Q39在缺氧条件下诱导人白血病K562细胞凋亡

目的:探索3-(4-溴苯基)-2-(乙砜基)-6-甲基喹喔啉-1,4-二氧化物(Q39)在缺氧条件下诱导人白血病K562细胞凋亡的作用机制。方法:1MTT法测定Q39对K562细胞的体外抑制作用,计算其半数抑制浓度(IC50)。24,6-Diamidino-2-Phenylindole(DAPI)荧光染料染色观察细胞的凋亡情况。3流式细胞术测定K562细胞凋亡率。4JC-1染色法观察Q39对K562细胞线粒体膜电位(△Ψm)的影响。5Western-blotting法检测低氧条件下细胞内procaspase-3、cleaved caspase-3、PARP、Bax、Bcl-2和HIF-1α蛋白表达的变化。结果:在缺氧(3%O2)条件下,Q39对K562细胞表现出较强的体外抑制增殖作用,IC50为(0.21±0.05)μmol/L。经DAPI染色证实,Q39作用6h后开始诱导K562细胞凋亡,后期细胞体积缩小,并出现凋亡小体。流式细胞术结果显示:K562细胞与Q39共孵育0、6、12和24h的凋亡率分别为2.8%、3.2%、5.9%和19.2%。JC-1染色实验结果显示:孵育0、6、12、24和48h后Q39使K562细胞的线粒体△Ψm呈明显下降趋势,并且具有时间依赖关系。Western-blotting结果显示:Q39降低K562细胞的HIF-1α、procaspase-3和Bcl-2蛋白表达,明显增加Bax和cleaved caspase-3蛋白表达,并且促使PARP裂解。结论:Q39在缺氧条件下对K562细胞有较好的抑制作用,并能通过降低HIF-1α蛋白表达和调节其他凋亡相关蛋白表达,促使K562细胞线粒体△Ψm下降,诱导细胞凋亡。Q39诱导细胞凋亡可能是通过线粒体和HIF-1α信号转导通路实现的。     

丙戊酸钠对K562细胞的增殖抑制作用

目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠(VPA)对慢性髓系白血病细胞株K562的增殖抑制作用.方法:噻唑蓝比色法(MTT法)检测不同浓度VPA对K562细胞增殖的抑制作用;Western Blot法检测K562细胞Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果:VPA能显著抑制K562细胞的增殖(P＜0.01),VPA处理K562细胞72h的半数抑制浓度(IC50)为(2.34±0.14)mmol/L;3mmol/L VPA处理K562细胞72h后,Bax蛋白的表达明显升高、Bcl-2蛋白的表达明显降低.结论:VPA可通过上调Bax的表达、下调Bcl-2的表达抑制K562细胞增殖,诱导K562细胞凋亡.     

NS398对白血病细胞K562凋亡的时间和剂量效应机制

目的 探讨非甾体药物选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS398对白血病细胞株K562细胞增殖及凋亡的效应关系和机制.方法 采用噻唑蓝还原法(MTT法)检测NS398对K562细胞增殖抑制作用,流式细胞仪(FCM)和单细胞凝胶电泳技术(comet assay)测定K562细胞的凋亡,免疫印迹实验检测相关蛋白的表达.结果 NS398抑制K562细胞增殖存在时间和剂量效应关系,各浓度间差异有显著性(P<0.05).NS398激活caspase-3和caspase-9,促进P53蛋白的积聚、Bax蛋白表达的上调和Bcl-xL蛋白表达的下调,进而导致细胞色素C的释放,致使K562细胞凋亡.结论 NS398可抑制K562细胞增殖,其诱导细胞凋亡的途径可能经过P53介导Bax的Caspase-3、Caspase-9的激活,揭示COX-2抑制剂可能存在着一个影响细胞翻译的新机制.     

辛伐他汀诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡及对凋亡相关基因表达的影响

目的 :观察辛伐他汀诱导大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡及可能参与其中的凋亡相关基因。方法 :贴块法体外培养 VSMC,以透射电子显微镜技术、流式细仪 PI/Annexin 双重染色等鉴定细胞凋亡 ;Western印迹杂交法检测 Bax、Bcl- 2蛋白表达及 caspase- 3的激活情况。结果 :加入 30μmol/L辛伐他汀 2 4 h后电镜显示细胞呈典型的凋亡形态 ,PI/Annexin 染色流式细胞仪检测凋亡细胞占 (35 .5± 5 .8) %显著多于对照组 (15 .1± 5 .0 ) %(P<0 .0 5 ) ;辛伐他汀不改变 Bcl- 2蛋白的表达 ,而使 Bax蛋白表达增高并激活 caspase- 3。结论 :辛伐他汀能诱导VSMC产生凋亡 ,并与 Bax表达增高及 caspase- 3的激活有关     

单抗NJ001杀伤肺腺癌细胞机制的初步研究

目的:观察单克隆抗体NJ001杀伤肺腺癌细胞的活性,并探索其分子机制?方法:选择肺腺癌细胞株SPC-A1作为研究对象,流式细胞仪检测细胞凋亡率;相差显微镜观察凋亡细胞形态学改变;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白caspase-8?caspase-9?caspase-3?PARP和Bcl-2?Bax表达的变化?结果:单克隆抗体NJ001可以导致SPC-A1细胞发生凋亡,且凋亡率呈剂量依赖性?显微镜下观察到SPC-A1细胞皱缩变圆,甚至脱落,呈现典型的凋亡改变;Western blot检测结果显示,在单抗NJ001作用下,PARP蛋白被剪切,caspase-3的表达量因被剪切而降低,caspase-8和caspase-9蛋白均表现活化,表现为cleaved caspase-8和cleaved caspase-9蛋白的表达上调?另外促凋亡蛋白Bax表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调?结论:单克隆抗体NJ001能通过诱导细胞凋亡发挥其杀伤肺腺癌细胞的活性,且其凋亡机制与caspase活化和Bcl-2家族蛋白的调节有关?     

亚硒酸钠诱导K562细胞凋亡作用及机制探讨

目的:探讨亚硒酸钠诱导K562细胞凋亡的作用及机制.方法:不同浓度亚硒酸钠作用K562细胞后,MTT法检测细胞增殖抑制,电镜和TUNEL法检测K562细胞的凋亡,RT-PCR检测Bcl-2和Bax的mRNA表达变化,分光光度法检测Caspase-3的活性变化.结果:亚硒酸钠能抑制K562细胞的生长增殖,诱导其凋亡.20μmol/L亚硒酸钠作用K562细胞48h后,Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显升高,Caspase-3活性升高,与对照组相比具有显著的统计学意义(P＜0.01).结论:亚硒酸钠能够诱导K562细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2,上调Bax,活化Caspase-3有关.     

澳洲茄胺诱导肠癌HCT-116细胞凋亡的实验研究

目的?通过研究中药灌肠方中的有效成分澳洲茄胺对肠癌HCT-116细胞凋亡及相关基因表达的影响,探讨澳洲茄胺抑制肠癌细胞增殖的作用机制。方法?通过实时无标记细胞分析仪检测澳洲茄胺对HCT-116细胞增殖的影响;流式细胞仪检测HCT-116细胞凋亡;qPCR法检测凋亡相关基因Bax、Survivin的mRNA表达水平;Western blot实验检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP以及PI3K/Akt信号通路蛋白PI3K、Akt表达情况。结果?实时无标记细胞分析检测法证实澳洲茄胺对肠癌HCT-116细胞的生长有抑制作用,且随药物浓度、给药时间的增加而增强;流式检测发现随药物浓度的增加,其凋亡增多;qPCR法证实澳洲茄胺能上调Bax、下调Survivin的mRNA表达;Western blot法检测证实澳洲茄胺上调Bax蛋白,促进Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP蛋白活化,下调Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,升高Bax/Bcl-2表达比值,并且抑制PI3K、Akt蛋白活化。结论?澳洲茄胺抑制肠癌HCT-116细胞增殖,通过抑制PI3K/Akt信号通路及调控Caspase家族、Bcl-2家族、Survivin、PARP的表达,诱导细胞凋亡,对凋亡的2条途径均有作用,即线粒体途径和死亡受体途径。      

百里醌诱导膀胱癌细胞凋亡作用机制的研究

目的 探讨百里醌对人膀胱癌细胞株BIU-87细胞凋亡的影响及对其诱导凋亡的潜在作用机制。方法 应用CCK8法检测细胞增殖活性, Hoechst33258染色法检测细胞凋亡, 荧光定量PCR检测基因Bcl-2、Bax、caspase-3、c-myc mRNA的表达水平, Wsetern blot法检测不同浓度百里醌作用后Bcl-2、Bax、c-myc蛋白表达水平的变化。结果 细胞增殖抑制曲线结果显示百里醌能明显抑制BIU-87细胞增殖, 其24、48、72h半数抑制浓度(IC₅₀)分别是38.75±0.58、34.33±1.01和32.43±0.71μmol/ L。百里醌能以剂量依赖性方式诱导膀胱癌细胞凋亡。百里醌作用于BIU-87细胞后, Bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、c-myc蛋白的表达量呈浓度依赖性降低, 而caspase-3、Bax mRNA及caspase-3、Bax蛋白表达水平呈浓度依赖性递增。结论 百里醌能抑制BIU-87细胞的增殖, 且能诱导BIU-87细胞的凋亡, 其诱导凋亡机制可能与Bcl-2、c-myc表达水平降低及caspase-3、Bax表达水平上调有关。     

线粒体膜电位在三氧化二砷诱导 K562 细胞凋亡中的作用

目的 探讨三氧化二砷 (As2O3) 诱导 K562 细胞凋亡的发生机制。方法 分别以 1、2、4、8、16 μmol/L As2O3 诱导 K562 细胞凋亡,MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率,DNA Ladder 法检测细胞凋亡,Annexin V/PI 染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率,Rhodamine 123 染色流式细胞术检测线粒体膜电位 (ΔΨm) 变化,ELISA 法检测胞浆细胞色素C (CYTC) 水平,分光光度法检测 Caspase-3 活性,流式细胞术检测 Bcl-2 和 Bax 表达。结果MTT结果显示 As2O3 能抑制 K562 细胞生长,且呈现时间剂量依赖性;4～16 μmol/L 的 As2O3 作用 24 h 均可诱导 K562 细胞凋亡,同时伴有ΔΨm下降,胞浆内 CYTC 蛋白浓度及 Caspase-3 活性增高,胞浆 Bcl-2/Bax 值下降,且均呈剂量依赖性。结论 As2O3 诱导 K562 细胞凋亡可能是通过降低ΔΨm,激活线粒体凋亡途径实现的,Bcl-2/Bax 值下降可能与其有关。     

大麻受体激动剂WIN对白血病K562细胞增殖和诱导凋亡作用的研究

目的探讨大麻受体激动剂W／N-55,212-2（WIN）对白血病K562细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法将细胞分成对照组和不同剂量大麻受体激动剂wIN用药组。CCK-8测定WIN对K562细胞增殖的影响;DAPI染色观察细胞核形态变化;JC-1分析线粒体膜电位变化;分光光度法检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性;流式细胞仪分析细胞凋亡率变化;Western印迹法分析Bax、Bcl-2及C-myc蛋白的表达。结果与对照组相比较,5、10、20μmol／L的WIN处理K562细胞24、48h后,增殖抑制作用明显且具有剂量依赖性,差异有统计学意义（P〈0．05）。DAPI染色和线粒体膜电位检测结果显示,K562细胞发生凋亡。流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率升高。WIN处理24h后,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性均增加（P〈0．05）。Western印迹法显示,Bax蛋白表达增加,C-myc、Bcl-2蛋白表达下降。结论大麻受体激动剂WIN能抑制白血病K562细胞增殖,并诱导凋亡,其机制可能通过上调Bax蛋白表达,下调C-myc、Bcl-2蛋白表达,以及促使线粒体跨膜电位下降。激活Caspase．3、Caspase-8、Caspase-9蛋白而实现。     

异硫氰苯已酯调控组蛋白乙酰化并诱导Molt-4细胞凋亡的研究

目的 研究异硫氰酸苯己酯(PHI)对淋巴母细胞性白血病Molt-4细胞组蛋白乙酰化调控及诱导细胞凋亡的影响.方法 采用MTT法观察PHI对Molt-4细胞增殖的影响;流式细胞术观察细胞凋亡;Western Blot观察PHI作用细胞后组蛋白H3(H3K9,H3K14)、H4(H4K5,H4K8,H4K12,H4K16)乙酰化状态变化及凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-9、Caspase-8、Caspase-3、凋亡底物PARP表达的变化.结果 PHI可抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡;PHI可使线粒体膜蛋白Bcl-2,Caspase-9及下游Caspase-3,凋亡底物PARP表达下降,呈时效及量效关系;而Caspase-8未见明显变化.PHI可增加组蛋白H3,H4乙酰化表达.结论 PHI是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,调控组蛋白乙酰化水平,影响其表观遗传学,可抑制肿瘤细胞增殖,通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡,是一种潜在的抗肿瘤新药.     

Bcl-2/Bax基因在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时的表达变化

目的观察辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时Bcl-2/Bax变化,探讨Bcl-2/Bax与细胞凋亡之间关系。方法 20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞24、48和72h;流式细胞技术检测细胞凋亡率;免疫组织化学法检测细胞色素C,RT-PCR技术检测Bcl-2/Bax基因。结果 20μmol/L辛伐他汀作用K562细胞24、48和72h,细胞凋亡率变化分别是（6.1±0.4）%,（14.2±0.4）%,（30.7±0.6）%;胞浆内细胞色素C显著高于对照组（P〈0.05）;抑凋亡基因Bcl-2显著降低,促凋亡基因Bax显著升高（P〈0.05）。结论辛伐他汀能诱导K562细胞凋亡,Bcl-2/Bax比值降低可能是辛伐他汀诱导K562细胞凋亡机制之一。     

MnSOD模拟化合物通过线粒体途径诱导K562／ADM细胞凋亡

目的:观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物(Mn-SODm)对人白血病K562/ADM耐药细胞凋亡诱导作用,并探讨其分子机制.方法:采用AnnexinV/PI双标记和细胞形态学法检测K562/ADM细胞凋亡;流式细胞术(FCM)检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平、线粒体跨膜电位(△ψm),细胞色素c(Cyt c)含量和释放Caspase-3活性变化.结果:10,50 mg/LMnSODm处理K562/ADM细胞后,AnnexinV/PI染色显示凋亡细胞明显增多,凋亡率分别为85.1%,96.8%;光学显微镜和透射电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;FCM检测发现Bcl-2蛋白表达下调32%～73%,Bax蛋白表达增高4～10倍;线粒体AOm释放降低35%～52%;Cyt c含量增高28%～75%;Caspase-3活性增强5.1～6.4倍.结论:MnSODm ke可抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,并通过线粒体途径诱发K562/ADM耐药细胞凋亡.     

硫化砷诱导K562细胞凋亡中Bcl-2和Bax的表达

目的　研究 Bcl- 2和 Bax在硫化砷诱导的 K5 6 2细胞凋亡中的表达 ,探讨其在硫化砷诱导的细胞凋亡中的作用 .方法　 K5 6 2细胞经一定剂量硫化砷作用特定时间后 ,MTT法检测细胞生长、增殖状态 ,光镜及透射电镜下观察细胞形态及凋亡情况 ,S- P免疫组化染色检测 Bcl- 2、Bax的表达并进行图像分析 .结果　硫化砷对 K5 6 2细胞生长增殖有时间剂量依赖性抑制作用 ;175～ 14 0 0μg· L- 1 硫化砷作用 18～ 14 4 h后 ,K5 6 2细胞出现凋亡细胞的形态学改变 ;免疫组化染色表明 K5 6 2细胞低表达 Bcl- 2蛋白 (A值为 0 .15 2± 0 .0 2 3,阴性对照 A值 0 .10 8± 0 .0 12 ) ,硫化砷处理后对其表达无明显影响 (A值为 0 .138± 0 .0 2 8,P>0 .0 5 ) .硫化砷作用后 ,Bax蛋白的表达量 A值由 0 .2 4 0± 0 .0 13增加到 0 .316± 0 .0 2 1(P<0 .0 1) .结论　硫化砷可抑制 K5 6 2细胞的生长和增殖并诱导其发生凋亡 ,其机制可能与 Bax蛋白上调有关 .     

蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的研究蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法检测蛴螬石油醚提取物对体外培养的HeLa细胞株增殖抑制作用及细胞毒活性;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)法检测细胞凋亡;通过免疫细胞化学S-P法测定凋亡相关基因产物Bcl-2、Bax蛋白与凋亡相关蛋白caspase-8和caspase-3的表达情况。结果蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01)。蛴螬石油醚提取物作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多;凋亡指数与药物处理呈时间依赖性和剂量依赖性。蛴螬石油醚提取物作用后Bcl-2蛋白表达均下降,Bax、caspase-8和caspase-3表达上升,4种蛋白表达各组间比较均差异显著(P<0.01)。结论蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞具有抑制增殖及诱导凋亡作用。蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞抑制增殖作用(50μg/mL作用48h之前)主要以诱导凋亡为主。蛴螬石油醚提取物诱导凋亡作用可能与下调Bcl-2表达,上调Bax、caspase-8和caspase-3表达有关。     

苹果多糖对SW-1116结肠癌细胞凋亡的影响及机制研究

目的观察苹果多糖（apple polysaccharides,AP）对人结肠癌SW-1116细胞凋亡的影响及其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法观察AP对SW-1116细胞增殖的影响;以DNA ladder法和流式细胞手段研究AP对SW-1116细胞凋亡的作用;给予SW-1116细胞AP后,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax和Bcl-2的表达变化。结果 AP可明显抑制SW-1116细胞增殖,并诱导其凋亡;AP可促进SW-1116细胞caspase-3,caspase-8,caspase-9及Bax的表达,降低其Bc1-2的表达,且均表现为剂量依赖性。结论 AP可以通过线粒体和死亡受体途径诱导SW-1116细胞凋亡。     

丹参酮ⅡA对白血病 K562 细胞的体外诱导凋亡作用研究

目的研究丹参酮ⅡA对人急性白血病 K562 细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度的丹参酮ⅡA (10～50 μmol/L) 作用于体外培养的 K562 细胞 24、48、72 h,应用 MTT 法检测细胞生长抑制率,流式细胞术 (FCM) 检测细胞凋亡率,并对 50 μmol/L 的药物作用不同时间后亚 G1 期细胞进行检测。应用免疫印迹法 (Western blotting) 检测 Caspase-3 及其裂解底物多聚 ADP-核糖聚合酶 (PARP) 的表达水平,并对凋亡调节蛋白 Fas、Bax、Bcl-2、Bak、Bid 的表达水平进行检测。结果20 μmol/L 以上的丹参酮ⅡA可显著抑制 K562 细胞的生长、诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系;FCM 检测结果表明 50 μmol/L 丹参酮ⅡA 作用不同时间后,亚 G1 期细胞 (凋亡细胞) 逐渐增多。20 μmol/L 以上的丹参酮ⅡA 作用 48 h 后 Caspase-3 逐渐被活化出现 17 000 的亚单位,Caspase-3 的作用底物 PARP 被活化裂解出现 89 000 的亚单位片段,而且 Caspase-3 的激活以及 PARP 的裂解可被 Caspase-3 的特异性抑制剂 z-DEVD-FMK 所阻断,促凋亡蛋白 Fas 以及 Bax 的表达水平明显升高,而凋亡抑制蛋白 Bcl-2 及其他促凋亡蛋白 Bak 和 Bid 的表达水平则无明显变化。结论丹参酮ⅡA可以通过诱导白血病 K562 细胞凋亡而发挥体外抗白血病作用,上调促凋亡蛋白 Fas 和 Bax 的表达水平及激活 Caspase-3 可能是丹参酮ⅡA诱导白血病 K562 细胞发生凋亡的重要作用机制之一。     

异硫氰酸苯己酯调控组蛋白乙酰化并诱导Molt-4细胞凋亡的研究

目的研究异硫氰酸苯己酯（PHI）对淋巴母细胞性白血病Molt-4细胞组蛋白乙酰化调控及诱导细胞凋亡的影响。方法采用MTT法观察PHI对Molt-4细胞增殖的影响;流式细胞术观察细胞凋亡;WesternBlot观察PHI作用细胞后组蛋白H3（H3K9,H3K14）、H4（H4K5,H4K8,H4K12,H4K16）乙酰化状态变化及凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-9、Caspase-8、Caspase-3、凋亡底物PARP表达的变化。结果PHI可抑制细胞增殖．诱导细胞凋亡;PHI可使线粒体膜蛋白Bcl-2,Caspase-9及下游Caspase-3,凋亡底物PARP表达下降。呈时效及量效关系;而Caspase-8未见明显变化。PHI可增加组蛋白H3,H4乙酰化表达。结论PHI是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,调控组蛋白乙酰化水平,影响其表观遗传学．可抑制肿瘤细胞增殖,通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡。是一种潜在的抗肿瘤新药。     

桥本甲状腺炎中Bcl-2和Bax与PCNA关系的免疫组化双标法

目的　观察 Bcl- 2和 Bax与 PCNA在桥本甲状腺炎(HT)中表达及分布的关系 .方法　以 16例毒性甲状腺肿(NTG)为对照 ,采用 TUNEL及免疫组织化学双标记法分别检测 16例 HT患者甲状腺标本中的细胞凋亡水平及 PCNA与 Bcl- 2和 Bax的分布 .结果　凋亡率 (AR)在 HT组为(34.0± 14 .7) % ,NTG组为 (0 .9± 0 .6 ) % ;增殖率 (PR)分别为 (8.5± 3.6 ) % ,(4.2± 2 .4 ) % ;AR/PR比值各为 4 .5± 2 .4和 0 .5± 0 .9.显示 AR,PR及 AR/PR比值在 HT组均显著高于 NTG组 (P<0 .0 1) .在 HT中 ,Bcl- 2 ,Bax免疫染色阳性率分别为 88%和 82 % ;共表达细胞占 Bcl- 2或 Bax阳性细胞的比例各为 33%和 16 % .结论　 HT中甲状腺滤泡细胞凋亡与增殖活动均活跃 ,凋亡水平增高更为显著 ;浸润淋巴细胞增殖活跃 ,凋亡少见 .部分甲状腺滤泡细胞 PCNA与 Bcl- 2或Bax共表达 .其凋亡和增殖的失平衡可能与调节蛋白 Bcl- 2或 Bax的作用有关 ,也可能是 HT病理改变的主要机制之一     

常山酮对人急性单核细胞白血病细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响

目的：研究常山酮对人急性单核细胞白血病（THP-1）细胞增殖、凋亡及Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响.方法：取对数生长期的THP-1细胞,分别加入不同浓度的常山酮,CCK-8法检测THP-1增殖率;流式细胞术检测THP-1凋亡情况;实时定量PCR检测Bax及Bcl-2 mRNA的表达情况.结果：常山酮能抑制THP-1细胞增殖、诱导其凋亡,呈剂量依赖关系.常山酮作用后,THP-1细胞内Bax mRNA表达显著升高,而Bcl-2 mRNA表达显著下降.结论：常山酮能抑制THP-1细胞增殖、诱导其凋亡,其作用机制可能与上调Bax mRNA表达、下调Bcl-2 mRNA表达相关.