P〈0．01）,NOS的活性明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组（P〈0．05）。结论：消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用。     

乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用

目的探讨乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为对照组、安慰剂组、乙酰唑胺组。建立大鼠高原肺水肿模型,观察乙酰唑胺100mg/（kg·d）干预5d后大鼠的肺湿干比（W/D）,肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度,肺损伤病理积分,血清和肺组织中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力的变化。结果安慰剂组大鼠肺W/D、BALF蛋白浓度、肺损伤病理积分明显高于对照组（P〈0.05）,乙酰唑胺组肺湿干比、BALF蛋白浓度、肺水肿及出血积分较安慰剂组显著降低（P〈0.05）。安慰剂组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著低于对照组,乙酰唑胺组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著高于安慰剂组（P〈0.05）。结论乙酰唑胺给药5d可有效预防大鼠高原肺水肿,其作用机制可能与上调血清及肺组织内NO含量及NOS活力有关。     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对血管性痴呆的作用机制和防治效果。方法：采用腹腔注射硝普钠及反复夹闭双侧颈动脉的方法,造成血管性痴呆动物模型。将大鼠分为5组：正常组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。连续给药21d后,检测脑组织中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：模型组大鼠脑组织中NO含量和NOS活性明显增高（P〈0．01）,尼莫地平组和大剂量组大鼠脑组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组（P〈0．01）。结论：通络益智散能够通过抑制脑组织中NOS的持续性激活和释放及升高NO含量,减轻缺血性脑损害。     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆及海马SOD、MDA水平的影响

目的探讨葛根素（Pur）对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制。方法给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[（32．11±18．53）U／mg prot]下降（P〈0．01）、MDA含量[（3．94±0．61）nmol／mg prot]上升（P〈0．01）,同时伴有水迷宫成绩的损害。与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[（58．63±17．92）U／mg prot,（61．29±19．47）U／mg prot]上升（P〈0．01）、MDA含量[（2．93±0．31）nmol／mg prot,（2．89±0．45）nmol／mg prot]下降（P〈0．01）,Pur低剂量组海马SOD活力[（49．74±16．37）U／mg prot]上升（P〈0．05）,Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组。结论Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

模拟海拔7000米缺氧小鼠肺1脑组织一氧化氮合酶活性变化

目的：探讨模拟海拔7000米缺氧小鼠肺和脑组织中NOS活性的变化，方法：24只小鼠随机分为常氧对照组，急性低氧组和低氧／再复氧组，分别测定肺和脑组织的NOS。结果：急性低氧组肺，脑组织NOS水平较常氧对照组及低氧／再复氧组复氧组明显下降（P＜0．01），低氧／再复氧组NOS活力较常氧对照组下降不明显（P＞0．05）。结论：低氧时NOS活力下降。