银杏叶提取物预处理对大鼠移植肝的保护作用

目的探讨在大鼠移植肝缺血再灌注损伤中TNF-α,IL-1的表达及银杏叶提取物的保护作用.方法采用Kamadas袖套法建立大鼠原位肝移植模型.将大鼠随机分成假手术组(SO组)、生理盐水对照组(NS组)、银杏叶提取物预处理组(EGb组).观察移植肝再灌注后2 h、6 h和24 h肝组织中TNF-α、IL-1含量及血清ALT、AST活性和肝组织学变化及银杏叶提取物对上述指标的影响.结果移植肝缺血再灌注损伤时血清ALT、AST含量,肝组织TNF-α、IL-1活性明显升高(P＜0.01),肝细胞形态学发生异常变化.银杏叶提取物预处理组,上述指标的异常变化均明显减轻,其差异有显著性(P＜0.01).结论TNF-α、IL-1是肝缺血再灌注损伤(Hepatic Ischemia/Reperfusion Injuq,HIRI)的重要发病因素,银杏叶提取物可通过降低TNF-α、IL-1,减轻HIRI.对供肝有保护作用.     

异丙酚对兔肝缺血再灌注损伤保护作用及部分生化指标的影响

目的:探讨麻醉药异丙酚对兔在体肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)保护作用及部分生化指标的影响.方法:40只家兔随机分为四组,每组10只,分别为缺血再灌注组(A组),缺血再灌注加生理盐水2 mL/(kg·h)组(B组), 缺血再灌注加异丙酚8 mg/(kg·h)组(C组)和假手术对照组(D组). 各组于再灌注后30 min及60 min时测定肝组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、ATP含量以及血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)的含量.结果:再灌注后30 min及60 min时,A,B两组肝组织中SDH活性与D组比较明显降低(P＜0.05),C组与D组比较无统计学差异(P＞0.05);A,B,C组肝组织中ATP含量与D组比较均降低(P＜0.05),但C组的降低程度小于同时间点的A,B两组(P＜0.05);A,B,C组血清ALT,AST水平均高于D组 (P＜0.01, P＜0.05).结论:异丙酚能增强缺血再灌注时肝细胞线粒体中SDH的活力,增加肝组织中ATP的含量,对HIRI有保护作用.     

小鼠肝脏部分缺血再灌注过程中Toll样受体2的激活及意义

目的探索Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)在小鼠肝脏部分缺血肝叶中的激活,分析TLR2的激活与肝功能损伤之间的关系.方法BALB/c小鼠复制肝脏部分缺血再灌注(缺血1h再灌注4h)损伤动物模型(I/R组),假手术对照组(SH组)同样行开腹手术但不夹闭血管.采用实时荧光定量PCR(Real-time-PCR)方法定量检测缺血肝叶中TLR2mRNA的表达变化,同时采用Western blot检测缺血肝脏组织中TLR2蛋白的表达变化,检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶(pALT)水平.结果肝脏部分缺血1h再灌注4h后,I/R组与SH组小鼠缺血肝叶TLR2 mRNA的表达(△Ct值)分别为(1.06±0.91)vs(5.08±1.32)(P＜0.01),由于△Ct值越小则基因表达水平越高,说明缺血再灌注过程中缺血肝叶TLR2mRNA的表达水平增高.且I/R组小鼠缺血肝叶TLR2蛋白的表达(OD值)水平较SH组高[(433.91±25.53)vs(102.86±13.58),P＜0.01],I/R组中门静脉血清ALT水平升高[(848.33±271.37)μ/Lvs(42.39±14.75)μ/L,P＜0.01].结论TLR2在肝脏缺血再灌注过程中缺血肝叶的表达增强,且这种变化与肝功能的损伤相关.     

高渗盐水对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的本实验研究高渗盐水对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、高渗盐水组(HTS组)、丹参组(SM组),每组又按再灌注时间(1、3、6、12 h)分为4个亚相,每组各亚相为6只。复制70%肝缺血再灌注模型(Pringle’s法),测血清ALT、AST水平及肝脏组织MDA水平;常规病理及电镜下观察大鼠肝脏病理学变化;用免疫组化(streptavidin-perosidase,SP)法检测Bcl-2及Bax的表达。结果 IR组、SM组及HTS组各时点AST、ALT、MDA及Bax水平较Sham组高,且Bcl-2表达水平较Sham组低,肝组织病理学和超微结构损害明显程度高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01);HTS组及SM组各时点AST、ALT、MDA及Bax水平较同时点IR组低,且Bcl-2水平较IR组高,肝组织病理学和超微结构损害明显轻于IR组,差异有统计学意义(P<0.01);HTS组各时相AST、ALT、MDA及Bax水平较同时相SM组低,且Bcl-2水平较SM组高,肝组织病理学和超微结构损害明显轻于SM组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 SM与HTS对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,且后者效果更优,HTS可以通过抑制Bax的表达,促进Bcl-2的表达水平,抑制肝细胞凋亡,对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

肌醇依赖酶1内切酶活性抑制剂STF⁃083010对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨STF-083010在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法：选取健康清洁级雄性C57BL/6 小鼠30只,随机分成假手术组(sham组)、肝缺血再灌注组(IR+NS组)和STF-083010预处理+肝缺血再灌注组(IR+STF-083010组)三组,每组10只。缺血再灌注 6h后处死小鼠,收取静脉血及肝组织标本。通过酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测小鼠血清谷丙转氨酶( ALT) 和谷草转氨酶（AST）水平;用苏木素-伊红（HE）染色及TUNEL染色检测肝脏组织损伤情况及肝细胞的凋亡情况;用实时定量PCR法检测白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素1β( IL-1β)水平;免疫组织化学法检测sXBP1蛋白表达水平,蛋白印迹法检测肝脏组织中sXBP1、CHOP蛋白表达水平。结果: 与IR+NS组相比,IR+STF-083010组小鼠血清ALT,AST水平明显降低（P＜0.01）;组织学上,损伤情况得到明显改善（P＜0.01）;肝组织中IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA水平及sXBP1、CHOP蛋白水平明显降低（P＜0.01）。结论: STF-083010预处理可通过抑制sXBP1/CHOP通路减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

丹红注射液对肝缺血- 再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的 研究丹红注射液对大鼠肝缺血- 再灌注损伤（HIRI）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响,并探讨其作用机制。方法 24 只SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、缺血- 再灌注组（I-R 组）和缺血- 再灌注丹红注射液预处理组（DH组）。阻断I-R、DH 组大鼠的门静脉、肝动脉和胆总管20min 后恢复血供,建立肝HIRI 模型。12h 后采血检测各组血清ALT 和AST的含量,显微镜下观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测肝组织ICAM-1的表达。结果 I-R 组血清ALT、AST 水平较Sham组明显上升（P＜0.01）,肝组织病理学损害严重,ICAM-1 表达上调（P＜0.01）;DH 组ICAM-1表达则较I-R 组明显下调（P＜0.01）,ALT、AST 水平均下降（均P＜0.01）,肝组织病理学损害亦明显减轻。结论 丹红注射液能在一定程度上保护HIRI 后的肝组织,该作用可能与下调ICAM-1 的表达,减轻炎症反应有关。     

葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤的防治作用

目的:观察葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)的防治作用.方法:制备家免HIRI模型,30只健康家免随机分为3组:假手术组(S组)10只,缺血再灌注组(IR组)10只,葛根素组(Pur组)10只.观察肝组织及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷丙转氨酶(ALT)活性、丙二醛(MDA)含量及肝细胞形态学变化.结果:肝缺血再灌注后,葛根素组与缺血再灌注组比较,血浆中SOD、XO、MDA、GSH-Px、ALT差异均有显著性或非常显著性(P＜0.05或P＜0.01);肝细胞形态学异常改变明显减轻.结论:葛根素注射液通过拮抗脂质过氧化反应而对HIRI具有良好的防治作用.     

PPARγ激动剂15d-PGJ2对大鼠肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中细胞凋亡的作用及可能的机制.方法 建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,40只SD大鼠随机均分为4组:假手术组(SO组)、缺血再灌注损伤组(IK组)、15-脱氧前列腺素J2预处理组(15 d-PGJ2组),15d-PGJ2+GW9662预处理组(15 d-PGJ2+GW9662组).再灌注后,取静脉血栓测肝血清酶(ALT、AST)水平,取肝脏组织TUNEL法检测缺血肝脏细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),免疫组化检测Bcl-2、Bax、Caspase-3表达.结果 与SO组相比,其他3组血清ALT和AST水平、肝脏细胞AI、Bax、Bcl-2及Caspase-3均升高(P＜0.05).与IR组相比,15d-PGJ2组血清ALT和AST水平、肝脏细胞AI、Bax及Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高(P＜0.05);而15d-PGJ2+GW9662组与缺血再灌注组相比差异无显著性(P＞0.05).与15d-PGJ2组相比,15d-PGJ2+GW9662组血清ALT和AST水平、肝脏细胞AI、Bax及Caspase-3表达增加,Bcl-2表达减少(P＜0.05).结论 PPARγ激动剂15d-PGJ2对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过PPAR γ激活上调Bcl-2、下调Bax的表达和抑制Caspase-3活性实现的.     

血红素氧化酶-1在异氟烷预处理肝脏保护机制中的作用

目的 研究血红素氧化酶(HO)-1的表达及活性的改变对肝脏缺血再灌注损伤的影响,及其在异氟烷预处理肝脏保护中的作用.方法 将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机均分为5组:假手术(Sham)组;肝脏缺血再灌注对照组(I/R组).肝脏缺血60 min,再灌注4 h;异氟烷预处理一肝脏缺血再灌注(I/R-ISO)组,1.4%异氟烷吸入预处理30 min后再行缺血再灌注处理;肝脏缺血再灌注组-异氟烷预处理-HO-1抑制剂(Iso-Znpp)组.于缺血再灌注前1 h先于腹腔内注射锌原卟啉(ZnPP),其余处理同I/R-ISO组;肝脏缺血再灌注HO-1诱导剂(I/R-hemin)组,缺血再灌注前24 h于腹腔内注射HO-1诱导剂血红索(hemin),其余处理同I/R组.观察各组大鼠肝组织的病理改变,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝脏髓过氧化物酶(MPO)活性,以及肝组织及血清肿瘤坏死因子(TNF)-а的表达等情况.采用免疫组织化学方法测定HO-1的表达.结果 与I/R组比较,I/R-ISO和I/R-hemin组的ALT、AST水平均显著降低(P值均＜0.05);与I/R-ISO组比较,Iso-Znpp组ALT、AST均显著升高(P值均＜0.05).与Sham组比较,I/R、I/R-ISO、Iso-Znpp、I/R-hemin组血清及肝组织中TNF-а mRNA水平均显著升高(P值均＜0.05);与I/R组比较,I/R-ISO和I/R-hemin组血清及肝组织中TNF-а mRMA水平均显著降低(P值均＜0.05);与I/R-ISO组比较,Iso-Znpp组血清及肝组织中TNF-а水平均显著升高(P值均＜0.05).与Sham组比较.I/R、I/R-ISO、Iso-Znpp、I/R-hemin组肝脏MPO活性均显著升高(P值均＜0.01);与I/R-ISO组比较,Iso-Znpp组肝脏MPO活性显著升高(P＜0.05).Sham组几乎无HO-1表达,I/R组可见HO-1少量表达,I/R-ISO、ISO-Znpp、I/R-hemin组HO-1表达均显著高于I/R组.结论 HO-1的诱导表达可明显减轻肝脏缺血再灌注损伤和相应的炎性反应,异氟烷预处理可明显上调肝脏缺血再灌注损伤后HO-1的表达,HO-1活性抑制剂ZnPP可反转异氟烷预处理的肝脏保护及抗炎作用,提示异氟烷预处理的肝脏保护及抗炎作用可能与增强肝脏缺血再灌注后肝脏中HO-1的表达及活性有关.     

雌激素受体在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的:探讨雌激素受体在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达和意义。方法:采用Pringle’s法制作肝脏缺血再灌注损伤模型。选取健康清洁级雄性SD大鼠90只,随机分成假手术组(PO组)、肝缺血再灌注组(IR组)和雌激素预处理+肝缺血再灌注组(IRE组)3组,每组各30只。各组分别取肝缺血前(T0)、再灌注1h(T1)、再灌注3h(T3)、再灌注6h(T6)、再灌注24h(T24)共5个时间点的血液标本,检测血清谷丙转氨酶(ALT)浓度,HE染色观察肝脏组织形态学变化,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组化方法检测肝脏组织核转录因子(NF-κB)和雌激素受体(ER)的表达情况。结果:IR组、IRE组与PO组比较,血清ALT、TNF-α水平升高(P<0.01),但IRE组明显低于IR组(P<0.05);肝脏组织形态学IR组和IRE组可见肝脏组织损伤,但IRE组明显轻于IR组;IR组、IRE组与PO组比较,肝组织ER表达升高(P<0.01),但IRE组明显高于IR组(P<0.05);IR组、IRE组与PO组比较,肝组织NF-κB表达明显升高(P<0.01),但IRE组明显低于IR组(P<0.05)。结论:雌激素预处理能刺激雌激素受体表达,进而降低TNF-α水平,抑制NF-κB表达来减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

大鼠小肠缺血再灌注后肝Bax,Bcl-2,p53的表达和超微结构改变

目的 :研究大鼠小肠缺血再灌注后肝组织中Bax,Bcl 2 ,p5 3的表达及超微结构变化 ,探讨小肠缺血再灌注后肝组织的损伤 .方法 :建立小肠缺血再灌注模型 ,分对照组 ,再灌注后 0 ,30min ,1,2h ,1,3,7d共 8组 ,用免疫组织化学SP法观察肝组织中Bax ,Bcl 2和p5 3的表达情况 ,透射电镜观察肝细胞超微结构变化 .结果 :Bax,Bcl 2 ,p5 3阳性细胞主要在肝血管窦内皮细胞和肝细胞中表达 .再灌注 30min ,Bax ,Bcl 2 ,p5 3阳性细胞率均明显升高 ,分别为 11.3% ,2 4 .8% ,7.1% ,Bcl 2阳性细胞率明显高于Bax阳性细胞率 ,两者差别显著 (P <0 .0 1) .2h时降低 ,其后持续升高 ,7d时阳性细胞率达到最高水平 ,Bax ,Bcl 2 ,p5 3阳性细胞率分别为6 3.3% ,4 1.3% ,38.5 % ,Bax阳性细胞率明显高于Bcl 2 ,两者差别显著 (P <0 .0 1) ,透射电镜显示肝细胞超微结构损伤改变 .结论 :Bax ,Bcl 2 ,p5 3阳性细胞在肝组织中的表达以及超微结构的改变说明小肠缺血再灌注后可引起肝组织细胞凋亡和损伤     

三七总皂甙及单体Rb1对大鼠心肌缺血再灌注的保护效应

为研究三七总皂甙（PNS）及单体Rb1预处理对大鼠心肌的保护效应及其与热休克蛋白（HSP）的关系,采用在体缺血再灌注模型,实验分空白组、对照组、PNS组、Rb1组4组,心肌缺血40min再灌注30min检查心肌的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,用免疫组化法测缺血40min再灌120min的HSP70的表达及蛋白激酶C（ε-PKC）的含量。结果显示,与对照组相比,PNS组和Rb1组减少MDA的产生（P＜0.01);同时,HSP70的表达,PNS组明显高于Rb1组及对照组（P＜0.01),PNS组的ε-PKC的含量高于对照组（P＜0.01)。结果表明三七总皂甙长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。     

胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.30只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组及IGF-1治疗组.于缺血10min后经尾静脉给予IGF-1 10μg,应用TTC染色观察梗死灶体积,应用免疫组化染色和TUNEL法检测Bcl-2,Bax蛋白表达及神经凋亡细胞.结果与缺血组比较,IGF-1治疗组梗死体积明显减少(P＜0.01),凋亡细胞数明显减少(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.01),Bax蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论IGF-1通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

氧化应激在肝缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察氧化应激在肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 60只SD大鼠随机分为对照组、HIRI模型组、十三味红花丸组,采用肝脏部分缺血再灌注模型,造模方法是肝左叶血管用动脉夹夹闭致缺血45 min,去除动脉夹再灌45 min.测定大鼠肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及血清谷丙转氨酶(SGPT)、谷草转氨酶(SGOT)活性.结果 肝缺血再灌注时血清SGPT、SGOT含量较对照组高(P＜0.05), 十三味红花丸组SGPT高于模型组(P＜0.05);肝组织MDA含量各组变化不明显;肝组织SOD活力:十三味红花丸组低于模型组,且较对照组低(P＜0.05).结论 氧化损伤是肝缺血再灌注损伤发生的机制,十三味红花丸对肝缺血再灌注损伤无明显保护作用,相反会引起肝脏抗氧化能力降低.     

大蒜素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:观察大蒜素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及大蒜素对肝缺血再灌注后肝脏细胞凋亡和p53、bcl-2蛋白的影响。方法:SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;HE染色光镜下观察肝细胞的病理形态学变化;TUNEL染色观察细胞凋亡的情况;免疫组化观察肝组织bcl-2、p53蛋白含量变化。结果:经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH、MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05);肝细胞形态学异常改变明显减轻;肝凋亡细胞减少,p53蛋白降低,bcl-2蛋白表达增加。结论:大蒜素可能通过拮抗脂质过氧化反应,清除自由基的生成,调节bcl-2、p53蛋白发挥抗凋亡作用,从而减轻缺血再灌注所造成的肝脏损伤。     

葛根素对脑缺血-再灌注损伤细胞凋亡和p53表达的影响

目的 观察葛根素对预处理后大鼠局灶性脑缺血时海马区凋亡细胞和p53蛋白表达的影响.方法 利用大脑中动脉栓线阻断法制作大鼠局灶性脑缺血2h后再灌注损伤模型.72只SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和葛根素组（P组）.依术后处死动物时间不同,每组分为3个亚组（n=8）.用免疫组化法检测p53蛋白和TUNEL法检测凋亡细胞的表达.结果 P组P2h组p53蛋白表达增高,P24h组显著增高,P72h组p53蛋白表达有所下降,但仍低于IR组（P＜0.01）;P组凋亡细胞数显著低于相应IR组（P＜0.01）.结论 葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与葛根素抗细胞凋亡、下调p53蛋白有关.     

高渗盐水对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的本实验研究高渗盐水对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、高渗盐水组（HTS组）、丹参组（SM组）,每组又按再灌注时间（1、3、6、12h）分为4个亚相,每组各亚相为6只。复制70％肝缺血再灌注模型（Pringle’s法）,测血清ALT、AST水平及肝脏组织MDA水平;常规病理及电镜下观察大鼠肝脏病理学变化;用免疫组化（streptavidin-perosidase,SP）法检测Bcl-2及Bax的表达。结果 IR组、SM组及HTs组各时点AST、ALT、MDA及Bax水平较Sham组高,且Bcl-2表达水平较Sham组低,肝组织病理学和超微结构损害明显程度高于Sham组,差异有统计学意义（P〈0．01）;HTS组及SM组各时点AsT、ALT、MDA及Bax水平较同时点IR组低,且Bcl-2水平较IR组高,肝组织病理学和超微结构损害明显轻于IR组,差异有统计学意义（P〈0．01）;HTS组各时相AST、ATJT、MDA及Bax水平较同时相SM组低,且Bcl-2水平较SM组高,肝组织病理学和超微结构损害明显轻于SM组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论SM与HTS对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,且后者效果更优,HTS可以通过抑制Bax的表达,促进Bcl-2的表达水平,抑制肝细胞凋亡,对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

九味牛黄散对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的观察藏药九味牛黄散对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法30只SD大鼠随机分为假手术对照组(6只)、HIRI模型组(缺血45min者6只、缺血-再灌注45min者6只)、九味牛黄散组(缺血45min者6只、缺血-再灌注45min者6只)。测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及测血清谷丙转氨酶(SGPT)、谷草转氨酶(SGOT)活性。结果HIRI组和九味牛黄散组大鼠血清SGPT、SGOT无显著差异;九味牛黄散组,缺血45min时肝组织MDA含量较HIRI组显著升高(P<0.05),肝组织SOD活力较正常对照组降低(P<0.05);再灌注45min时肝组织SOD活力较HIRI组明显降低(P<0.05)。结论九味牛黄散对肝缺血再灌注损伤无明显保护作用,反而引起肝脏抗氧化能力降低。     

芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。