CV-6209阻断血小板活化因子引起的动作电位持续时间短缩

目的探讨血小板活化因子(PAF)的作用及其机制.方法采用标准微电极技术观察PAF对豚鼠左心室乳头肌的电生理作用以及PAF受体拮抗剂CV-6209对PAF诱发的电生理作用的影响.结果PAF明显缩短动作电位持续时间;PAF灌流前后,APD90(90%复极水平的动作电位时相)分别为144.0±6.3 ms和120.3±5.6ms(n=8,P＜0.01).经CV-6209(n=5)灌流后,PAF诱发的APD90短缩率为5.8%±1.9%,而对照组APD90短缩率为16.4%±1.8%(P＜0.05).结论CV-6209可阻断PAF引起的动作电位持续时间短缩,提示PAF受体介入了PAF的电生理作用.     

心梗大鼠离体心脏的动作电位和不应期电生理研究

目的对比观察正常大鼠和心梗大鼠离体心脏动作电位和有效不应期的特点。方法用离体灌流吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量最大动作电位幅度(APA)、复极90%(MAP90)、复极50%(MAP50)、复极20%(MAP20)、有效不应期(ERP)。结果(1)和正常大鼠相比,心梗大鼠离体心脏左心房电生理参数MAP90(56.3±2.7vs.64.5±8.7,P<0.05)显著延长,ERP MAP90(0.89±0.2vs.0.78±0.3,P<0.05)减小,基础周期为250ms;右心室的电生理参数MAP90(67.6±14.1vs.134.1±26.7,P<0.001),ERP(55.0±3.53vs.69.0±8.9,P<0.05)明显延长,ERP MAP90(0.79±0.1vs.0.60±0.1,P<0.05)减小,基础周期为250ms;左心室的电生理参数MAP90(87.2±15.7vs.168.8±31.2,P<0.001)也呈显著延长,ERP(59.0±4.2vs.90.0±17.7,P<0.001),ERP MAP90(0.65±0.081vs.0.54±0.090,P<0.05)呈显著减小基础周期为250ms;(2)与正常大鼠相比,心梗大鼠的MAP90离散度[(LVMAP90-RVMAP90)(17.0±6.5vs.51.4±28.7,P<0.001)]、ERP离散度[(LVERP-RVERP)(4.0±2.2vs.20.0±7.9)P<0.001]显著增加,基础周期为250ms。结论心梗大鼠心脏不同部位的MAP的复极时间都显著性延长,MAP90和ERP离散度增加,这些电生理特点是促进折返形成、造成心律失常的主要原因。     

抗心律失常药物作用的新靶点

目的　寻找抗心律失常药物作用的新靶点。方法　应用全细胞膜片钳技术记录乌头碱对大鼠心肌细胞动作电位时程的作用 ,分别给予奎尼丁、维拉帕米处理比较二者对动作电位时程的影响。结果　①应用 1μmol·L- 1乌头碱使大鼠单个心肌细胞动作电位复极 5 0 %时程 (APD50 )从给药前 (5 7.2 5± 13.85 )ms增加到 (70 .5 1± 12 .4 4 )ms(n =8,P <0 .0 1) ,动作电位复极 90 %时程 (APD90 )从给药前 (86 .2 5± 2 4 .92 )ms增加到 (114 .12± 6 .81)ms(n =8,P <0 .0 5 )。② 10 μmol·L- 1 奎尼丁使乌头碱处理的大鼠心肌细胞APD50 进一步延长至 (111.6 3± 37.2 4 )ms(n =4 ,P <0 .0 5 ) ,使APD90 延长至 (2 0 1.75± 6 9.75 )ms(n =4 ,P <0 .0 1)。③ 10 μmol·L- 1 维拉帕米使乌头碱诱发的动作电位延长有所恢复 ,APD50 缩短至 (5 1.6 3± 15 .11)ms(n =4 ,P <0 .0 1) ,APD90 缩短至 (91.2 5± 11.0 6 )ms(n =4 ,P <0 .0 5 )。结论　使动作电位时程延长将诱发心律失常 ,使动作电位时程恢复近正常是抗心律失常药物作用的新靶点。     

心房IKur动作电位的控制和心房收缩力对慢性房颤的影响

背景:IKur快速外流是心房复极过程中的主要电流,也是治疗房性心律失常电位靶点。在窦性心律(SR)和慢性房颤(AF)患者中,以低剂量的4-氨基吡啶或二苯基衍生物AVE0118选择性阻滞IKur后,观察右心房小梁部位动作电位(AP)的变化。方法和结果:复极90%(APD90)时,AF的AP时程较SR的短(300±16ms,n=6vs414±10ms,n=15),然而AF的APD20却比SR的长(AF35±9msvsSR5±2ms,P<0.05)。4-氨基吡啶(5μmol/L)使SR的平台期电位从-21±3mV升至-6±3mV,而使AF的平台期电位从0±3mV升至+12±3mV。二苯基衍生物AVE0118的作用结果也与4-氨基吡啶相似…     

高胆固醇血症大鼠心室肌细胞动作电位时程的变化

目的:观察高胆固醇血症大鼠心室肌细胞动作电位(APD)时程的变化.方法:应用全细胞膜片钳技术记录高胆固醇大鼠心室肌细胞动作电位的变化.结果:高胆固醇血症组血清TC含量从1.34 ± 0.22mmol/L增至7.58±1.55mmol/L(P<0.01 n=5).高胆固醇血症大鼠单个心室肌细胞APD50( 116.2±15.4ms)明显高于正常组大鼠APD5070.8±18.1ms (n=5,p<0.01), 高胆固醇血症组APD90(144.0±16.50ms)明显高于正常组(95.1±16.2ms)(n=5, p<0.01);结论:高胆固醇血症大鼠动作电位时程明显延长,动作电位时程延长易发生早后除极和迟后除极.     

缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的作用

目的:观察缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的直接作用,以探讨其可能的抗心律失常作用。方法:采用Langendorff主动脉逆行灌流酶解分离法分离单个心室肌细胞。采用全细胞膜片钳记录,电流钳模式记录单个心室肌细胞的动作电位。实验分3组:对照组(n=5),普通细胞外液灌流,不含缬沙坦;缬沙坦5μM组(n=5);缬沙坦100μM组(n=5)。结果:缬沙坦5μM对豚鼠心室肌细胞静息膜电位、动作电位幅度、动作电位时程均无明显影响。缬沙坦100μM可延长心室肌细胞动作屯位时程,尤其是APD50从(334.2±14.4)ms延长至(375.2士12.0)ms(P<0.01)及APD30从(395.4士13.3)ms延长至(451.4±9.5)ms(P<0.01),对细胞静息膜电位、动作电位幅度无显著影响。结论:高浓度缬沙坦延长心室肌细胞动作电位时程APD50及APD90,而不影响动作电位的静息膜电位及动作电位幅度。适度延长动作电位时程,从而延长心室有效不应期,有助于折返引起的快速室性心律失常的防治,类似Ⅲ类抗心律失常药物的作用。提示缬沙坦可能通过此机制起抗心律失常的作用。     

心肌梗死前后心室肌细胞单相动作电位的变化及其意义

目的:运用单相动作电位(monophasicactionpotential,MAP)记录方法,探讨心肌梗死后数周发生单形性室性心动过速(ventriculartachycardia,VT)的电生理机制。方法:运用非开胸球囊堵闭猪的左前降支造成心肌梗死,通过MAP记录电极记录猪左心室心内膜多个部位MAP,比较心肌梗死前和梗死后数周出现VT猪的MAP各电生理参数的变化。这些参数包括动作电位时程(actionpotentialduration,APD)从激动开始至复极50%的时间APD50,复极90%的时间APD90;激动时间(activationtime,AT)、复极时间(repolarizationtime,RT)和AT、APD50、APD90、复极时间(RT)的离散度(dispersion),即ATd、APDd1、APDd2、RTd。结果:在心肌梗死前后分别记录了各40个部位MAP,测量各参数结果显示,猪心肌梗死后左心室肌细胞复极时间APD50和APD90虽略有延长,但与心肌梗死前比较无明显差异(P>0.05)。分析各参数的离散度,无论是APDd,还是心室激动时间及复极时间离散度均明显增加犤APDd1:(26±7)ms比(39±9)ms;APDd2:(34±11)ms比(48±13)ms;ATd:(32±9)ms比(52±17)ms,RTd:(29±10)ms比(50±15)ms,P<0.01犦。结论:心肌梗死数周后心室复极离散度增大,激动传导差异性增加是心肌梗死后产生室性心动过速的重要电生理机制之一。     

链霉素对增加豚鼠左心室后负荷所致单相动作电位变化的影响

目的　观察链霉素对左心室后负荷增加引起的在体豚鼠心肌单相动作电位变化的影响 ,评价牵张激活离子通道 (stretch -activatedchannels,SACs)在机械电反馈 (mechanoelectricalfeedback ,MEF)中的作用。方法　记录在体豚鼠左心室前中壁单相动作电位 (monophasicactionpotential,MAP)的过程中结扎其升主动脉 5s ,间隔 5min重复一次 ,在重复之前由颈静脉注射链霉素 (2 0mg/kg) ,测量结扎升主动脉前后单相动作电位 5 0 %和 90 %复极时程 (APD50 和APD90 )。结果　应用链霉素之前 ,短时间结扎升主动脉 ,左心室后负荷由 (30± 8)mmHg增加到(71± 1 9)mmHg(P <0 0 5 ) ,相应地 ,伴随左心室后负荷的增加 ,APD50 由 (76± 1 2 )ms缩短为 (6 7± 1 3)ms(P <0 0 5 ) ,同时 ,APD90 由 (1 2 0± 1 7)ms缩短为 (1 1 5± 1 6 )ms(P <0 0 5 ) ;应用链霉素之后 ,短时结扎升主动脉可引起左心室后负荷相似的变化 ,但APD50 和APD90 没有发生明显变化。结论　左心室后负荷增加引起在体豚鼠心肌APD50 和APD90缩短 ,链霉素可抑制此效应 ,说明SACs可能参与了该过程     

自发性高血压大鼠左心室肌细胞电生理研究

目的　研究自发性高血压大鼠 (SHR)左心室肌细胞的电生理特性。方法　以正常血压Wistar大鼠左心室肌细胞作为对照 ,采用玻璃微电极技术记录动作电位 ,应用膜片钳全细胞技术记录膜离子流 ,观察SHR左心室肌细胞动作电位及膜离子流的改变。结果　①SHR和Wisar大鼠的心脏 /体重比分别为 5 .6 6± 0 .46mg/g(n =2 0 )和 3.7± 0 .2 9mg/g(n =2 8) (P <0 .0 0 1) ,平均细胞膜电容分别为 2 80 .6 8± 6 7.98pF(n =91)和 189.94± 5 6 .5 9pF(n =137) (P <0 .0 5 )。②SHR左心室肌细胞动作电位时程较Wistar大鼠明显延长 [APD50 :2 1.33± 1.5 6ms(n =6 ) ,vs 14.91± 2 .95ms(n =11) ,P <0 .0 0 1;APD90 :16 4.6 7± 4ms ,vs 93.2 7± 10 .5 9ms ,P <0 .0 0 1]。③内向电流 :SHR左心室肌细胞的ICa -L密度与Wistar大鼠间无差异 [6 .93± 1.71pA/pF(n =2 0 ) ,vs 6 .19± 2 .85pA/pF(n =37) ],但前者的慢失活时间常数显著延长 (5 6 .0 1± 13.36ms,vs 43.6 3± 17.89ms,P <0 .0 0 1)。SHR左心室肌细胞的INa密度与Wistar大鼠间无差异 [2 4.6 1± 6 .72 pA/pF(n =16 ) ,vs 2 4.95± 6 .99pA/pF(n =18) ]。④外向电流 :SHR左心室肌细胞IK1内向电流密度显著小于Wistar大鼠 [- 12 0mV时 ,11.3± 2 .2 6 pA/pF(n =17) ,v     

心肌缺血时复极和传导交替是T波电交替的电生理机制

目的:探讨缺血性T波电交替(TWA)的电生理学机制.方法:在体实验组家兔10只,开胸后结扎左冠状动脉前降支(LAD),造成心肌缺血模型,在结扎LAD前、结扎后60 min重复观测缺血区域心室壁内膜下层、中层和外膜下层的单相动作电位时程(MAPD)、有效不应期(ERP),快速心室刺激诱发TWA.离体实验组家兔10只,快速开胸取出心脏后作Langendorff灌流,先用正常Tyrode's液灌流30 min再用模拟缺血液灌流.在Tyrode's液灌流20 min后、模拟缺血液灌流60 min后重复观测模拟肢体导联心电图,以及左心室前壁、侧壁、右心室和心尖部心外膜的MAPD、ERP,快速心室刺激诱发TWA.结果:缺血后各位点MAPD的频率适应性降低,MAPD90和ERP缩短.与生理状态相比,心肌细胞复极梯度发生了明显重排.20个在体和离体心脏在缺血后全部可用快速心室刺激诱发TWA,诱发TWA的心动周期(CL)窗口在130-170ms之间,CL=140,150 ms时可稳定地诱发TWA.TWA时伴有单相动作电位复极和传导的交替.离体心外膜增频刺激时,CL=170 ms开始出现TWA,随后的减频刺激至CL=200 ms时TWA消失,即TWA的滞后现象.结论:心肌细胞复极不均一可能是引起心电图T波的原因之一.心肌缺血使心脏正常的复极梯度发生改变,在快速心室刺激时易于发生动作电位复极和传导的交替,在体表心电图上表现为TWA.     

通心络胶囊对兔心肌梗死后心肌微循环、心功能及心电生理的影响

目的探讨通心络胶囊对兔心肌梗死后心脏微循环灌注、心功能及心电生理的影响。方法选取新西兰大耳白兔24只,随机分成假手术组、心肌梗死组及通心络组,每组8只。通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,假手术组除不结扎动脉之外,其余均同心肌梗死组与通心络组。从术后第1天开始,通心络组给予通心络超微粉0.4 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)灌胃;假手术组与心肌梗死组给予等量的生理盐水灌胃,连续8周。分别在术后2、4周后,应用实时心肌超声造影检测梗死后心肌的微循环灌注情况。在术后8周,3组均利用超声心动图检测心功能,并进行在体电生理检测,测量梗死周边区的心肌内、中、外膜MAPD_(90)、跨室壁复极离散度(TDR)、有效不应期(ERP)和室颤阈值(VFT)。结果与心肌梗死组比较,通心络组显著改善梗死相关区域的微循环灌注,心肌血流量明显提高[2周后:(7.24±1.11)dB×s(-1)灌胃;假手术组与心肌梗死组给予等量的生理盐水灌胃,连续8周。分别在术后2、4周后,应用实时心肌超声造影检测梗死后心肌的微循环灌注情况。在术后8周,3组均利用超声心动图检测心功能,并进行在体电生理检测,测量梗死周边区的心肌内、中、外膜MAPD_(90)、跨室壁复极离散度(TDR)、有效不应期(ERP)和室颤阈值(VFT)。结果与心肌梗死组比较,通心络组显著改善梗死相关区域的微循环灌注,心肌血流量明显提高[2周后:(7.24±1.11)dB×s^(-1)vs.(10.66±1.23)dB×s(-1)vs.(10.66±1.23)dB×s^(-1),P<0.05;4周后:(7.23±0.81)dB×s(-1),P<0.05;4周后:(7.23±0.81)dB×s^(-1)vs.(11.12±1.73)dB×s(-1)vs.(11.12±1.73)dB×s^(-1),P<0.05)。术后8周与心肌梗死组比,通心络组明显改善心肌梗死后心功能、延缓心肌梗死后心力衰竭发展进程、增加左室射血分数(FS:0.25±0.02 vs.0.30±0.02;LVEF:0.51±0.04 vs.0.61±0.03,P<0.05);缩短梗死周边区心肌MAPD_(90)[内膜:(170.65±7.64)ms vs.(159.01±5.48)ms;中膜:(169.34±6.35)ms vs.(160.32±5.46)ms;外膜:(167.16±5.72)ms vs.(156.74±4.43)ms,P<0.05],缩小TDR[(7.72±2.83)ms vs.(4.95±2.26)ms,P<0.05];延长ERP[(126.56±5.87)ms vs.(135.25±5.63)ms,P<0.05],增加VFT[(28.63±6.21)V vs.(44.75±13.73)V,P<0.05]。结论通心络明显改善心肌梗死后梗死相关区微循环灌注,同时改善心肌梗死后心功能;对心肌梗死后心脏的电生理具有重要的影响,可能具有潜在的抗心律失常作用。     

雷米普利对兔心肌梗死后心室肌电生理的影响

目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂雷米普利对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制.方法:24只家兔随机分为假手术组(SHAM)、心肌梗死组(MI)和雷米普利组(RAM).3组均在无菌条件下开胸,其中心肌梗死组和雷米普利组分别结扎左冠状动脉前降支.雷米普利组术后第2天给予雷米普利[1 mg/(kg·d)],3组共...     

Electrophysiological effects of Chinese medicine Shen song Yang xin （SSYX） on Chinese miniature swine heart and isolated guinea pig ventricular myocytes

Background Shen song Yang xin （SSYX） is a compound of Chinese medicine with the effect of increasing heart rate （HR）. This study aimed to evaluate its electrophysiological properties at heart and cellular levels. Methods The Chinese miniature swines were randomly assigned to two groups, administered with SSYX or placebo for 4 weeks （n=8 per group）. Cardiac electrophysiological study （EPS） was performed before and after drug administration. The guinea pig ventricular myocytes were enzymatically isolated and whole cell voltage-clamp technique was used to evaluate the effect of SSYX on cardiac action potential （AP）. Results SSYX treatment accelerated the HR from （141.8±36.0） beats per minute to （163.0±38.0） beats per minute （P=0.013） without changing the other parameters in surface electrocardiogram. After blockage of the autonomic nervous system with metoprolol and atropin, SSYX had no effect on intrinsic HR （IHR）, but decreased corrected sinus node recovery time （CSNRT） and sinus atrium conducting time （SACT）. Intra cardiac EPS showed that SSYX significantly decreased the A-H and A-V intervals as well as shortened the atrial （A）, atrioventricular node （AVN） and ventricular （V） effective refractory period （ERP）. In isolated guinea pig ventricular myocytes, the most obvious effect of SSYX on action potential was a shortening of the action potential duration （APD） without change in shape of action potential. The shortening rates of APD30, APD50 and APD9o were 19.5%, 17.8% and 15.3%, respectively. The resting potential （Em） and the interval between the end of APD30 and APD90 did not significantly change. Conclusions The present study demonstrates that SSYX increases the HR and enhances the conducting capacity of the heart in the condition of the intact autonomic nervous system. SSYX homogenously decreases the ERP of the heart and shortens the APD of the myocytes, suggesting its antiarrhythmic effect without proarrhythmia.     

胺碘酮对左室肥厚家兔跨室壁Cx43异质性的影响

目的：观察胺碘酮片剂对左室肥厚(LVH)家兔三层心肌间Cx43表达的差异,探讨LVH恶性室性心律失常(MVA)的机制及处理措施。方法将20只家兔按随机数字法分成胺碘酮治疗组和LVH对照组,每组各10只。两组家兔均采用传统的腹主动脉缩窄术后继续喂养8周以制备LVH模型。治疗组手术后给予经口喂服盐酸胺碘酮片,每日50 mg/kg,连续4周,然后继续喂养4周并进行实验;对照组喂养生理盐水8周后进行实验。分别检测两组家兔心外膜下、中层心肌和心内膜下心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及左心室三层心肌Cx43蛋白表达的差异。结果(1)治疗组家兔心内、外膜下、中层心肌的APD90分别为(275.30±11.42) ms、(251.50±10.98) ms和(295.40±12.41) ms,均较LVH对照组的(236.30±16.51) ms、(217.69±14.25) ms和(265.12±20.01) ms显著延长,差异具有显著统计学意义(P<0.01),但是治疗组的TDR为(38.96±10.91),明显小于对照组的(48.56±11.23),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗组家兔三层心肌的Cx43蛋白表达分别为(0.60±0.07)、(0.48±0.05)和(0.57±0.06),均较对照组的(0.53±0.04)、(0.31±0.06)和(0.48±0.04)明显提高(P<0.05),但以中层心肌的增加更为明显,从而缩小了三层心肌间Cx43蛋白表达的差异,△Cx43减少[(0.14±0.06) vs (0.23±0.08),P<0.01]。结论胺碘酮能改善左室肥厚的跨室壁Cx43表达异质性,缩小左心室心肌跨室壁复极不均一性,这可能是其减少MVA发作的生理机制。     

心房颤动电生理重构的实验研究

目的 :研究心房颤动 (atrialfibrillation ,AF)时心房肌的电生理重构。方法 :快速持续起搏犬右心房 8～ 10周 ,制备持续性AF模型。比较对照犬 ( 8只 )与起搏犬 ( 10只 )的有效不应期 (effectiverefractoryperiod ,ERP)和心房颤动波周长 (atrialfibrillationcyclelength ,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理重构。结果 :起搏组P波时间和PA间期比起搏前明显延长 (P波时间 90 5± 10 5对 5 3 6± 8 3ms ;PA间期 5 9 6± 8 8对 3 8 6± 11 4ms ,P <0 0 5 )。经程序刺激ERP较对照组明显缩短 (S1S13 0 0ms 115± 2 3对 15 0± 2 1;S1S14 0 0ms 10 5± 2 7对 15 4± 2 4ms ,P <0 0 5 )。同一心房不同部位的ERP和AFCL也存在差异。结论 :心房率的长期变化可引起ERP和AFCL的变化 ,即心房肌发生电生理重构 ,而且不同部位心房肌电生理重构是不同的。     

多非力特对豚鼠心室肌细胞的电生理作用

目的探讨多非力特对心肌细胞电生理作用的特点。方法（1）应用膜片钳全细胞技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜延迟整流性钾流（IK）,观察不同浓度多非力特对IK的影响,并探讨IK的快速激活成分（IKr）的电生理特性。（2）标准微电极技术记录豚鼠右室乳头肌细胞动作电位,观察不同浓度多非力特灌流前后动作电位各参数的变化。结果（1）多非力特0.01～0.5μmol/L呈浓度依赖性抑制IK的时间依赖性外向钾流（IK.time）和尾电流（IK.tail）,但浓度再增大至1μmol/L后,此抑制作用趋于最大。对-20mV钳制电压下IK.time、IK.tail的抑制程度比＋50mV时更明显（P〈0.05或0.01）。（2）通道动力学分析发现,多非力特1μmol/L使IK.tail快失活过程消失,慢失活时间常数无明显变化（P〉0.05）。（3）多非力特敏感的电流成分在-40mV开始呈电压依赖性快速激活,峰值电压为0,开始出现内向整流,其IK.tail也呈电压依赖,无内向整流,但膜电位达＋20mV后达饱和,以上均符合IKr的特点。（4）多非力特对动作电位的影响：0.5和1.0μmol/L浓度下可使动作电位时程（APD30、APD90）均明显延长（P〈0.05或〈0.01）,且呈反转频率依赖性。结论多非力特对IK的作用符合特异性IKr阻滞剂的特点,并呈反转频率依赖性延长APD,是其抗心律失常作用的电生理基础。     

12导联动态心电图检测分析阵发性房颤触发因素

目的应用12导联动态心电图检查观察阵发性房颤发作及其相关的房性心律失常的特征,探讨其发生的触发因素．方法对47例阵发性房颤患者行12-HOLTER检测,其中男性20例,女性27例,平均（64．89±12．70）岁．对阵发性房颤组（分为诱发组、未诱发组）及对照组心电图特征进行分析,探讨触发机制．结果（1）41例患者的12-HOLTER检出阵发性房颤79阵／次．72阵／次由房性早搏诱发,占91．1％（72／79）;6阵／次突然发生,占7．6％（6／79）;1阵／次由心房扑动所诱发,占1．3％（1／79）;（2）诱发组与未诱发组及对照组相比,房性早搏联律间期明显缩短,（490±90）ms,（590±140）ms,（630±90）ms,P〈0．05;房早指数明显较小（0．52±0．12）,（0．62±0．09）,（0．71±0．06）,P〈0．05;房性早搏呈“P’on T”现象几率明显增高（84．72％,26．39％,2．78％,P〈0．05）;诱发组的房早前周期较对照组明显延长（990±280）ms,（940±210ms）,P〈0．05;（3）阵发性房颤发作前2min。30s内与总时程内的房性早搏频度相比明显增大（由0．43次／min增加至3．5次／min、6．00次／min,P〈0．05）;（4）诱发阵发性房颤的房性早搏多起源于左心房上部（61／72,84．7％）．结论阵发性房颤多由房性早搏所诱发,其中房性早搏联律间期短、房早指数小、呈“P’on T”现象、房早前周期延长同时房性早搏频度增快时更容易诱发阵发性房颤的发生,且大部分起源于左心房上部．     

辛伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构与FoxO3a表达的影响

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和FoxO3a表达的影响。方法建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(MI组,n=8)、辛伐他汀20 mg组[20 mg/(kg.d),Sim组,n=8],并同时建立假手术组(Sham组,n=10)。4周后观察心室质量指数(LVWI)、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数(CVF)、HE染色观察心肌组织病理改变,RT-PCR和Western blot检测FoxO3a在非梗死区mRNA和蛋白表达水平。结果 MI组较Sham组LVWI[(2.62±0.16)vs(1.80±0.13),P<0.05]、非梗死区Ⅰ型胶原容积分数[(18.81±2.65)vs(5.01±0.84),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(3.83±0.38)vs(1.52±0.23),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(4.96±0.90)vs(3.31±0.40),P<0.05]显著增加;左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.29±0.05)vs(0.57±0.06),P<0.05]与蛋白[(0.28±0.04)vs(0.62±0.07),P<0.05]表达均降低。与MI组相比,Sim组LVWI[(2.27±0.08)vs(2.62±0.16),P<0.05]、非梗死区I型胶原容积分数[(9.26±1.13)vs(18.81±2.65),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(2.37±0.23)vs(3.83±0.38),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(3.98±0.79)vs(4.96±0.90),P<0.05]均显著下降;但高于Sham组(P<0.05);左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.49±0.06)vs(0.29±0.05),P<0.05]与蛋白[(0.38±0.08)vs(0.28±0.04),P<0.05]表达均显著增高;但低于Sham组(P<0.05),心肌组织病理结构得到改善。结论辛伐他汀能有效改善MI后心肌损伤和心室重构,其机制可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平促进FoxO3a表达综合作用有关。     

索他洛尔对射频消融患者QTd的影响

目的 :观察索他洛尔对房室旁道射频消融 (RFCA )患者 QT离散度 (QTd)及电生理作用的影响 ,对药物在术中应用的安全性作评估。 方法 :36例房室折返性心动过速 (AVRT)接受 RFCA的患者 ,随机分为对照组 (18例 ,单纯行 RFCA)和药物组 (18例 ,RFCA+顿服索他洛尔 16 0 m g)。药物组服药后每 30 min测量 1次电生理参数 ,观察 2 .5 h。两组在术前、术后分别测量 QTd。 结果 :两组术前 QTd无差异 ,对照组术前、术后 QTd无明显变化。药物组服药后 ,电生理参数与服药前比较相差显著 ,RFCA术前、术后 QTd分别为 (30 .9± 14.3)和 (2 4.7± 9.6 ) m s;QTcd分别为 (33.7± 17.1)和 (2 5 .2± 10 .1) m s;QTL cd分别为 (30 .8± 14.1)和 (2 5 .6± 19.4) m s,3项参数均 P<0 .0 5。两组术后比较 QTd,QTcd,QTL cd均有显著差异。结论 :索他洛尔可轻度降低 QTd,致心律失常的危险性较低 ,无器质性病变的 RFCA患者术中应用可帮助终止心动过速频繁发作 ,安全有效