心肌梗死前后心室肌细胞单相动作电位的变化及其意义

目的:运用单相动作电位(monophasicactionpotential,MAP)记录方法,探讨心肌梗死后数周发生单形性室性心动过速(ventriculartachycardia,VT)的电生理机制。方法:运用非开胸球囊堵闭猪的左前降支造成心肌梗死,通过MAP记录电极记录猪左心室心内膜多个部位MAP,比较心肌梗死前和梗死后数周出现VT猪的MAP各电生理参数的变化。这些参数包括动作电位时程(actionpotentialduration,APD)从激动开始至复极50%的时间APD50,复极90%的时间APD90;激动时间(activationtime,AT)、复极时间(repolarizationtime,RT)和AT、APD50、APD90、复极时间(RT)的离散度(dispersion),即ATd、APDd1、APDd2、RTd。结果:在心肌梗死前后分别记录了各40个部位MAP,测量各参数结果显示,猪心肌梗死后左心室肌细胞复极时间APD50和APD90虽略有延长,但与心肌梗死前比较无明显差异(P>0.05)。分析各参数的离散度,无论是APDd,还是心室激动时间及复极时间离散度均明显增加犤APDd1:(26±7)ms比(39±9)ms;APDd2:(34±11)ms比(48±13)ms;ATd:(32±9)ms比(52±17)ms,RTd:(29±10)ms比(50±15)ms,P<0.01犦。结论:心肌梗死数周后心室复极离散度增大,激动传导差异性增加是心肌梗死后产生室性心动过速的重要电生理机制之一。     

心肌梗死后浦肯野纤维电生理特性的异常改变

目的:观察心肌梗死(MI)后浦肯野纤维电生理特性的改变。方法:MI组结扎左冠状动脉造成MI模型,2d后取出左心室假腱索(n=30)置于模拟缺血缓冲液中用玻璃微电极测定动作电位90%复极时间(APD90)和有效不应期(ERP),并观察后除极(AD)和其他电生理现象。对照组不结扎冠状动脉直接取出左心室假腱索(n=30)置于正常Tyrode’s液中观测上述指标。结果:慢频率刺激时,MI组APD90明显短于对照组[心动周期(CL)=800ms,(247.4±20.5)ms比(284.6±13.4)ms,P<0.05;CL=500ms,(246.7±15.3)ms比(268.4±17.8)ms,P<0.05]。MI组ERP明显短于对照组[(207.1±18.3)ms比(232.3±17.6)ms,P<0.05]。CL=200ms和300ms时,MI组27根假腱索观察到迟后除极(DAD);CL=200ms,MI组30根假腱索均出现动作电位(AP)交替现象。Ryanodine全面抑制MI组假腱索的DAD和AP交替现象。结论:MI后假腱索DAD和AP交替现象与浦肯野细胞钙调控异常有关,且可能有潜在的致心律失常作用。     

阵发性房颤与左、右心房肌复极关系的实验研究(摘要)

目的　心房肌的复极对阵发性房颤的诱发及维持起着重要的作用。本研究使用单相动作电位技术(MAP)对在体犬左、右心房肌的复极时间进行研究 ,以探讨阵发性房颤发生与维持的潜在机制。方法　记录基础心律、非程序刺激及早搏刺激 (SR、S1、S2 )时 14只犬左、右心房的MAP和有效不应期 (ERP) ,测量每个动作电位的幅度和动作电位时程 (APD90、APD80、APD5 0 ,复极达 90 %、80 %、5 0 %时的动作电位时程 ,ms)。并在记录过程中同时观察房颤的诱发情况。结果　记录满意MAP信号 12例 ,共标测 2 6点 (右房 17点 ,左房 9点 ) ,MAP振幅平均 (6.98±1.76)mv,右房各点平均振幅明显大于左房 (8.2 4± 2 .2VS 5 .73± 0 .63 ,P <0 .0 5 ) ,左心房APD90和ERP小于右心房(13 9.6± 2 4vs 172 .4± 2 9.2 ,P <0 .0 5 ;78± 9.43vs 10 4± 15 .78,P <0 .0 5 )。左、右心房肌APD90差值大于 3 0ms的 5只犬共诱发房颤 5 1阵 ,而其余的 7只犬共诱发出 2 5阵房颤 ,(P <0 .0 5 )。结论　左心房及右心房的复极时程差异的增大对房颤的发生和维持起着重要的作用     

24小时快速起搏右心房对兔心房单向动作电位的影响

目的 应用心内电生理技术研究心房快速起搏(RAP)对兔心房单向动作电位(MAP)的影响.方法 成年新西兰兔20只随机分为二组:假手术组、模型组各10只.经颈内静脉将电极置入右心房.以600次/分行RAP,同时分析在0、4、8、12和24 h的单向动作电位时程(MAPD).结果 假手术组在实验的时间段内右房游离壁MAP复极90%时程(MAPD90)无明显差别.RAP 8 h,起搏组右房游离壁MAPD90较P0有明显缩短,从起搏前(112.50±9.57)ms至起搏8 h分别缩短到(51.25±4.79)ms,分别缩短了61.25 ms.结论 房颤(AF)时心房MAPD90缩短.MAP技术可安全地用于研究AF时的电重构(ER),能提供准确的电生理改变的信息.     

CV-6209阻断血小板活化因子引起的动作电位持续时间短缩

目的探讨血小板活化因子(PAF)的作用及其机制.方法采用标准微电极技术观察PAF对豚鼠左心室乳头肌的电生理作用以及PAF受体拮抗剂CV-6209对PAF诱发的电生理作用的影响.结果PAF明显缩短动作电位持续时间;PAF灌流前后,APD90(90%复极水平的动作电位时相)分别为144.0±6.3 ms和120.3±5.6ms(n=8,P＜0.01).经CV-6209(n=5)灌流后,PAF诱发的APD90短缩率为5.8%±1.9%,而对照组APD90短缩率为16.4%±1.8%(P＜0.05).结论CV-6209可阻断PAF引起的动作电位持续时间短缩,提示PAF受体介入了PAF的电生理作用.     

苄基四氢巴马汀对缺血-复灌与单相动作电位的影响

本文观察了苄基四氢巴马汀(BTHD)对缺血-复灌与单相动作电位(MAP)的影响。实验结果:iv BTHP10mg/kg后,MAPD50和MAPD90明显延长,分别从214±14ms和274±14ms延长到240±10ms、298±16ms (P<0.05)。MAPA和HR分别从56.4±7.4mV、64±5次/min下降到44.8±6 mV (P<0.05)、58±3次/min。T波和S-T段变化不大。iv Pra、Ver、Pro后,对MAP的变化均无影响;但它们对冠脉结扎-复灌所致的心律失常却都有对抗作用,使心律失常和室颤发生数及死亡数均有明显减少,其中     

抗心律失常药物作用的新靶点

目的　寻找抗心律失常药物作用的新靶点。方法　应用全细胞膜片钳技术记录乌头碱对大鼠心肌细胞动作电位时程的作用 ,分别给予奎尼丁、维拉帕米处理比较二者对动作电位时程的影响。结果　①应用 1μmol·L- 1乌头碱使大鼠单个心肌细胞动作电位复极 5 0 %时程 (APD50 )从给药前 (5 7.2 5± 13.85 )ms增加到 (70 .5 1± 12 .4 4 )ms(n =8,P <0 .0 1) ,动作电位复极 90 %时程 (APD90 )从给药前 (86 .2 5± 2 4 .92 )ms增加到 (114 .12± 6 .81)ms(n =8,P <0 .0 5 )。② 10 μmol·L- 1 奎尼丁使乌头碱处理的大鼠心肌细胞APD50 进一步延长至 (111.6 3± 37.2 4 )ms(n =4 ,P <0 .0 5 ) ,使APD90 延长至 (2 0 1.75± 6 9.75 )ms(n =4 ,P <0 .0 1)。③ 10 μmol·L- 1 维拉帕米使乌头碱诱发的动作电位延长有所恢复 ,APD50 缩短至 (5 1.6 3± 15 .11)ms(n =4 ,P <0 .0 1) ,APD90 缩短至 (91.2 5± 11.0 6 )ms(n =4 ,P <0 .0 5 )。结论　使动作电位时程延长将诱发心律失常 ,使动作电位时程恢复近正常是抗心律失常药物作用的新靶点。     

用Franz接触电极导管记录犬心内膜单相动作电位

作者首次采用Franz接触电极导管记录了犬心内膜单相动作电位(MAP),观察了心内膜MAP的形态特点,并对163个单位电生理参数进行了统计学处理,结果表明:单相动作电位振幅(MAPA)44.01±6.99mv,Vmax8.20±2.86v/s,动作电位时间(APD_(50))154.58±28235ms,APD_(90)215.49±34.96ms,心率(HR)134.73土17.04次/分。并对APD作了校正。本实验结果为心内膜的研究提供了基础电生理资料。     

芪苈强心对心梗后兔心功能及心肌电生理的影响

目的观察中成药芪苈强心对新西兰大耳白兔心肌梗死模型的心功能及心脏电生理特性的影响,以探讨其治疗心梗后心衰及心律失常的机制。方法将24只新西兰大耳兔随机分为假手术组、心梗对照组、心梗芪苈强心组,每组8只。以人工结扎兔心脏冠脉左回旋支建立心梗模型,心梗芪苈强心组于建立心梗模型的第1天开始灌胃给予芪苈强心粉末[0.3 g/(kg·d)]。4周后,行超声心动图检查及在体电生理研究。结果 1与假手术组比较,心梗对照组左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室后壁厚度(LVPWD)、舒张末期室间隔厚度(IVSD)增大(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分数(LVFS)减小(P<0.05);与心梗对照组比较,心梗芪苈强心组LVESD、LVEDD、LVPWD、IVSD减小(P<0.05),LVEF、LVFS增大(P<0.05)。2与假手术组比较,心梗对照组左室梗死周边区和正常区动作电位时程(APD)幅值明显降低(P<0.05);周边区动作电位时限复极90%时间(MAPD90)明显缩短(P<0.05),有效不应期(ERP)明显延长(P<0.05);正常区MAPD90、ERP明显延长(P<0.05)。与心梗对照组比较,心梗芪苈强心组左室梗死周边区和正常区APD幅值明显升高(P<0.05),周边区MAPD90明显延长(P<0.05),正常区MAPD90明显缩短(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊可通过改善因心肌细胞缺血引起的心功能减退和抑制心室重构、延长心肌细胞梗死周边区心肌异常缩短的APD、缩短远离梗死区域心肌异常延长的APD、缩短心肌细胞的ERP来治疗心肌梗死后室性心律失常。     

甲醇对豚鼠单个心室肌细胞动作电位的影响

目的　研究甲醇对正常豚鼠心室肌细胞跨膜动作电位影响 ,旨在探讨甲醇对心肌细胞的电生理作用。方法　酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞 ,应用全细胞膜片钳技术记录甲醇对豚鼠单个心室肌细胞动作电位的影响。结果　应用 0 .2 %甲醇使豚鼠单个心室肌细胞动作电位复极 5 0 %时程 (APD50 )从给药前 (12 92 .6 8± 2 98.0 3)ms缩短到 (75 0 .2 5± 6 8.0 5 )ms (n =6 ,P <0 .0 5 ) ;动作电位复极 90 %时程 (APD90 )从给药前 (132 8.13± 2 89.91)ms缩短到(783.2 5± 6 3.4 4 )ms (n =6 ,P <0 .0 5 ) ;动作电位幅度 (APA)从给药前 (12 6 .35± 3.2 0 )mV减少到 (113.2 0± 6 .0 8)mV(n =6 ,P <0 .0 5 )。结论　甲醇降低动作电位幅度 ,缩短动作电位时程 ,影响心肌正常工作 ,可能与它对心肌细胞钾通道的作用有关。     

大鼠脊髓慢性损伤脊髓组织PLA2、PGE2的检测

目的检测大鼠脊髓慢性损伤脊髓组织磷脂酶A2（PLA2）的活性、前列腺素E2（PGE2）的含量。方法采用生化活性法测定PLA2的活性，采用放射免疫法测定PGE2的含量。结果（1）PLA2活性：脊髓受压后各模型组PLA2活性增高，其中以中压组增高最明显（与假手术组比较，P〈0．01）；而重压组、轻压组与假手术组比较，P〈0．05；（2）PGE2含量：中、重压模型组与假手术组相比有非常显著性差异（P〈0．01），轻压模型组与假手术组相比有显著性差异（P〈0．05），重压模型组与轻压模型组相比也有显著性差异（P〈0．05）。结论大鼠脊髓慢性损伤后会继发炎症反应，炎症加重了脊髓的继发性损伤。     

诱发电位改变与脊髓受压程度关系的实验研究

目的 :探索脊髓电生理的改变与大鼠脊髓慢性受压程度的相关关系。方法 :切除 T9椎板后置入慢性渐进性压迫装置 ,多次渐进旋入螺钉 ,在 3个月内造成大鼠胸段脊髓不同程度的慢性渐进性压迫 ,脊髓受压程度根据椎管侵占率分为轻度 ( <30 % )、中度 ( 30 %～ 60 % )、重度压迫 ( >60 % )三组 ,定期进行 CBS、MEP和 SEP等检查。结果 :重度压迫组后肢全瘫的 5只动物 MEP和 SEP均测不到 ;中度压迫组有 2只 SEP测不到。术后 90 d,实验组 SEP和 MEP的潜伏期明显高于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;中度损伤组、轻度损伤组和对照组SEP和 MEP均存在显著差异 ( P<0 .0 5 )。实验组动物的 CBS与 MEP和 SEP改变呈显著正相关。结论 :神经诱发电位检查可以作为反映脊髓受压损伤程度的参考指标     

EGCG治疗大鼠脊髓损伤后脊髓水肿的机制研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)治疗脊髓损伤后继发脊髓水肿的可能机制.方法 取80只成年SD大鼠,随机分为假手术组,损伤对照组,EGCG组和甲基强的松龙(MPSS)组,每组20只.采用钳夹法制备脊髓损伤模型,造模24 h后,通过脊髓干湿重检测评估脊髓水肿情况,测定各组脊髓组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察脊髓损伤后局部出血及坏死情况,免疫组化及Western blot检测损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达.结果 HE染色显示损伤对照组脊髓局部大量出血,神经细胞肿胀、坏死;EGCG组和MPSS组情况相近,出血范围较小,神经细胞轻度水肿.与假手术组比较,损伤对照组脊髓组织含水量增多,MDA水平增加,SOD活性下降,损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05).与损伤对照组比较,EGCG组和MPSS组脊髓含水量降低、MDA水平下降、SOD活性增高、AQP4、GFAP、Kir4.1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而EGCG组和MPSS组间上述指标没有明显差异(P>0.05).结论 EGCG能够减轻脊髓损伤后的脊髓水肿程度,可能是通过调节损伤节段AQP4和Kir4.1蛋白表达实现的,在这一过程中GFAP特异性表达的星形胶质细胞可能也参与其中.EGCG是安全有效的一种潜在治疗脊髓损伤的药物.     

PAF受体拮抗剂对脊髓损伤后花生四烯酸代谢的影响

目的：为了探讨ＰＡＦ受体阻断对脊髓损伤后脊髓组织花生四烯酸代谢的作用及ＰＡＦ受体拮抗剂对脊髓损伤的治疗作用机制。方法：应用ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１造成猫体内脊髓损伤前、后ＰＡＦ受体部分阻断，分别采用微量滴定法、＾１２５Ｉ放射免疫分析法测定脊髓损伤后６ｈ脊髓组织ＰＬＡ２活性及花生四烯酸代谢产物（ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量。结果：伤后脊髓组织ＰＬＡ２活性、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－Ｐ     

地佐辛对神经病理性疼痛大鼠行为学及脊髓肿瘤坏死因子-α和前列腺素E_2水平的影响

目的观察地佐辛对神经病理性疼痛大鼠行为学及脊髓肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平的影响。方法成年雄性大鼠30只随机分为假手术组、模型组和地佐辛组。模型组和地佐辛组大鼠进行坐骨神经慢性压迫性损伤模型制备,假手术组大鼠仅暴露坐骨神经,不进行坐骨神经结扎;地佐辛组大鼠于术后即刻至术后7 d,每日腹腔注射地佐辛5 mg.kg-1,假手术组和模型组大鼠给予等体积的生理盐水。检测术前1 d、术后1、3、5、7、14 d 3组大鼠机械性缩足反射阈值(MWT),并于术后14 d测定大鼠脊髓TNF-α及PGE2水平。结果 3组大鼠术前MWT比较差异无统计学意义(P>0.05),假手术组术后1、3、5、7、14 d大鼠MWT与术前比较差异均无统计学意义(P>0.05),模型组和地佐辛组术后1、3、5、7、14 d大鼠MWT显著低于术前(P<0.05);术后1、3、5、7、14 d,模型组和地佐辛组大鼠MWT均显著低于假手术组(P<0.05),地佐辛组大鼠MWT均显著高于模型组(P<0.05)。模型组和地佐辛组大鼠脊髓中TNF-α和PGE2水平显著高于假手术组(P<0.05),地佐辛组大鼠脊髓中TNF-α和PGE2水平显著低于模型组(P<0.05)。结论地佐辛可抑制坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠的神经病理性疼痛,其机制可能与其降低大鼠脊髓中TNF-α和PGE2水平有关。     

大鼠脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的变化

目的:探讨甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的影响。方法:54只SD大鼠,随机分组为:假手术(对照组)、脊髓损伤(SCI组)和甲基强的松龙治疗(MP组),每组又分为处理后6h、12h、24h三个时相组,每组6只,采用Allen's打击法造成脊髓损伤模型,在各时相提取伤段脊髓线粒体,测定线粒体呼吸Ⅲ态(R3)、Ⅳ态(R4)、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)。结果:SCI组在伤后6h、12h和24h的R3、RCR和P/O显著低于对照组,R4显著高于对照组,有统计学意义(P<0.01);MP组伤后6h和12hR3、RCR和P/O高于SCI组,R4低于SCI组,有统计学意义(P<0.01);MP组R3、R4和RCR在6h和12h时相与对照组之间无明显差异,24h时相R3、RCR和P/O低于正常对照组,有显著差异(P<0.05)。结论:脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能明显受到影响,线粒体内膜通透性增加,线粒体氧化磷酸化的偶联程度明显受到抑制。早期使用甲基强的松龙可明显改善线粒体的呼吸功能,保护伤段脊髓线粒体的稳定性。     

脊髓损伤对生精细胞bcl-2和Bax基因表达的影响

目的 :探讨脊髓损伤后生精细胞减少的原因。方法 :应用链霉菌抗生物素蛋白 过氧化酶 (S P)免疫组织化学法检测脊髓损伤大鼠术后第 2周、第 4周睾丸生精细胞bcl 2 ,Bax蛋白表达的情况。结果 :术后第 2周 ,手术组大鼠睾丸生精细胞bcl 2 ,Bax基因蛋白表达与假手术组比较差异无显著性意义。术后第 4周 ,手术组大鼠与假手术组比较 ,睾丸生精细胞bcl 2基因蛋白表达显著性减少 (P <0 0 5 ) ,Bax基因蛋白表达则显著性增高 (P <0 0 5 )。结论 :bcl 2及Bax基因蛋白表达的改变是脊髓损伤后睾丸生精细胞显著减少的原因之一。     

C-jun,HSP70在大鼠脊髓损伤组织中的表达及甲基强的松龙的干预作用

目的:探讨C-jun, HSP70在大鼠脊髓损伤组织中的表达,并观察甲基强的松龙(MP)的干预作用. 方法:采用Allen's打击法建立急性脊髓损伤(ASCI)模型,观察MP组和NS组在伤后1, 3, 6 h, 1, 2, 3 d时间点组织中C-jun, HSP70阳性反应物的表达. 结果:MP组与NS组脊髓损伤组织中存在C-jun, HSP70的阳性表达. ASCI后C-jun表达增加,3 h最为显著,MP组在伤后1, 3, 6 h时间点C-jun的表达明显少于NS组(P＜0.05). ASCI后HSP70表达增加,1 d最为显著,MP组在伤后6 h, 1, 2 d时间点HSP70的表达明显多于NS组(P＜0.05). C-jun, HSP70在对照组有少量表达. 结论:急性脊髓损伤组织中存在C-jun, HSP70的动态阳性表达,MP可以抑制损伤性因素(C-jun蛋白)的表达,促进保护性因素(HSP70蛋白)的表达,从而减轻继发性脊髓损伤.     

大鼠脊髓急性损伤后凋亡相关基因的表达

目的：检测大鼠脊髓损伤后凋亡相关基因的表达,以探讨神经细胞凋亡的分子机制。方法：大鼠脊髓T8-9经中度压迫损伤后,分别在30min,2、4、8、24、48和72h处死取材（n=6）,应用免疫组化及原位杂交技术对脊髓组织进行标记,以检测p53,bcl-2,bax的表达。结果：损伤4h后P53,Bax蛋白及p53mRNA大量表达,其中P53蛋白在24h达到高峰,而Bcl-2仅有少量表达,bcl-2mRNA未见表达。结论：脊髓损伤后凋亡基因（p53,bax)大量表达,并可能在神经细胞的凋亡过程中起重要作用。     

不同手术时机对胸腰段椎体骨折疗效的影响

目的 探讨不同时机手术对胸腰段椎体骨折伴不完全性脊髓损伤患者临床疗效及复位效果的影响。 方法 回顾性分析2010 年1 月-2015 年1 月手术治疗的胸腰段椎体骨折伴脊髓不完全损伤患者的资料,按手 术距离受伤的时间将其分为两组：伤后72 h 内手术者为A 组;≥ 72 h 者为B 组。A 组40 例,年龄21 ～ 62 岁, T11 3 例,T12 10 例,L1 15 例,L2 12 例。B 组39 例,年龄20 ～ 69 岁,T11 2 例,T12 9 例,L1 16 例,L2 12 例。比 较两组术后脊髓功能恢复情况及矫形效果。结果 随访24 ～ 47 个月,平均（31.3±9.8）个月。两组均无术后 感染、继发性脊髓神经损伤、内固定松动的发生。A 组40 例中15 例进行椎管内减压（37.5%）,B 组39 例中 33 例进行椎管内减压（84.6%）（P <0.05）。术前两组美国脊髓损伤协会（ASIA）分级比较,差异无统计学意 义（P >0.05）;术后两组间ASIA 分级比较,差异有统计学意义（P <0.05）。术后两组感觉评分和运动评分比较, A 组感觉评分和运动评分均高于B 组（P <0.05）;术前两组伤椎前缘高度压缩比及伤椎Cobb 角比较,差异无统 计学意义（P >0.05）,术后两组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,A 组椎体高度的恢复、矫形效果高于B 组。 结论 对胸腰段椎体爆裂骨折伴不完全性脊髓损伤的患者,伤后72 h 内进行手术治疗可取得较好的临床疗效 和矫形效果,72 h 内手术利于进入椎管内的骨折块复位可使部分患者避免椎管内减压。