结直肠癌组织NDRG2和CA19-9表达水平与预后的相关性分析

目的分析结直肠癌(CRC)组织N-Myc下游调节基因2(NDRG2)和糖链抗原19-9(CA19-9)表达与患者预后的相关性。方法选择2013年5月至2014年5月本院接收的66例CRC患者为研究对象,用免疫组化法测定患者术中所得肿瘤组织和癌旁正常组织标本中NDRG2和CA19-9的表达情况,并分析其与患者病理特征和预后的关系。结果癌变组织NDRG2阳性表达率显著低于癌旁正常组织,CA19-9阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。肿瘤病灶Dukes分期晚、分化程度低、淋巴或肝转移者NDRG2阳性占比均低于Dukes分期早、分化程度中高、非淋巴或肝转移者,CA19-9阳性占比高于Dukes分期早、分化程度中高、非淋巴或肝转移者(P<0.05)。NDRG2阳性者和CA19-9阴性者累计生存时间明显长于NDRG2阴性者和CA19-9阳性者(P<0.05)。结论 CRC瘤体中NDRG2低表达,CA19-9高表达,且其表达与患者病理分期、分化程度、淋巴或肝脏是否转移有关。     

胆管腺瘤误诊胆管结石1例

患者,女,62岁,主因胆囊切除术后4年,右上腹疼痛伴皮肤巩膜黄染13h急诊于2009—04—25入院,病程中伴发热,体温在38．6℃左右,无糖尿病史。行磁共振胆道成像检查提示：胆总管下端结石,致梗阻性肝内外胆管扩张。胰腺增粗,信号异常,不排除胰腺炎可能。肝功能提示：天门冬氨酸转移酶：357IU／L;丙氨酸转移酶：216IU／L;总胆红素：78．9μmol／L;直接胆红素：76．1μmol／L;碱性磷酸酶：656IU／L;谷氨酰基转移酶：1049IU／L;血淀粉酶：1260IU／L。遂急诊行胆囊切除,胆总管探查T管引流术,经胆道镜检查术。     

大鼠小肠缺血再灌注后血中NO和SOD浓度与肺损伤的相关性研究

目的：探讨大鼠小肠缺血再灌注后血中-氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（superoxidediamu—tase，SOD）的浓度变化与肺组织中Bax、Bcl-2、p53的表达及肺组织超微结构变化的相关性。方法：建立小肠缺血再灌注模型，分为对照组，再灌注后0、30min，1、2h，1、3、7d共8组，于各时相点检测血中NO和SOD的浓度，用免疫组织化学SP法观察肺组织中Bax、Bcl-2、p53的表达情况，透射电子显微镜观察肺组织细胞超微结构变化。结果：大鼠小肠缺血再灌注后0rainNO浓度升高，但至再灌注2h时则明显阳氏，其后又持续升高，至再灌注7d时达高峰。SOD浓度在再灌注0min明显下降，再灌注2h时升高，随后持续下降，至再灌注7d时达最低水平。Bax、Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。再灌注0min，Bax、Bcl-2阳性细胞表达率升高，30min时其阳性细胞表达率均分别升高为17．1％和78．1％，Bcl-2表达高于Bax（P〈0．01）。2h时降低，其后升高，7d时阳性细胞表达率达到高峰，分别为94．1％和83．4％，Bax表达明显高于Bcl-2（P〈0．01）。透射电子显微镜显示肺组织细胞超微结构损伤改变。结论：血中NO、SOD浓度变化和肺组织中超微结构的改变说明小肠缺血再灌注后可引起肺组织细胞凋亡和损伤，而大鼠小肠缺血再灌注后Bax、Bcl-2、p53在肺组织细胞中的阳性表达均有明显改变并可能引起细胞凋亡和损伤。     

酒精性肝病的实验室诊断

酗酒和酒精依赖是我国和大多数欧美国家共同面临的一个世界性的公共卫生问题。由于长期饮酒引起的酒精性肝病（alcohol liver disease,ALD）发病率逐年上升,已成为仅次于病毒性肝炎而居第2位的肝脏疾病。酒精性肝病发病机制和严重程度可能与乙醇／乙醛的毒性作用、氧自由基的损害作用、肝细胞的凋亡、乙醇代谢酶基因多态性和氧缺乏等机制有关。     

大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变

目的：研究大鼠小肠缺血再灌注后后血中一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl-2的表达，探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤，方法：建立小肠缺血再灌注模型，分对照 ，再灌注后0，30min，1，2h,1,3,7d共8组，于各时点检测血中Bax,Bcl-2的表达情况。结果：大鼠小肠缺血再灌注后NO浓度0min明显升高，2h时降低，随后升高，7d时达高峰，SOD浓度0min明显下降，2h 时升高，随后下降，7d时达最低，Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，再灌注0min,Bax,Bcl-2阳性细胞率增多，30min时Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为17．1％和78．1％，Bcl-2表达高于Bax，两者差别显著（P＜0．01），2h时降低，其后升高，7d时阳性细胞率达高峰分别为94．1％和83．4％，Bax表达明显高于Bcl-2，两者差异显著（P＜0．01）。结论：大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中NO，SOD的浓度变化和Bax及Bcl-2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞凋亡和损伤。     

完全腹腔镜肝切除术治疗肝细胞癌合并肝硬化的研究

目的：探讨完全腹腔镜肝切除术（PLH）治疗肝细胞癌合并肝硬化的可行性、安全性及疗效。方法：2003—07～2012—07的17例肝细胞癌合并肝硬化患者在全麻下行PLH,共治疗20个肿瘤,平均肿瘤直径（4．4±1．4）cm。肝功能Child—Pu小A级6例,B级11例。结果：17例均顺利完成PLH。平均手术时间（143．4±50．3）min,平均术中出血量（334．1±221．9）ml。无一例中转开腹,未出现大出血、严重胆漏、肝功能衰竭等并发症。术后平均住院时间（6．4±2．4）d。术后随访12～73个月（平均39．3个月）,1例肿瘤切除边缘复发,5例发现肝内新病灶,1例肺转移。经皮射频消融治疗4例,肝动脉化学栓塞（TACE）2例,6例死于肿瘤复发或肝功能衰竭。结论：PLH治疗肝细胞癌合并肝硬化安全可行,治疗效果肯定,具有局部创伤小、全身炎症反应轻、术后恢复快等优势,最适于肝脏表浅部位的肿瘤。     

酒精性肝病的实验室诊断项红军柴福录鲁彦

酗酒和酒精依赖是我国和大多数欧美国家共同面临的一个世界性的公共卫生问题。由于长期饮酒引起的酒精性肝病（alcohol liver disease,ALD）发病率逐年上升,已成为仅次于病毒性肝炎而居第2位的肝脏疾病。酒精性肝病发病机制和严重程度可能与乙醇／乙醛的毒性作用、氧自由基的损害作用、肝细胞的凋亡、乙醇代谢酶基因多态性和氧缺乏等机制有关。     

RNAi技术对肝癌细胞腺苷受体A2b mRNA抑制的实验研究

腺苷受体家族由A1,A2a,A2b和A3组成,为G蛋白偶联的7次跨膜糖蛋白,广泛分布于人体,共同的配体为腺苷,在肿瘤新生血管化,免疫系统抗肿瘤活性以及肿瘤的发展中可能具有重要的作用[1]。腺苷受体A2b是腺苷受体家族成员中的低亲和力受体,由于至今尚无有效的特异性拮抗剂。我们建立了R     

大白鼠小肠缺血再灌注后肾脏组织中凋亡基因表达与超微结构改变

目的:探讨大白鼠小肠缺血再灌注后肾脏组织的次级损伤和改变。方法:建立小肠缺血再灌注模型,于缺血再灌注前及再灌注后03、0 min,1、2 h,1、3、7天采取静脉血并切取脏肾组织块;用化学法检测一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)血中含量,用免疫组织化学SP法和透射电镜分别观察肾脏组织中Bax、Bcl-2、p53的表达及细胞超微结构的改变情况。结果:小肠缺血再灌注后NO浓度有所升高(P<0.01),而SOD浓度呈下降趋势(P<0.01)。Bax、Bcl-2及p53免疫阳性细胞率于再灌注0 min开始升高,依次为(3.35±1.43)%,(2.86±0.56)%,(1.58±0.32)%;至30 min时,三者阳性细胞率升高更为明显,依次为(13.38±3.65)%,(22.25±4.82)%,(6.31±2.24)%,但Bcl-2表达高于Bax(P<0.01)。再灌注2 h时,三种基因的表达均有所降低,其后又开始升高,7天时阳性细胞率达高峰,依次为(59.85±8.25)%,(40.75±6.27)%,(36.45±4.98)%,但Bax表达明显高于Bcl-2。电镜观察发现肾小管基底膜破裂,上皮坏死脱落等。结论:大鼠小肠缺血再灌注后可引起肾脏组织细胞的凋亡和损伤。     

过度医疗的原因及对策

近年来,过度医疗问题引起社会各界的广泛关注,过度医疗已不再是单纯的伦理问题,而是一个重要的社会问题。本文分析了过度医疗的特点,探讨其成因和后果,并提出针对过度医疗的相应措施。