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目的 了解三年制博士和八年制博士的盲审结果,探讨八年制教育的改进措施。方法 采用资料分析法,选择华中科技大学第一临床学院2020年送审的47名八年制博士和88名三年制博士的学位论文作为研究资料。采用SPSS 17.0软件进行卡方检验,比较学位论文各项评价意见,Spearman检验分析总体评价与答辩意见、分项评价意见的相关性。结果 两类博士在基础知识和科研能力、论文规范性及总体评价上差异无统计学意义,但在选题与综述(χ2=5.70,P=0.017)、创新性及论文价值(χ2=9.10,P=0.003)方面八年制博士弱于三年制博士。论文规范性与两类博士如期参与答辩的相关性最强(八年制rs=0.53,P<0.001;三年制rs=0.45,P<0.001)。基础知识和科研能力与八年制博士学位论文的总体评价密切相关(rs=0.74,P<0.001)。结论 八年制博士在学术素养和学术态度方面和三年制博士差异无统计学意义,而在科研创新能力方面差异有统计学意义。建议明确八年制临床医学教育的培养目标,制定和细化符合八年制的学位论文评价体系,加强科研兴趣和学术信念方面的培养。 相似文献
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外伤性小肠破裂的诊治 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨外伤性小肠破裂的早期诊断及治疗方法。方法对288例外伤性小肠破裂病人的临床资料进行回顾性分析。结果典型腹膜炎表现者209例(72.6%);腹腔穿刺198例,阳性175例(88.4%);腹腔灌洗28例,阳性22例(78.6%);B型超声检查214例,阳性177例(82.7%);288例KUB平片,发现膈下游离气体143例(49.7%);CT检查65例,阳性43例(66.2%)。治愈280例(97.2%),死亡8例。结论重视外伤性小肠破裂常见症状和体征,积极应用各种腹腔穿刺技术,并结合血常规、X线、B型超声、CT等辅助检查,早期诊断,避免漏诊误诊,尽早手术探查,选择合理术式可明显提高治愈率及病人生活质量。 相似文献
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Toll样受体4在急性肺损伤中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)基因突变型小鼠与野生型小鼠内毒素攻击致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的差异,分析TLR4在ALI中的作用。方法采用TLR4基因突变小鼠(C3H/HeJ品系,TLR4~(-/-)及野生型小鼠(CBA品系,TLR4~( / )),用内毒素攻击复制小鼠ALI模型,用显微病理及肺干湿重比(W/D)分析肺损伤程度,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,探讨损伤差异的可能机制。结果用1,5 mg·kg~(-1)LPS溶液经尾静脉注射复制ALI模型,结果示TLR4突变小鼠肺组织大体及显微病理损伤较野生型小鼠减轻,同时肺组织水肿(W/D)亦较野生小鼠减轻,尤其是在大剂量(5mg·kg~(-1))时,差异有显著性[(4.08±0.1)vs.(4.55±0.2),n=10,t=12.71,P<0.01]。突变小鼠肺组织PMN浸润水平较野生型低[MPO:1 mg·kg~(-1)组,(20.73±4.58)vs.(39.97±3.66),n=10,t=13.43,P<0.01];5 mg·kg~(-1)组,[(24.0±3.94)vs.(48.5±4.07),n=10,t=15.33,P<0.01],且两者均较假手术组高。结论TLR4可能通过介导中性粒细胞肺内聚集而导致ALI的发生发展。 相似文献
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目的:探讨老年人乙状结肠穿孔的临床特点和诊治经验。方法:回顾性分析35例老年人乙状结肠穿孔患者的临床资料。结果:本组35例中,肿瘤性穿孔9例,非肿瘤性穿孔26例。所有患者均行急诊剖腹探查术,术后因感染性休克或多器官功能衰竭死亡13例(37.1%),存活22例(62.9%),术后再发穿孔行二次手术5例,伤口感染8例,伤口裂开行二期缝合2例。结论:老年人群乙状结肠穿孔有时缺乏特异性临床表现,综合分析病史、体征及辅助检查,准确判断手术指征和手术治疗是改善预后的关键。 相似文献
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小鼠内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA的表达变化 总被引:1,自引:1,他引:0
脂多糖(LPS)信号的转导在炎症反应过程中起重要作用.近年来发现Toll样受体4(TLR4)是LPS识别与信号转导过程中的重要受体[1].细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)可抑制多种信号通路,可能发挥负性调控作用[2].我们通过观察野生型小鼠(C3h/Heouj)内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA表达变化,并以TLR4缺损小鼠(C3h/Hej)为对照,探讨LPS肝损伤的信号通路及调控机制. 相似文献
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目的观察氯化钆(GdCl_3)对小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型中缺血肝叶Toll样受体2(TLR2)表达的影响,探讨枯否细胞(KC)参与肝脏缺血再灌注损伤的机制。方法实验小鼠(BALB/C)被分成氯化钆阻断组、非氯化钆阻断组和假手术组等3组。采用免疫组织化学法观察KC和TLR2阳性细胞的分布并分析两者的相关性。实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法定量检测缺血肝叶中TLR2 mRNA的表达。并检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶(pALT)、肿瘤坏死因子(TNF)-a水平。结果氯化钆阻断组小鼠肝脏KC被抑制,即缺血肝叶CD68染色阳性率下降(32.97±10.55 vs 185.65±21.88,P<0.01),TLR2阳性细胞明显低于非氯化钆阻断组(75.74±17.44 vs 170.58±25.14,P<0.01)),且CD68细胞变化与TLR2阳性细胞变化高度相关(r= 0.945,P<0.01)。氯化钆阻断组小鼠缺血肝叶TLR2 mRNA表达明显低于非氯化钆阻断组(△Ct值:4.02±1.22 vs 1.05±1.02,P<0.01,△Ct值越大表明基因表达水平越低),但均高于假手术组(act值:1.05±1.02,4.02±1.22.vs 5.08±1.36,P<0.05);门静脉血清TNF-a和pALT水平水平较非氯化钆阻断组下降[TNF-a:(84.45±14.73)ng/L vs(112.32±17.56)ng/L,P<0.05;pALT:(435.89±78.37)U/L vs(890.21±272.91)U/L,P<0.01],但均高于假手术组(P<0.01)。结论在肝脏缺血再灌注损伤过程中,氯化钆可能通过抑制小鼠肝脏KC中TLR2的表达,降低KC分泌TNF-a而减轻肝功能损伤。 相似文献
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The effect of rosiglitazone as the ligand of peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) inhibiting the TLR4 expression in ischemic lobes in partial hepatic ischemia/reperfusion injury (IRI) in BABL/C mice and the action of rosiglitazone inhibiting the TLR4 receptor-mediated inherent immune response were investigated. The model of the mouse partial hepatic ische- mia/reperfusion injury was established. All the animals were randomly divided into 3 groups: rosiglitazone group, vehicle (dimethylsulphoxide, DMSO) group and sham operation group. The hepatic samples were collected when mice were sacrificed 0, 2, 4 and 6 h after reperfusion following 1 h ischemia to analyze the acute phase of hepatic IRI. The dynamic expression of TlR4 mRNA was de- tected quantitatively by real-time-PCR, and the levels of TNF-α, IL-10 and ALT in portal vein were determined in all groups. After restoration of blood supply, the expression of TLR4 mRNA in ischemic lobes was detected in 0, 2, 4 and 6 h after reperfusion following 1 h ischemia in rosiglitazone group and vehicle group. The most intensive expression of TLR4 mRNA was present at 4 h after reperfusion in ischemic lobes in vehicle group. As compared with vehicle group, the expression of TLR4 mRNA in ischemic lobes in rosiglitazone group was significantly decreased at 4 h after reper- fusion. The level of IL-10 in portal vein was markedly up-regulated in rosiglitazone group as compared with vehicle group. Contrarily, the levels of TNF-α and ALT in portal vein were markedly down-regulated in rosiglitazone group as compared with vehicle group at every time point in mouse partial hepatic IRI model. Rosiglitazone could alleviate the hepatic IRI by inhibiting TLR4 receptor-mediated inherent immune response. 相似文献
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