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1.
目的在胃癌大鼠模型建立过程中,对不同周数干预大鼠的胃组织进行取材并制作病理切片观察,使大鼠胃癌的形成过程得到连续、完整的呈现,为胃癌及癌前病变的各个阶段提供模型支撑,为防治胃癌及癌前病变类药物的干预时效性提供模型基础。方法雄性Wistar大鼠150只先单用MNNG溶液,后以MNNG溶液及酒精溶液交替灌胃共同诱导胃癌大鼠模型的建立,分别在模型建立过程中的第20周、24周、28周、32周、36周、40周、42周、44周、46周、48周、50周随机取10只大鼠进行胃组织取材并制作病理切片观察,因实验过程中大鼠意外死亡38只,胃癌造模实验第52周对剩余的2只大鼠同样进行胃组织取材及病理切片观察。比较各个不同时间段胃癌大鼠的病理的分级程度及变化情况。结果①胃黏膜糜烂出现于在24~36周之间,病变的高峰期以24~28周为主;②肠上皮化生出现于28~36周,以28~32周为病变高峰期;③轻度不典型增生出现于造模32~42周,以32~40周为病变高峰期;④中度不典型增生出现于造模40~48周,以40~44为病变高峰期;⑤重度不典型增生出现于造模46~50周,以46~48周为病变高峰期;⑥胃癌出现于造模48~52周,以50~52周为病变高峰期。结论①胃癌大鼠造模的形成过程中的主要病理演变为:正常→胃黏膜糜烂→肠上皮化生伴胃黏膜糜烂→轻度不典型增生→中度不典型增生→重度不典型增生→胃癌;②胃癌大鼠各病理变化阶段有其相对应的形成时间段及病变高峰阶段。 相似文献
2.
陈国忠 《中国媒介生物学及控制杂志》2016,(10)
教师作为精神文明的开拓者,在传递科学文化知识,促进整个人类生存与延续方面始终起着十分重要的作用.中国古代曾将"天、地、君、亲、师"供奉一堂,使为师者成为"无所不知"的人之楷模,备受尊崇. 相似文献
3.
[目的]探讨恒温雷火灸标准操作流程对寒热虚湿瘀夹杂胃脘痛病人的治疗效果。[方法]将600例寒热虚湿瘀夹杂胃脘痛病人随机分为两组各300例,观察组根据中医辨证及补泻原则,采用恒温雷火灸优化护理方案进行规范化治疗,对照组采用传统雷火灸方法治疗,2周后观察两组临床疗效、病人满意度与依从性。[结果]两组临床疗效、病人满意度及依从性比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。[结论]恒温雷火灸优化护理方案规范化治疗能提高寒热虚湿瘀夹杂胃脘痛病人的临床疗效、病人满意度与依从性。 相似文献
4.
目的 探究七方胃痛颗粒对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人胃腺癌细胞AGS上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)过程的影响及其潜在分子机制。方法 为了探究七方胃痛颗粒对TGF-β1处理的AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响,实验分为四组:AGS细胞对照组,EMT空白模型组,中药血清组,TGF-β/smad通路抑制剂组,分别利用CCK8、细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。此外,通过免疫荧光检测EMT过程中相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、14-3-3ζ、Smad2和p-Smad2/3)的表达水平。结果 与AGS细胞对照组相比,TGF-β1诱导EMT过程,显著促进AGS细胞增殖、迁移和侵袭,下调了E-cadherin的表达,上调了N-cadherin、14-3-3ζ、Smad2和p-Smad2/3的表达;与EMT空白模型组相比,中药血清组、TGF-β/smad通路抑制剂组显著抑制了细胞增殖、迁移和侵袭,上调了E-cadherin的表达,降低了N-cadherin、14-3-3ζ、Smad2和p-Smad2/3的表达。结论 七方胃痛颗粒通过调控TGF-β/smad信号通路从而抑制人胃腺癌AGS细胞的EMT过程。 相似文献
5.
目的:探讨七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织中TFF1、TFF2表达的影响.方法:100只Wistar大鼠按照随机数字表法分为模型对照组、七方胃痛颗粒高剂量组(以下简称高剂量组)、七方胃痛颗粒中剂量组(以下简称中剂量组)、七方胃痛颗粒低剂量组(以下简称低剂量组)、胃复春组,每组20只,五组均采用化学致癌物N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎动物模型,以胃复春为对照组,采用免疫组化染色超敏2步法观察七方胃病颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎TFF1和TFF2的作用.结果:与模型组比较,高剂量组、中剂量组、低剂量组及胃复春组能显著增强TFF1、TFF2的表达(P<0.05);与胃复春组比较,高剂量组TFF1、TFF2表达显著增强(P<0.05).结论:七方胃痛颗粒防治慢性萎缩性胃炎的作用机制可能是通过促进TFF1、TFF2的表达,从而发挥对黏膜保护作用. 相似文献
6.
目的观察应用氯普鲁卡因减轻罗库溴铵注药痛的效果。方法拟行择期需行气管内插管全身麻醉患者150例,麻醉诱导时用限时法给予肌松药,按麻醉诱导时给予罗库溴铵前预先静脉注射的药物,将患者随机分为五组,每组30例。Ⅰ组生理盐水3 ml,Ⅱ组利多卡因30 mg/3 ml,Ⅲ组氯普鲁卡因30 mg/3 ml,Ⅳ组氯普鲁卡因60mg/3 ml,Ⅴ组氯普鲁卡因90 mg/3 ml。左手背静脉穿刺,置入20 G静脉套管针。为了药物能较长时保留在静脉中,在患者左前臂包裹气压止血带,加压至70 mmHg,以3 ml/10 s的速度在左手背静脉注入各组预先给予的药物,30 s时松开止血带。随即在10 s内注射插管剂量的罗库溴铵0.6 mg/kg,由一名事先不知用药情况的麻醉医师专职观察且询问患者疼痛情况,选用Ambesh四分疼痛评定法为标准,进行评分、记录。同时观察记录在注射罗库溴铵完毕及术后24 h副作用等情况。结果 I组罗库溴铵注药痛发生率97%,中度、重度疼痛77%,轻度疼痛20%;Ⅱ组患者77%无注药痛与Ⅲ组73%相似。3个氯普鲁卡因处理组疼痛轻,重度疼痛(0~1/30),Ⅳ组疼痛更轻,中度、重度疼痛(0/30);尤其Ⅴ组100%无注药痛。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组与Ⅰ组比较发生罗库溴铵注药痛的程度轻,Ⅴ组罗库溴铵注药痛程度最轻。结论预注利多卡因、氯普鲁卡因均能减轻罗库溴铵的注药痛,其中预注氯普鲁卡因90mg效果最好。 相似文献
7.
目的探讨乳化异氟醚预处理对小鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的保护作用,并证明金属硫蛋白参与这一作用。方法将小鼠制成HIRI模型,野生型小鼠30只,随机分为生理盐水组(S+组)30%脂肪乳剂对照组(I+组)、8%乳化异氟醚预处理组(E+组),每组10只;将金属硫蛋白基因敲除小鼠(MT--)10只,8%乳化异氟醚预处理组(E-组)。测定肝脏缺血30min再灌注1h后血清ALT、AST、MDA、SOD、肝组织病理学改变、Tunnel染色及免疫组织化学金属硫蛋白(MT)的结果。结果①野生型小鼠中:与S+、I+组相比,E+组肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量显著降低,肝细胞匀浆MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害明显减轻,肝细胞凋亡率下降,MT免疫组化显示较高(P<0.05);②野生型与基因敲除小鼠比较:与E+组相比,E-组的ALT、AST。MDA含量升高,MDA含量下降,肝细胞凋亡率上升,MT免疫组化显著下降(呈阴性)(P<0.05)。结论乳化异氟醚预处理对HIRI有保护作用。金属硫蛋白被乳化异氟醚诱导而参与这一作用。 相似文献
8.
目的:评价香砂六君子汤治疗功能性消化不良临床疗效。方法:通过计算机检索中文数据库,收集香砂六君子汤治疗功能性消化不良临床研究。按纳入及排除标准筛选文献,采用Jadad质量评分表对文献进行评价,提取有效数据,用RevMan5.0软件包进行统计分析。结果:临床治疗有效率:异质性检验P〉0.1,表明研究数据具有同质性,故采用固定效应模式。合并效应量RR=1.21,95%CI(1.14,1.29);合并效应量的检验Z=11,P〈0.00001。表明香砂六君子汤治疗功能性消化不良总效率相对西药有明显优势。漏斗图显示不对称,提示纳入评价的文献存在发表性偏倚。结论:香砂六君子汤治疗功能性消化不良疗效明显优于西药治疗。 相似文献
9.
目的:观察恒温雷火灸联合中药治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎的疗效。方法:将120例患者随机分为治疗组60例和对照组60例,治疗组采用雷火灸联合黄芪建中汤治疗,对照组采用黄芪建中汤治疗。两组均每天治疗1次,1个月为1个疗程,共治疗3个疗程。结果:治疗组总有效率为86.67%,对照组为71.67%,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。两组均能改善患者胃脘疼痛情况(P<0.05),但治疗组改善程度优于对照组(P<0.05)。结论:恒温雷火灸联合黄芪建中汤治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎疗效满意。 相似文献
10.
目的局部麻醉药体内生物半衰期短,且局部组织的高浓度极易造成药物经血管吸收入血产生中枢神经和心血管毒性反应。文中旨在制备罗哌卡因乳酸羟基乙酸共聚物纳米粒,优化工艺,并对其体外性质进行研究。方法以乳酸羟基乙酸共聚物(PLGA)为载体,采用O/W乳化溶剂挥发法制备包载罗哌卡因(RVC)的PLGA纳米粒,以纳米粒的粒径、包封率及载药量为考察指标,采用星点设计-效应面法优化制备工艺,进行体外释放研究。结果以优化处方制备的罗哌卡因乳酸羟基乙酸共聚物纳米粒(RVC-PLGA-NPS),外观光滑圆整,平均粒径为(331.21±2.11)nm,载药量、包封率分别为(13.81±1.35)%、(74.82±2.53)%。体外释药研究表示,96 h累积释药率达73%,释放曲线符合Higuchi方程。结论乳化溶剂挥发法适用于RVC-PLGA-NPS的制备,制得的纳米粒形态圆整,在体外具有明显的缓释行为。 相似文献