大豆异黄酮对前列腺增生大鼠生长因子及受体的影响

目的 研究大豆异黄酮对前列腺增生大鼠模型的抑制作用及生长因子调控机制。方法 采用 sc 睾酮法诱导大鼠前列腺增生。大鼠随机分为对照、模型组、大豆异黄酮 (60、120、240 mg/kg) 组;ig 给药 4 周后处死大鼠,测定大鼠前列腺湿质量、前列腺指数,酶联免疫法测定血清胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)、表皮生长因子 (EGF)、血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、转化生长因子-β(TGF-β) 水平,免疫组化法检测表皮生长因子受体 (EGF-R) 表达的变化情况。结果 模型组大鼠前列腺湿质量明显增加,前列腺指数明显增加。与模型组相比,大豆异黄酮各组前列腺湿质量和前列腺指数明显下降,血清 IGF1、EGF、VEGF 和 bFGF 水平均显著降低,血清 TGF-β水平显著提高,前列腺上皮组织 EGF-R 表达显著下降,以 120 mg/kg 大豆异黄酮组效果最为明显。结论 大豆异黄酮具有较好的抑制前列腺增生的作用,可能与其降低 IGF- 1、EGF、VEGF 和 bFGF 水平,提高 TGF-β水平,下调 EGF-R 表达有关。     

益肾活血胶囊对同型半胱氨酸血症大鼠生长因子的影响

目的：观察益肾活血胶囊对同型半胱氨酸（Hcy）血症大鼠碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)，转化生长因子 β1(TGF-β1)的影响。方法：将80只Wistar大鼠随机分为模型组、正常组、大剂量益肾活血胶囊组、小剂量益肾活血胶囊组、西药（叶酸、VitB12、VitB6）组、大癴虫丸组、预防组、空白组共8组，每组10只，除正常组外，其他组大鼠造成高半胱氨酸血症大鼠模型，采用原位杂交法检测各组大鼠主动脉壁bFGF、TGF-β1 mRNA表达，观察大鼠造模前后的变化，以验证各组药物的有效性。结果：与模型组相比益肾活血胶囊能够显著降低高Hcy血症大鼠血管内皮细胞bFGF mRNA（P=0.000）、TGF-β1　mRNA（P=0.032）的表达。结论：益肾活血胶囊能够抑制血管平滑肌细胞和内皮细胞的增生，减缓动脉粥样硬化的进程，为临床治疗血管性疾病提供了依据。     

加味桂枝茯苓颗粒对大鼠前列腺增生组织血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达水平的影响

目的 通过加味桂枝茯苓颗粒对大鼠前列腺增生组织中血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达水平影响的研究,探讨加味桂枝茯苓颗粒对良性前列腺增生症（BPH）的作用机制。方法 2013年1月-2015年6月,选取90只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分成正常组（A组,25只）和模型组（65只）,A组随机取20只,模型组在验证造模成功后随机取60只,模型组采用随机数字表进一步分为对照组（B组,20只）、加味桂枝茯苓颗粒组（C组,20只）、非那雄胺片组（D组,20只）。A组大鼠正常饲养,模型组造模,之后B组大鼠0.9%氯化钠溶液灌胃,C组大鼠加味桂枝茯苓颗粒溶液灌胃,D组大鼠非那雄胺片溶液灌胃。于末次灌胃治疗结束24 h后进行前列腺组织标本采集。记录各组大鼠前列腺体积、前列腺增生指数,采用免疫组化SP法检测VEGF、bFGF表达水平。结果 B组前列腺体积、前列腺增生指数大于A组（P＜0.05）;C组、D组前列腺体积、前列腺增生指数小于B组（P＜0.05）。B组、C组、D组VEGF、bFGF表达水平高于A组（P＜0.05）;C组、D组VEGF、bFGF表达水平低于B组（P＜0.05）。结论 加味桂枝茯苓颗粒通过降低大鼠前列腺增生腺体组织中VEGF、bFGF表达水平,进而缩小前列腺体积,降低前列腺增生指数,从而达到治疗BPH的效果。     

A型肉毒毒素注射对Wistar大鼠前列腺增生组织中TGF-β1和bFGF表达的影响

目的探讨A型肉毒毒素(BTX-A)注射对Wistar大鼠增生前列腺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法24只前列腺增生模型组大鼠随机分成高、低剂量组和阴性对照组,分别给予10、5U/0.1ml BTX-A和0.1ml生理盐水前列腺内注射。3周后处死各组大鼠,取出前列腺称重。免疫组织化学方法检测大鼠前列腺组织中TGF-β1和bFGF的表达。结果高、低剂量组前列腺重量、TGF-β1和bFGF的阳性细胞率与阴性对照组比较,重量下降,TGF-β1表达增加,bFGF表达下降,差异有显著性(P<0.05)。结论BTX-A前列腺注射改变TGF-β1和bFGF的表达,抑制了前列腺组织细胞增殖,促进凋亡。     

卡托普利抗大鼠肺纤维化的作用及机制

目的探讨卡托普利对肺纤维化的治疗作用及可能的机制。方法将64只雄性SD大鼠随机分为对照组、博莱霉素模型组、卡托普利治疗组、地塞米松组治疗组,每组16只。采用HE染色、Masson染色行肺泡炎、肺纤维化程度分级,分别测定各组大鼠血浆AngⅡ、转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA含量以及羟脯氨酸、超氧化物歧化酶、丙二醛含量,并作各组间的对比分析。结果（1）第14天时：与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎评分、HYP含量、AngⅡ含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显升高（P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著降低（均P〈0.01）,仅模型组肺纤维化评分显著高于对照组（P〈0.01）;与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎、肺纤维化评分及HYP含量、AngⅡ含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显降低（P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著升高（均P〈0.01）;地塞米松组显著高于卡托普利组（P〈0.01）,卡托普利组AngⅡ含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显低于地塞米松组（P〈0.05或0.01）。（2）第28天时：与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量及TGF-β1 mRNA表达水平均显著升高（均P〈0.01）,模型组和地塞米松组AngⅡ含量显著升高（均P〈0.01）,仅模型组SOD含量显著降低、MDA含量显著升高（均P〈0.01）;与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显低于模型组（均P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著升高（均P〈0.01）,卡托普利组AngⅡ含量显著降低（P〈0.01）,地塞米松组AngⅡ含量显著升高（P〈0.01）;卡托普利组TGF-β1 mRNA表达水平明显低于地塞米松组（P〈0.05）。结论卡托普利可能是通过抑制AngⅡ的生成、减少TGF-β1 mRNA的表达以及纠正氧化／抗氧化失衡而博莱霉素诱导的大鼠     

阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1信号通路分子mRNA表达的影响

目的观察阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）信号通路分子mRNA表达的影响，探讨其防治肺纤维化的作用及机制。方法气管内滴入博来霉素（5mg／kg）建立大鼠肺纤维化模型。将30只SD大鼠随机分为三组（每组10只）：对照组、肺纤维化模型组和阿魏酸钠组。HE染色检测肺组织病理改变，胶原纤维染色检测胶原纤维表达，原位杂交技术检测肺组织TGF-βRⅡ及Smad4 mRNA表达，实时荧光定量RT-PCR技术检测TGF-β1 mRNA表达。结果胶原纤维染色显示模型组大鼠肺内胶原纤维表达显著高于对照组和阿魏酸钠组（P〈0．001）。大鼠肺内TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达在模型组显著高于对照组（P〈0．01），在阿魏酸钠组显著低于模型组（P〈0．05）。结论阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度，其作用机制主要是通过抑制TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达上调，从而干扰TGF-β1／Smad4信号通路对靶基因的激活来实现的。     

冠心病患者血清中HB—EGF、TGF-β1的表达

目的：探讨冠心病患者血液中肝素结合表皮生长因子（HB—EGF）及转化生长因子-β1（TGF—-β1）mRNA的表达水平及临床意义。方法：检测30例急性冠脉综合征（ACS组）、30例稳定性心绞痛组（SAP组）及20例正常对照组（NC组）患者血清中HB—EGF、TGF—B,mRNA的表达水平,比较各组间的差异,并分析影响HB—EGF、TGF—β1mRNA表达水平的相关性因素,探讨其与HB—EGF、TGF-β1的关系。结果：CHD组患者中HB—EGFmRNA明显高于Nc组（P〈0．05）,ACS组患者中HB—EGFmRNA亦明显高于SAP组（P〈0．05）;而TGF-β1,mRNA在血液中表达反之：CHD组患者中TGF-β1 mRNA明显低于Nc组（P〈0．05）,ACS组患者中TGF-β1,mRNA亦明显低于SAP组（P〈0．05）。体重指数、血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白与HB—EGFmRNA及TGF-β1 mRNA表达高低无明显相关关系。结论：体重指数、血糖、血脂与HB—EGFmRNA及TGF-β1,mRNA表达无明显相关,HB—EGF的升高在冠心病的发生、发展过程中可能作为一个独立危险因子存在,而TGF-β1则可能在冠心病As病变中有一定保护作用。     

褐藻多糖硫酸酯抑制大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的观察褐藻多糖硫酸酯（FPS）对慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化及肾小管上皮-间充质细胞转化（EMT）的作用,并探讨该作用与肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、血小板反应蛋白1（TSP-1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达变化的关系。方法将6周龄Wistar雄性大鼠随机分为3组,即正常对照组（n=15）,进食普通饲料;CRF模型组（n=24）,进食含0.75%腺嘌呤的饲料;CRF＋FPS组（n=24）,进食含0.75%腺嘌呤饲料的同时,每天给予FPS200mg/kg灌胃。分别于第2、4、6周末处死大鼠,留取肾组织。采用免疫组化方法检测肾组织肌动蛋白α（α-SMA）的表达,分别采用免疫组化方法和逆转录酶PCR法（RT-PCR）检测肾组织TGF-β1、MCP-1、TSP-1及VEGF的蛋白和mRNA表达情况。结果第2、4、6周时CRF＋FPS组大鼠肾组织α-SMA蛋白表达均明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）。CRF＋FPS组大鼠肾组织第2、4周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）,而第2周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）,第4周时MCP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）。CRF＋FPS组第2、4周时肾组织VEGF蛋白和mRNA表达明显高于同期CRF模型组（P〈0.05）。结论FPS对慢性肾衰竭大鼠肾小管上皮-间充质细胞转化具有抑制作用,该作用与肾组织TGF-β1、MCP-1及TSP-1的表达下调和VEGF表达上调有关,这可能部分解释FPS的肾保护作用机制。     

人羊膜上皮细胞在纤维蛋白支架和细胞生长因子作用下的研究

目的：以纤维蛋白凝块为支架构建人羊膜上皮细胞（HAEC）生长模型,观察表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、转化生长因子β1（TGF-b1）对HAEC生长的影响.方法：在体外构建的纤维蛋白支架上培养HAEC,采用倒置显微镜、Giemsa染色和扫描电子显微镜观察HAEC的生长情况.采用TUNEL法检测EGF、bFGF和TGF-β1对纤维蛋白支架上HAEC凋亡的影响.结果：HAEC在构建的纤维蛋白支架上生长.EGF组和bFGF组HAEC凋亡较对照组明显减少（P＜0.05）,TGF-β1组HAEC凋亡较对照组明显增加（P＜0.05）.结论：HAEC能在构建的纤维蛋白支架上良好生长,EGF、bFGF可抑制HAEC凋亡,TGF-β1则促进HAEC凋亡.     

生长因子介导5-HD在肺动脉高压中的抗增生作用

目的研究mitoKATP抑制剂5-HD对在体动物低氧性肺动脉高压和各生长因子表达的变化,探讨5-HD是否通过某生长因子的信号通路介导抗肺动脉平滑肌细胞增生的机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为3组：A组：常氧组;B组：低氧组;C组：低氧＋5-HD组。右心导管法测肺动脉平均压,ELISA和免疫组化法检测PDGF,VEGF,TGF-β1,EGF的表达。结果①低氧组mPAP较正常、低氧＋5-HD组均有明显升高,有统计学差异（P〈0.01,P〈0.05）。低氧的RVHI较正常组明显升高,有统计学差异（P〈0.05）,但与低氧＋5-HD组间无统计学差异（P〉0.05）;②ELISA结果表明EGF在低氧、低氧＋5-HD组中较正常组均有明显升高,有统计学差异（P〈0.05）。但低氧与低氧＋5-HD组间无明显统计学差异（P〉0.05）。低氧时PDGF、VEGF、TGF-β1 虽较正常组有升高,但无统计学差异（P〉0.05）; ③免疫组化示低氧时肺动脉上TGF-β1,EGF,PDGF较正常组均有明显升高,有统计学差异（P〈0.01,P〈0.05）,且在肺动脉平滑肌层表达明显。其中TGF-β1在低氧＋5-HD组明显下降,与低氧组间有明显统计学差异（P〈0.05）,与正常组间无明显差异（P〉0.05）。结论低氧时TGF-β1表达明显上调,参与了肺动脉高压的形成,而mitoKATP拮抗剂5-HD可能通过减少TGF-β1的表达发挥抗肺动脉平滑肌细胞的增生,降低肺动脉高压。     

前癃通胶囊抑制良性前列腺增生基质细胞TGF-β1表达的体外实验研究

目的研究前癃通胶囊干预下,TGF-β1mRNA在良性前列腺增生基质细胞中的表达的变化。方法:采用MTT比色法检测前癃通胶囊对体外培养良性前列腺增生前列腺基质细胞增殖的抑制作用;应用逆转录-多酶链反应(RT-PCR)技术,观察前癃通胶囊干预下TGF-β1mRNA在良性前列腺增生基质细胞中的表达的变化。结果 3种浓度的前癃通胶囊能抑制前列腺基质细胞的增殖,且随着时间的延长抑制作用增强,高浓度组在不同时段对前列腺基质细胞增殖有明显的抑制作用,与中浓度组比,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);中浓度组在不同时段对前列腺基质细胞增殖有抑制作用,与低浓度组比,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。前列腺基质细胞中的TGF-β1mRNA表达随着前癃通胶囊(药液)浓度的增高呈现下降趋势。TGF-β1mRNA在高浓度组的表达最低,空白组的表达最高。高、中、低浓度组分别与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01);高、中浓度组与低浓度组比较TGF-β1mRNA的表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。结论前癃通胶囊对前列腺基质细胞的增殖有较强的抑制作用,能降低TGF-β1mR-NA在基质细胞中的表达。     

血管内皮生长因子与微血管密度在良性前列腺增生中的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与微血管密度（microvascular density，MVD）在良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）中的表达情况及其在BPH血管生成中的作用。方法：应用VEGF、MVD的免疫组化S—P染色法分析23例BPH中VEGF及MVD的表达情况。结果：中央区VEGF表达阳性率为54．35％，周边区VEGF表达阳性率为13．48％，二者差别有高度统计学意义（P〈0．01）；BPH中央区平均MVD值为（20．39±6．45），周边区平均MVD值为（7．45±4.34），二者差别有高度统计学意义（P〈0．01）；BPH中VEGF表达强度与MVD值之间呈正相关（r=0．8634，P〈0．05）。结论：VEGF是促进BPH内血管生成的重要因素。     

丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾脏VEGF mRNA的影响

目的：探讨丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾脏病理结构和血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、纤维素连接蛋白（FN）表达的影响。方法：雄性SD大鼠24只随机分成4组,分别为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）、依那普利治疗组（E组）以及丹芪合剂治疗组（Y组）。尾静脉注射链脲菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,12周处死大鼠,生化方法测血糖、血肌酐、胆固醇、甘油三脂及24h尿蛋白量,计算肾脏指数（KI）;HE染色光镜观察肾组织形态;免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、FN的表达;RT-PCR检测肾组织VEGF mRNA表达情况。结果：与C组相比,糖尿病大鼠KI、血糖、血肌酐、胆固醇、甘油三脂、24h尿蛋白量均显著增高并出现蛋白尿,E组和Y组大鼠除血糖、KI外均显著低于D组。免疫组织化学结果显示正常。肾组织中TGF—β1几乎没有阳性染色,FN有少量表达,而DN时,TGF-β1和FN表达都显著增加（P〈0．01）,E组和Y组大鼠,FN和TGF—β1表达下调（P〈0．01）。RT—PCR结果提示,与C组相比,D组VEGF mRNA明显上调（P〈0．05）,而E组和Y组大鼠较D组表达减少。结论：依那普利和丹芪合剂对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与其下调肾组织中VEGF mRNA有关。     

京尼平苷对慢性前列腺炎大鼠前列腺组织bFGF的影响

【目的】探讨京尼平苷对慢性前列腺炎大鼠前列腺组织碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）表达的影响。【方法】采用前列腺内注射消痔灵方法复制慢性前列腺炎模型，随机分为模型组、阳性药组（前列康片组，2000mg／kg）及京尼平苷高、中、低剂量组（20、10、5mg／kg）。给药28d后，取大鼠前列腺组织，观察前列腺病理改变，并采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）和ELISA法分别检测各组前列腺组织bFGF表达。【结果】与模型组比较，京尼平苷高、中剂量组bFGFmRNA表达和bFGF蛋白含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。【结论】京尼平苷能够降低慢性前列腺炎模型大鼠前列腺组织bFGF表达。     

前列腺癌组织中VEGF和TGF-β1表达的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与转化生长因子（TGF-β1）在前列腺癌中的表达及意义。方法选取不同分级的前列腺癌组织和前列腺增生组织,采用免疫组织化学S-P法染色,检测VEGF及TGF-β1的表达情况。结果63例前列腺癌组织中病理分级（按Gleason分级系统）分化良好癌、中等分化癌、分化不良癌中VEGF的蛋白表达率分别为36.3%（8/22）,68.1%（15/22）,100%（19/19）。随着Gleason评分增加,VEGF蛋白表达率明显升高（P〈0.05）。病理分级中分化良好癌、中等分化癌、分化不良癌TGF-β1的蛋白表达率分别为18.1%（4/22）,45.4%（10/22）,78.9%（15/19）。随着Gleason评分增加,TGF-β1蛋白表达率明显升高（P〈0.05）。结论①VEGF的表达与前列腺癌的Gleason评分正相关;②TGF-β1的表达与Gleason评分正相关;③VEGF和TGF-β1的表达呈正相关。     

通络泄浊方对糖尿病肾病大鼠TGF-β1和CTGF的影响

目的：观察通络泄浊方对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGr）的影响。方法：采用随机数字表法将实验动物分为正常组、模型组、通络泄浊方组（中药组）、氯沙坦组（西药组）和通络泄浊方＋氯沙坦组（中西药组）。采用链脲菌素（STZ）法制作DN大鼠模型,药物干预后以免疫组织化学法和荧光定量PCR分别检测肾组织TGF-β1,和CTGF蛋白及其mRNA的表达。结果：中药组、西药组和中西药组大鼠TGF-β1和CTGF蛋白及其mRNA表达均显著低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,且中西药组CTGF蛋白及其mRNA水平较中药组和西药组均明显降低（P〈0．01）。结论：通络泄浊方和氯沙坦均能抑制DN大鼠肾组织TGF-1与CTGF表达,而且联合使用对CTGF表达作用更明显。     

先天性心脏病伴肺动脉高压患儿血清中血管内皮生长因子与转化生长因子-β_1的变化研究

目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)与转化生长因子-β_1(TGF-β_1)在先天性心脏病伴肺动脉高压中的作用及临床意义。方法左向右分流型先天性心脏病患儿45例分为3组:无肺动脉高压组15例、轻度肺动脉高压组15例和重度肺动脉高压组15例。采用酶联免疫吸附法检测患儿血清中VEGF、TGF-β_1的含量,并探讨其相关性。结果先天性心脏病伴重度肺动脉高压组患儿血清VEGF及TGF-β_1浓度高于轻度肺动脉高压组和无肺动脉高压组(P<0.05,P<0.01),肺动脉收缩压与血清VEGF及TGF-β_1浓度呈正相关(r=0.878和r=0.858,P<0.01);患儿血清VEGF含量与血清TGF-β_1含量呈正相关(r=0.794,P<0.01)。结论 VEGF和TGF-β_1对监测肺动脉高压发生发展动态变化过程以及评价手术疗效有一定意义及临床价值。     

姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及Caspase-3表达的影响

目的：观察姜黄素（Cur）对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及半胱天冬酶-3（Caspase-3）表达的影响．方法：采用皮下注射400g／L四氯化碳复制模型,造模后给予姜黄素治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级和血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中TGF-β1及Caspase-3蛋白表达的变化,RT-PCR检测肝组织中TGF-β1mRNA表达．结果：Cur治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻（P〈0．01）;并且大鼠血清ALT（nkat／L）,AST（nkat／L）,ALP（nkat／L）水平明显降低[（757±234）惦（1677±252）,（2776±238）VS（4865±403）,（1850±191）掷（4310±728）,P〈0．05或P〈0．01],A／G比值提高[（0．89±8．06）US（0．60±7．48）,P〈0．05];Cur治疗组TGF-β1mRNA,TGF-β1表达较模型组显著下降[（3．13±1．55）粥（9．56±2．01）,（0．32±0．12）傩（0．87±0．40）,P〈0．05或P〈0．01];Caspase-3表达较模型组显著升高[（5．47±1．06）US（1．56±0．61）,P〈0．05]．结论：Cur对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化具有显著的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达、促进Caspase-3表达相关．     

托瑞米芬治疗乳腺增生症的实验研究

目的观察托瑞米芬对大鼠乳腺增生及性激素水平的影响。方法用苯甲酸雌二醇每日注射复制动物模型,放免法测定性激素水平,免疫组织化学法分析不同组标本血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growthFactor,VEGF）、微血管密度（microvessel density,MVD）、碱性成纤维生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）的变化。结果托瑞米芬治疗大鼠乳腺增生总有效率为100%,小叶腺泡数、导管上皮层数、腺体厚度明显变薄（P〈0.05）,有调节性激素水平的作用,有明显的量效关系。而且托瑞米芬可明显降低大鼠乳腺增生标本VEGF、bFGF、MVD的表达,有明显的量效关系。结论托瑞米芬能不同程度抑制大鼠乳腺增生,明显促进腺体退化,并能调整机体内源性激素水平,还可以降低VEGF、bFGF、MVD的表达,改善乳腺慢性增生的病变过程,达到治疗的目的。     

疏肝通络强精方对改进型实验性精索静脉曲涨大鼠睾丸EGF、TGF-β1表达的影响

目的从分子水平探讨疏肝通络强精方治疗精索静脉曲张致不育的作用机制。方法选择青春期清洁级雄性SD大鼠50只，按随机数字表法分为假手术组、模型组、手术治疗组、桃红四物合五子衍宗汤组（桃红合五子绀）、疏肝通络强精方组，每组各10只。1个月后，对各组均按1mL／100g体重灌胃，给药或生理盐水．每日1次，普食喂养，自南饮食饮水，连续60d后，处死并取出睾丸，免疫组化法检测睾丸组织转化生长㈥子（TGF—β1）及表皮生长因子（EGF）的表达、结果①模型组睾丸组织EGF表达量较各治疗组明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05），（2）模型组睾丸组织TGF—β1表达量较各瀹疗组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论文验性精索静脉曲张青春期大鼠睾丸局部生长因子EGF、TGF—β1的变化是影响生精功能并导致精子质苗下降的可能机制之一；疏肝通络强精方能明显下调TGF—β1表达，并能上调EGF的表达，从而提高精液质量．可能是疏肝通络强精方埘改进型实验性精索静脉曲张青春期大鼠睾丸生精功能保护作用的凋控机制之一。