小儿后腹腔镜肾上腺切除术的可行性和安全性

目的 探讨后腹腔镜肾上腺切除术在小儿肾上腺肿瘤应用的可行性和安全性.方法 回顾选择性应用后腹腔镜肾上腺切除术治疗的15例小儿肾上腺肿瘤患者的临床资料,其中男8例,女7例,年龄2个月到13岁,中位年龄3岁;病变位于左侧7例,右侧8例;肿块直径1.4～13 cm,平均4.9 cm.结果 除1例瘤体巨大者中转开放手术外14例患儿手术完成,手术时间39～125 min,平均70 min.术中估计出血量30～120 ml,平均56 ml;1例嗜铬细胞瘤术中血压波动;术后并发腹膜后血肿和皮下气肿各1例,分别在1 d和5 d后自行吸收;术后住院6～7 d,平均6.3 d;病理结果肾上腺神经母细胞瘤7例,神经节瘤5例,神经节母细胞瘤、皮质腺瘤和嗜铬细胞瘤各1例.恶性肿瘤有适应证的行后续化疗.所有恶性肿瘤患儿随访6个月至13个月均存活无复发.结论 应用后腹腔镜肾上腺切除术治疗小儿肾上腺肿瘤安全可行,且创伤小、恢复快、外观美容,可作为良性、体积不大的肾上腺肿瘤的首选术式;体积较小、边界规则的恶性肿瘤也可适用.     

前列腺增生后逼尿肌结构功能改变对肌聚糖表达的影响及其临床意义

目的 检测前列腺增生后不同逼尿肌结构功能状态下肌聚糖(sarcoglycan,SG)的表达,分析SG的表达与逼尿肌收缩功能改变的相关性及临床意义.方法 分析56例前列腺增生患者逼尿肌标本,其中,逼尿肌收缩力下降组26例,逼尿肌收缩力正常组30例, 选择同期因膀胱肿瘤住院患者25例作为阴性对照组;常规检查收集患者年龄、前列腺体积、PSA指标、Qmax和 Pdet-Qmax尿动力学参数等临床数据;所有膀胱逼尿肌均经HE染色病理学检查;用免疫组织化学技术和实时定量荧光PCR(real-time PCR)技术分别检测逼尿肌中SG的α、β、γ亚基的mRNA和蛋白水平;用等级相关法分析各组之间的差异以及SG表达与临床数据的关系.结果 与对照组相比,下降组的平滑肌肌纤维断裂,密度降低,排列稀疏,细胞之间的间隙增宽,且可见结缔组织增生及大量炎性细胞浸润,正常组的平滑肌肌纤维排列紧密,无变性坏死等表现;3组两两相比较,下降组SG的α、β、γ亚基mRNA和蛋白表达水平显著性下降(P<0.05),而正常组其表达量未见显著性改变(P＞0.05);前列腺增生患者中SG的α、β、γ亚基蛋白的表达与最大尿流率时逼尿肌压(Pdet-Qmax)呈正相关(P<0.01).结论 SG表达的下降与前列腺增生后造成膀胱逼尿肌的收缩力下降有关,检测SG表达有助于了解前列腺增生后造成逼尿肌收缩力改变的分子生物学机制,以期为今后相关的诊治提供新的思路及理论基础.     

妇产科手术致泌尿系统器官损伤的原因及防治

目的：探讨妇产科手术致泌尿系器官损伤的病因、诊断和治疗方法。方法：回顾分析2003年以来14例妇产科手术引起泌尿系器官损伤的临床资料。损伤发生于：子宫切除术7例,剖宫产术3例,子宫内膜异位症2例,卵巢癌腹膜后清扫术及宫颈癌清扫术各1例。导致损伤的操作因素为：手术时大出血,慌乱止血造成的逢扎损伤9例;分离炎症和瘢痕黏连时,造成的损伤3例;癌清扫术误伤损伤2例。损伤器官及部位：输尿管下段9例,膀胱4例,输尿管下段合并膀胱1例。术中发现损伤3例,术后诊断者11例。结果：输尿管膀胱再植术6例,膀胱修补术3例,经膀胱瘘修补术、输尿管端端吻合术、输尿管松解术、损伤段切除输尿管端端吻合术及先输尿管膀胱再植术后经膀胱瘘修补术各1例。术后除1例并发创口尿瘘、经持续引流和支持疗法1个月后愈合外,余均痊愈。结论：妇产科手术是泌尿系器官医源性损伤的主要原因,多导致阴道尿瘘。根据典型表现、X线造影和膀胱镜检查等可确诊。早期输尿管膀胱再植术治疗输尿管阴道瘘疗效确切。     

泽桂癃爽对实验性自身免疫性前列腺炎大鼠前列腺IFN-γ和IL-4的影响

目的：探讨泽桂癃爽（Zegui Longshuang）对实验性自身免疫性前列腺炎大鼠前列腺组织IFN-γ和IL-4表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为EAP模型阳性对照组、泽桂癃爽干预组（0.9g·kg^-1）和阴性对照组。以Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以完全弗氏佐剂和百白破疫苗制作EAP模型。通过HE染色观察各组前列腺组织炎性细胞浸润情况,通过电镜观察前列腺细胞及细胞周围超微结构的变化,应用半定量RT-PCR法捡测前列腺组织IFN-γ和IL-4的含量。结果：与EAP阳性对照组比,泽桂癃爽干预组大鼠的前列腺炎性细胞浸润减轻,前列腺组织的IFN-γ降低（p〈0.01）,IL-4升高（p〈0.05）,差异均有显著性。结论：泽桂癃爽可降低前列腺组织IFN-γ含量,提高IL-4的含量,减轻EAP的前列腺组织炎症浸润。     

百里醌抑制膀胱癌细胞生长的实验研究

目的探讨百里醌对体外膀胱癌细胞株BIU-87生长的影响及其机制。方法百里醌单独作用人膀胱癌细胞株BIU-87及预处理NF-κB激活剂TPA后百里醌再作用BIU-87细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting检测膀胱癌细胞质中IκBα蛋白表达。结果与对照组相比较,百里醌可显著抑制体外膀胱癌细胞株BIU-87生长,并明显诱导细胞凋亡;预处理TPA可显著削弱百里醌对BIU-87细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用;百里醌干预后膀胱癌细胞质中IκBα的表达明显上调。结论百里醌可显著抑制体外膀胱癌细胞生长,并诱导细胞凋亡,该作用可能通过促进其胞质中IκBα的表达而实现。     

百里醌诱导膀胱癌细胞凋亡作用机制的研究

目的 探讨百里醌对人膀胱癌细胞株BIU-87细胞凋亡的影响及对其诱导凋亡的潜在作用机制。方法 应用CCK8法检测细胞增殖活性, Hoechst33258染色法检测细胞凋亡, 荧光定量PCR检测基因Bcl-2、Bax、caspase-3、c-myc mRNA的表达水平, Wsetern blot法检测不同浓度百里醌作用后Bcl-2、Bax、c-myc蛋白表达水平的变化。结果 细胞增殖抑制曲线结果显示百里醌能明显抑制BIU-87细胞增殖, 其24、48、72h半数抑制浓度(IC₅₀)分别是38.75±0.58、34.33±1.01和32.43±0.71μmol/ L。百里醌能以剂量依赖性方式诱导膀胱癌细胞凋亡。百里醌作用于BIU-87细胞后, Bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、c-myc蛋白的表达量呈浓度依赖性降低, 而caspase-3、Bax mRNA及caspase-3、Bax蛋白表达水平呈浓度依赖性递增。结论 百里醌能抑制BIU-87细胞的增殖, 且能诱导BIU-87细胞的凋亡, 其诱导凋亡机制可能与Bcl-2、c-myc表达水平降低及caspase-3、Bax表达水平上调有关。     

肌聚糖蛋白在前列腺增生患者膀胱逼尿肌中的表达

目的探讨肌聚糖蛋白α（α-SG）、肌聚糖蛋白β（β-SG）在良性前列腺增生症（BPH）患者膀胱逼尿肌中的表达。方法选择67例住院手术的BPH患者为研究对象,根据排尿后膀胱残余尿量分为尿潴留组31例（＞50ml）和非尿潴留组36例（＜50ml）,并选择同期住院、无BPH且排尿后膀胱内无残余尿的男性膀胱恶性肿瘤患者28例为对照组;采集患者逼尿肌标本,采用免疫组化、Westernblot法检测α-SG、β-SG表达。结果免疫组化显示α-SG、β-SG免疫阳性产物呈棕黄色颗粒,主要位于细胞质,与膀胱逼尿肌细胞走向一致。与对照组相比,尿潴留组α-SG、β-SG表达水平均明显下降,非尿潴留组均明显增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论SG在BPH患者膀胱逼尿肌中存在异常表达,可能与BPH临床进展有关。     

miR141对前列腺癌LNCaP细胞周期的影响及其机制研究

目的 观察miR141对LNCa P细胞的增殖及其细胞周期的影响。 方法 收集温州医科大学附属第二医院2015年12月-2017年6月前列腺癌患者癌组织及癌旁组织,采用q PCR检测miR141表达情况;同时检测LNCa P细胞miR141表达情况。将LNCa P细胞分为LNCa P组(不进行转染)、mimics组(转染miR141-mimics)与inhibitor组(转染miRNA-141 inhibitor)。观察其转染效率,并用MTT法检测3组细胞的增殖率,流式细胞仪检测3组细胞的细胞周期情况,通过WB检测P27、CDK4和Cyclin D1表达情况。 结果 在癌组织中miR-141的水平显著高于癌旁组织(P<0.05),在LNCa P细胞中miRNA-141的水平相比于癌组织较低(P<0.05),但略高于癌旁组织。LNCa P细胞转染miRNA-141-mimics后,miRNA-141表达显著升高(P<0.05),转染miRNA-141-mimics及miRNA-141 inhibitor后,miRNA-141表达略高于LNCa P细胞。在LNCa P转染miRNA-141 mimics 48 h时,细胞增殖率相比于LNCa P及inhibitor组要低,说明miRNA-141能阻碍LNCa P细胞的增殖。在LNCa P转染miRNA-141 mimics后,细胞周期在G₁期发生阻滞。mimics组与LNCa P组、inhibitor组相比,P27明显升高,而CDK4和Cyclin D1则明显下降。 结论 miR141影响LNCa P的增殖,能使LNCa P阻滞在G₁期。