细胞凋零抑制基因bcl—2蛋白在乳腺良,恶性肿瘤及癌前病变中表 …

应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学法观察乳腺良、恶性肿瘤中ｂｃｌ－２蛋白 表达，结果显示， ｂｃｌ－２蛋白在乳腺癌中表达的阳性率为８１％，在乳腺癌癌前病主炽为９３％，在乳腺良性肿瘤中为６７％，各组之间有差别，且ｂｃｌ－２在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移及组织学分级有非常明显的关系，但与肿瘤大小无关。     

抗癌口服液在体内外抗肿瘤作用的实验研究

OBJECTIVETo investigate anti-cancer of the Anti-cancer Oral Liquid (ACOL) for MGC-803 gastric cancer cell line in vivo and vitro. METHODUsing the MTT assay, colonogenic assay and sero-pharmacological experiment by treating with the Chinese traditional med     

双萘酰亚胺类化合物诱导SMMC-7721细胞凋亡的研究

目的 观察双萘酰亚胺类化合物(C8)对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的作用. 方法 四甲基偶氮唑盐法检测C8对SMMC 7721细胞的抑制情况;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;Western blot检测Bcl 2蛋白表达量;流式细胞术分析细胞内Bcl 2蛋白量;酶联免疫法检测Caspase9和Caspase 3表达量. 结果 C8抑制SMMC 7721细胞增殖,半数抑制浓度为15 umol/L.C8作用浓度在10,15、20 umol/L时,SMMC 7721细胞的凋亡比例分别为16.8%、29.4%和35.8%,对照组为2.1%,SMMC 7721细胞的凋亡率明显高于对照组,P<0.01.细胞内Bcl-2蛋白表达水平下降.酶联免疫检测结果表明Caspase 9和Caspase 3被活化.结论 C8可诱导人肝癌SMMC 7721细胞的凋亡,为抗肿瘤药物的研究提供新的化合物.     

270例尸体解剖检验分析

[目的]探讨270例尸体解剖检验病例特点.[方法]对270例尸体解剖检验资料进行回顾性分析.[结果]270例中244例为阳性解剖,26例为阴性解剖;病理性死亡原因中循环系统疾病居首位,非病理性死亡原因中脑血管意外居首位;30~50岁为尸体解剖检验的高峰年龄,男性明显多于女性,意外死亡多发生在秋冬季节.     

原位杂交法检测表皮生长因子受体基因mRNA在大肠癌和大肠息肉中的表达

目的］检测表皮生长因子受体基因ｍＲＮＡ在大肠癌和大肠息肉中的表达．［方法］应用原位杂交法．［结果］表皮生长因子受体基因ｍＲＮＡ阳性表达率在大肠癌中为６７％（２７／４０）,在移行区为４０％（１６／４０）,在大肠息肉中为３６％（８／２２）,与正常区的５％（２／４０）相比较有非常显著性差异;但表皮生长因子受体基因ｍＲＮＡ阳性表达与大肠癌的浸润深度、分化程度和有无淋巴结转移无关．表皮生长因子受体基因ｍＲＮＡ阳性表达部位在细胞浆内．［结论］表皮生长因子受体的过度表达与大肠癌和大肠息肉的生物学行为有一定正相关     

参松养心胶囊对中华小型猪心脏电生理的影响

参松养心胶囊为治疗心律失常的复方中药,由人参、甘松等十几种中药组成,方中多数药物均有较好的抗心律失常作用[1].动物模型的研究报道参松养心胶囊能明显抑制药物诱发的心律失常,并对缺血再灌注所致心律失常有明显的保护作用[2].最近的随机双盲临床试验显示,参松养心胶囊对冠心病心律失常有明显的疗效[3-4],也有报道治疗窦性心动过缓获满意疗效[5],但其治疗缓慢性心律失常机制方面的研究罕见.本研究旨在探讨参松养心胶囊对中华小型猪心率以及心脏腔内电生理的影响,以进一步了解其抗心律失常的内在机制.     

月见草油脂肪酸钠盐影响家兔实验性动脉粥样硬化的病理形态学观察

为进一步探讨月见草油脂肪酸钠盐对家兔实验性动脉粥样硬化的影响，我们将１６只家兔分３组；实验对照组、预防服药组和空白对照组。前二组动物均饲胆固醇，预防服药组同时加饲月见草油脂肪酸钠盐，所有动物均饲等量基本饲料。１５０天后处死动物，在光学显微镜和电子显微镜下观察主动脉壁形态，并测算内膜动脉粥样硬化斑块面积等。结果发现，预防服药组动物主动粥样硬化斑块面积等。结果发现，预防服药组动物主动脉粥样硬化病变程度     

培养复合型病理学人才的探讨

我国传统的病理学研究生培养模式不能很好地适应现代病理学发展的要求,在一定程度上阻碍了病理学科的发展.总结了病理学培养模式的类型以及现存的问题和缺点,并对病理学教育模式和培养方法提出了思考和建议,说明了培养复合型病理学人才的重要性.     

CIK细胞对A549肺癌细胞株的诱导凋亡作用的研究

目的研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer cells,CIK）对A549肺癌细胞株诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法应用末端脱氧核苷酸转移酶﹙TdT﹚介导的脱氧核苷酸缺口末端标志（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）法检测CIK细胞诱导凋亡的情况;通过免疫组织化学染色法检测A549细胞中凋亡相关基因p53、Fas、caspase-3,caspase-8,caspase-9、survivin蛋白,细胞增殖相关蛋白Ki-67的阳性表达率。结果 （1）TUNEL法检测结果：效靶细胞混合培养后,起初随时间延长凋亡细胞逐渐增多,5-14小时凋亡率明显上升,14-24小时凋亡率下降;（2）免疫组织化学染色结果表明,CIK实验组p53、Ki-67、survivin蛋白随作用时间延长而均下降,Fas、caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白表达上调,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论 （1）CIK细胞对A549肺癌细胞具有抗增殖及诱导凋亡作用;（2）CIK细胞对A549肺癌细胞的抗增殖作用机制可能与下调Ki-67蛋白的表达,使癌细胞处于静止期有关;（3）CIK细胞对A549肺癌细胞的诱导凋亡作用机制可能与下调p53、survivin蛋白的表达,上调Fas、caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白的表达有关,经由细胞凋亡的死亡受体和线粒体通路完成凋亡的启动和执行;（4）CIK细胞是一种新型高效具有较强杀伤体外肺癌细胞的免疫活性细胞,有可能用于临床上晚期肺癌的过继性免疫治疗。     

虎杖粗提物对人肺癌A549细胞株诱导凋亡作用的形态学观察

应用MTT法检测虎杖提取物对体外培养的人肺癌A549细胞株的抑制增殖作用的影响,通过倒置显微镜、HE染色、AO/EB荧光显微镜的方法观察肿瘤细胞的形态改变.结果 显示,虎杖提取物在体外对A549人肺癌细胞株有明显的抑制增殖作用,而且这种抑制作用呈现浓度和时间的依赖性.细胞的形态学观察发现,虎杖提取物作用后出现凋亡细胞.认为虎杖提取物在体外对人肺癌A549细胞株有显著的抑制增殖和诱导凋亡作用.