溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清L-8含量及肠黏膜NO含量 NO活性的影响

目的：通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）含量及肠黏膜一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法：采用TNBS法（100mg／kgTNBS＋50％的乙醇0．25mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组（每组12只）共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高（P〈0．01）,肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量（P〈0．01）,降低结肠黏膜NO含量、NOS活性（P〈0．01）。结论：溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

六味银杏胶囊对血管痴呆型大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察六味银杏胶囊对血管痴呆型(VD)大鼠一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(Nos)的影响.方法:通过反复夹闭双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造血管性痴呆大鼠模型,治疗后,进行跳台测试,测定大鼠脑组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性.结果:模型组学习记忆能力明显低于各给药组,脑组织NO含量和NOS活性明显增高.结论:六味银杏胶囊能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与降低血管性痴呆大鼠脑组织中NO含量及NOS活性有关.     

通络益智散对血管性痴呆大鼠海马CA1区P53蛋白表达的影响

目的:探讨通络益智散对血管性痴呆大鼠海马CA1区P53蛋白表达的影响。方法:用双侧颈总动脉(CCA)法制备大鼠血管性痴呆模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、通络益智散高低剂量组和尼莫地平组。3周后,断头处死大鼠,取大脑海马做病理和海马CA1区P53免疫组化检测。结果:假手术组海马CA1区未见P53阳性细胞,通络益智散大小剂量及尼莫地平组海马CA1区P53阳性细胞平均灰度值均明显高于模型组(P<0.05)。结论:通络益智散能显著降低CA1区P53蛋白的表达,抑制血管性痴呆大鼠脑损伤引起的细胞凋亡,对血管性痴呆大鼠的脑组织有保护作用,这可能是其治疗血管性痴呆的作用机理之一。     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中Glu和GABA影响的实验研究

目的:探讨通络益智散对拟血管性痴呆大鼠海马区兴奋性和抑制性氨基酸的影响。方法:选用改良的脑缺血再灌注配合腹腔注射硝普钠降压法复制血管性痴呆模型。将实验大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、尼莫地平组、通络益智散大剂量组、通络益智散小剂量组。给药3周后,取海马匀浆检测谷氨酸(G lu)含量,并观察海马区γ-氨基丁酸(GABA)的表达。结果:通络益智散可以显著降低拟血管性痴呆模型大鼠海马区G lu的含量、增强GABA的表达(P<0.01)。结论:通络益智散能够通过调节血管性痴呆大鼠海马区G lu和GABA的含量保护脑组织,这可能是其治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药（东宝肝泰）对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性。结果：模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高（P〈0．01）,NOS的活性明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组（P〈0．05）。结论：消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用。     

通脑精胶囊对急性局灶性脑缺血胰岛素抵抗大鼠NO和TNFα的影响

目的：探讨通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法：高糖饲料喂复制胰岛素抵抗（IR）大鼠模型，再采用大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血动物模型，观察急性局灶性脑缺血IR大鼠一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和肿瘤坏死因子α（TNFα）含量和活性的变化。结果：通服精胶囊显降低缺血大鼠脑组织中NO含量和NOS活性及血浆TNFα的含量（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01）。结论：通脑精胶囊对IR大鼠急性局灶性缺血有保护作用，其机制与降低NO、TNFα含量和NOS活性及增加SOD活性有关。     

黄蒲通窍胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织NO-cGMP信号通路的影响

目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆影响的机制.方法:采用线栓法栓塞大脑中动脉,复制血管性痴呆(VaD)大鼠模型,观察各组大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果:4周后模型组大鼠脑组织NO含量、NOS活性和cGMP水平明显增高,中药组、阳性对照组大鼠NO含量、NOS活性和cGMP水平显著降低,差异均有显著性(P《0.01).结论:黄蒲通窍胶囊可减少NO路径诱导的细胞凋亡发生,降低NO的神经毒性,保护脑细胞,降低NO至适量水平,从而促进VaD大鼠学习记忆能力的改善.     

血府逐淤丸对脑损伤大鼠血清中NO、NOS的影响

目的：研究血府逐淤丸对脑损伤（局灶性脑缺血-再灌注大鼠）血清中的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：灌胃血府逐淤丸50mg／kg、100mg／kg、200mg／kg和生理盐水，一周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量，并与假手术组对照比较。结果：缺血-再灌注组与假手术组相比，血清中的NO含量显著升高（P〈0．01）；血府逐淤丸各组与缺血-再灌注组相比，血清中NOS活性（P〈0．01）和NO古量（P〈0．01）均显著降低。结论：血府逐淤丸能够降低血清中NO的含量、NOS的活性，减少大鼠神经功能的损害，减少脑组织损害。     

通络益智散对血管性痴呆大鼠脑组织HSP70表达的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对 VD 大鼠脑组织 HSP70表达的影响。方法：以13只 Wistar 大 鼠为一组，随机共设5组：空白组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。除空白组外， 其余各组采用腹腔注射硝普纳及反复夹闭双侧颈动脉的方法，制造血管性痴呆模型。3周后，在脑组织观察 HSP70 的表达。结果：模型组及给药各组 VD 大鼠脑内 HSP70的表达均明显高于正常组(P＜0． 01) 。结论：通络益智散 能够增强 HSP70的表达，增加脑细胞对缺氧的耐受性，抵抗进一步致死性损伤。     

通络益智散对血管性痴呆大鼠脑组织HSP70表达的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对VD大鼠脑组织HSP70表达的影响.方法：以13只Wistar大鼠为一组,随机共设5组：空白组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组.除空白组外,其余各组采用腹腔注射硝普纳及反复夹闭双侧颈动脉的方法,制造血管性痴呆模型.3周后,在脑组织观察HSP70的表达.结果：模型组及给药各组VD大鼠脑内HSP70的表达均明显高于正常组（P＜0.01）.结论：通络益智散能够增强HSP70的表达,增加脑细胞对缺氧的耐受性,抵抗进一步致死性损伤.     

莲房原花青素对衰老小鼠脑组织中一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法60只昆明小鼠随机均分为5组：对照组（A组）、衰老模型组（B组）、LSPC低剂量组（C组,15mg／ml）、LSPC中剂量组（D组,30mg／ml）和LSPC高剂量组（E组,60mg／ml）。采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,化学比色法检测脑组织中总一氧化氮合酶（NOS）和神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS）活性,一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。用免疫组化法检测nNOS在脑组织中的表达。结果与B组相比较,C、D、E组LSPC能明显减少NO含量（P〈0．05）;D、E组LSPC不仅能明显降低总NOS和nNOS活性（P〈0．01,P〈0．05）,且能减少nNOS在脑组织中的表达。结论LSPC对D-半乳糖所致脑衰老具有明显的保护作用。     

尼莫地平对AD大鼠脑组织NO的影响

目的探讨尼莫地平改善痴呆大鼠模型学习记忆能力的机制。方法随机将30只大鼠分为三组,空白对照组不作处理,模型组和尼莫地平组用AB25～35脑海马注射造模,尼莫地平组给予尼莫地平干预。2周后进行迷宫实验,比较各组大鼠行为上的差异。3周后脑组织NO检测,进行组间比较。结果尼莫地平组学习记忆能力优于模型组,三组脑组织NO含量,经方差分析有显著性差异（P〈0．01）。结论尼莫地平能改善痴呆大鼠模型的学习和记忆能力,这种改善可能与维持Ca^2＋稳态、保护脑组织、减少NO等神经毒损害有关。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织NO及NOS的影响

目的观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响。方法采取血管内栓塞阻断法制成大鼠脑缺血再灌注模型,比较补阳还五汤与尼莫地平对大鼠脑组织中的NO、NOS的变化。结果与假手术组比较,各组大鼠脑组织NO及NOS含量均不同程度降低;补阳还五汤组与尼莫地平组均较模型组显著增高NO及NOS含量,补阳还五汤组作用明显。结论补阳还五汤具有增加脑NO及NOS含量的作用。     

三味檀香散抗心肌损伤的作用及对一氧化氮的影响

目的观察三味檀香散对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及对心肌组织一氧化氮（NO）水平的影响,探讨三味檀香散对心肌缺血再灌注损伤保护作用及作用机制。方法采用结扎冠状动脉法制作大鼠心肌缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为伪手术组（SO）,缺血再灌注模型组（IR）,阳性对照组（Positive Control,三味檀香散高（Higher Dose）、低剂量组（Lower Dose）,记录各组大鼠心电图ST段变化、测定心肌组织匀浆中一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）及NO的含量,并留取心脏进行组织形态学观察。结果高、低剂量的三味檀香散组大鼠心电图ST段移位明显低于模型纽（P〈0．05或P〈0．01）,三味檀香散高、低剂量组心肌NOS、iNOS含量水平低于模型组;低剂量组心肌NO含量低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;形态学观察显示三味檀香散高、低剂量纽能明显减轻缺血再灌注损伤区心肌细胞的病理改变。结论三味檀香散对大鼠的心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制心肌NOS（尤其是iNOS含量）及减少NO过量产生有关。     

一氧化碳中毒大鼠一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性变化的实验研究

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒后大鼠脑组织和血清中一氧化氮（N0）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性变化。方法将20只健康雄性SD大鼠适应性饲养1周后,随机分为对照组和CO染毒组,每组10只。染毒组按60ml／kg体重腹腔注射一氧化碳,每周一次,连续注射四周,对照组注射等量空气。染毒后检测大鼠脑组织和血清中NO含量、NOS的活性。结果CO染毒后大鼠前皮质、小脑组织和血清中NO含量、NOS活性均比对照组高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论NO、NOS可能参与了CO中毒导致的脑损伤。     

氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的：观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：Sprague Dawley(SD)大鼠32只，雌雄不限，体重200－300g。随机分为四组（n=8):组I为对照组，给予生理盐水10ml/kg腹腔注射；组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材，组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑，以分光光度法测定NOS活性和NO量，Lawry法测蛋白含量。结果：大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后，其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化（P＞0．05）而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后，NOS活性明显降低，分别较对照组降低了44．3％和40％（P＜0．05）和P＜0．01），NO量也明显减少，分别较对照组减少了42．9％和47．1％（P＜0．05）或（P＜0．01）；且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组，NOS活性分别降低了47．3％和43．2％（P＜0．01），NOS量降低了47．4％和51．3％（P＜0．01）；此两组之间相比较，丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义（P＞0．05）。结论：NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。     

绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病模型大鼠肾脏NO/NOS表达的影响

目的：观察绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾脏一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）表达的影响,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制。方法：48只SD大鼠,利用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治疗组（绞股蓝颗粒高、中、低剂量组及缬沙坦组）,各组大鼠给予相应药物灌胃,共4周。观察各组大鼠一般情况、生化指标、肾组织NO含量、NOS活性及诱导型NOS（iNOS）mRNA表达的变化。结果：治疗组一般情况、生化指标变化均优于模型组。治疗组肾组织NO含量显著减少,NOS活性明显降低,肾组织iNOSmRNA明显下调,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：绞股蓝颗粒可用于治疗大鼠早期糖尿病肾病,其机制可能与调节一氧化氮及一氧化氮合成酶表达有关。     

扶正口服液对吗啡依赖大鼠血清NO、NOS的影响

目的：观察扶正口服液（以下简称FZY）对吗啡依赖大鼠戒断症状及血清NO和一氧化氮合成酶（NOS）的影响。方法：剂量递增sc吗啡建立14d大鼠吗啡依赖模型,观察FZY对纳洛酮催促大鼠戒断症状的影响,并用分光光度法测定大鼠血清中NO含量和NOS活性。结果：①FZY两个剂量（5.48、10.96g生药/kg）可显著降低吗啡依赖大鼠催促戒断症状分值（P〈0.01）,且10.96g生药/kg能明显抑制戒断引起的体重下降（P〈0.01）;②FZY两个剂量（5.48、10.96g生药/kg）可显著降低血清NO含量和NOS活性,效应呈剂量相关性。结论：扶正口服液能缓解吗啡依赖大鼠戒断症状,其机制可能与抑制体内NOS活性,进而下调NO水平有关。     

雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中NO水平、NOS活性的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤脑组织中一氧化氮（NO）水平，一氧化氮合酶（NOS）活性变化及雷公藤多甙（GTW）对其影响，方法：将100只Wistar大鼠分成假手术组，手术组，生理盐水治疗组和GTW治疗组，用线检法建立大鼠脑缺血－再灌注动物模型，用硝酸银还原法测定4例大鼠脑组织缺血1h再灌注15min,1h,6h,12h,24h,NO含量和NOS活性。结果：与手术组及生理盐水治疗组相比，各时间点GTW治疗组大鼠脑组织NOS活性降低，NO含量减少（P＜0．05）。结论：GTW对大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤有保护作用。     

一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用

目的：测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）对心肌的保护作用。方法：将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪（HPLC）测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌梗死面积。结果：平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组（P〈0．05）。结论：NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。