颅内破裂动脉瘤夹闭术和栓塞术后分流依赖性脑积水的系统评价

目的系统评价颅内破裂动脉瘤夹闭术和栓塞术后分流依赖性脑积水发生率。方法以脑积水、夹闭、介入、栓塞、颅内动脉瘤、脑动脉瘤、蛛网膜下腔出血/蛛网膜下隙出血,以及hydrocephalus、shunt、clipping、coiling、surgical、endovascular、embolization、treatment、intracranial aneurysm、cerebral aneurysm、subarachnoid hemorrhage等中英文词组,计算机检索1990年1月-2015年9月美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统、荷兰医学文摘、Cochrane临床对照试验中心注册库、中国知网中国知识基础设施工程、万方数据库,辅助手工检索《中华神经外科杂志》、《中国现代神经疾病杂志》和《中国脑血管病杂志》等相关杂志,查阅关于颅内破裂动脉瘤夹闭术和栓塞术后分流依赖性脑积水发生率的临床研究。采用Jadad量表和Newcastle-Ottawa量表评价文献质量,Rev Man 5.3和Stata 13.1统计软件进行Meta分析。结果共获得731篇文献,经剔除重复和不符合纳入标准者,最终纳入18项临床试验共计15 920例颅内破裂动脉瘤患者,行夹闭术者10 038例、行栓塞术5882例。Meta分析显示:两种治疗方式术后分流依赖性脑积水发生率差异无统计学意义(OR=0.860,95%CI:0.720~1.030;P=0.110);分析结果的稳定性较差,但不存在发表偏倚(Egger法:P=0.795)。结论颅内破裂动脉瘤夹闭术和栓塞术后分流依赖性脑积水发生率无显著差异,但尚待进一步的高质量临床研究加以证实。     

阑尾穿孔伴腹膜炎的手术治疗体会

基层医院，阑尾穿孔伴腹膜炎在临床上比较多见，预防并发症的出现尤为重要。现将我科自1998年以来收入的82例阑尾穿孔伴腹膜炎的手术治疗报告如下。     

Wnt/β-catenin 信号通路与器官纤维化的关系

Wnt 基因是一种原癌基因,1982年 Nusse 等［1］在用小鼠乳头瘤病毒（mouse mammary tumor virus, MMTV）诱导小鼠乳腺癌过程中发现了 Wnt 基因,由于该基因的激活依赖 MMTV 的插入（insertion）,因此被命名为 Int-1。后研究发现 Int-1基因与1973年 Sharma 报道的果蝇的无翅基因 Wingless （wg）为同源基因,因此将两者合并称为 Wnt 基因［2］。在人类已发现和经实验证实共有19个 Wnt基因家族成员［3］,其编码的 Wnt 蛋白属于分泌型糖蛋白,根据信号转导的不同方式方式,Wnt 信号转导途径可分为两条：经典 Wnt／β-catenin 途径（canonical Wnt／β-catenin signal pathway）和非经典的 Wnt 信号途径（noncanonical Wnt signal path-way）,后者又包括 Wnt-平面细胞极性途径（the pla-nar cell polarity,PCP,即 Wnt／PCP 途径）和 Wnt-Ca2＋途径［4］。Wnt 信号通路参与调控细胞的增殖、分化、凋亡、癌变及机体免疫等生理病理过程。近期研究证实：Wnt 信号通路的异常与肾脏、肝、肺、皮肤等各种组织器官纤维化疾病的发生与进展关系密切。     

支架辅助弹簧圈栓塞治疗急性期颈内动脉血泡样破裂动脉瘤的临床疗效

目的:探讨支架辅助弹簧圈栓塞治疗急性期颈内动脉血泡样破裂动脉瘤(BBA)的疗效.方法:回顾性分析11例BBA的临床特点、诊疗经过和随访结果.结果:所有患者都接受支架辅助弹簧圈动脉瘤栓塞治疗,其中恢复良好出院8例[改良Rankin评分量表(mRS)评分0～1分],遗留后遗症出院2例(mRS评分2～3分),1例老年患者病危自动离院(mRS评分5分),8例患者完成随访,其中1例患者复发.结论:支架辅助弹簧圈治疗急性期破裂BBA可行且有效.     

硫酸吗啡控释片在门诊癌痛患者干预治疗中的效果评估

目的为进一步了解硫酸吗啡控释片在晚期癌痛患者三阶梯治疗中的作用,对门诊使用硫酸吗啡控释片的情况进行抽样调查。方法纳入2004-03/10在天津医科大学附属肿瘤医院门诊服用硫酸吗啡控释片的患者96例,平均服药时间为92.5d。测定方法;采用目前国际上普遍使用的0～10疼痛程度自测,由专人对患者服用硫酸吗啡控释片前、后疼痛程度、失眠、烦躁、便秘、恶心及厌食6项指标进行测定。结果96例患者均进入结果分析。①96例患者是从一阶梯治疗开始。在经过92.5d的服药过程后,少数患者仍停留在二阶梯治疗,其余患者均进入三阶梯治疗。②用硫酸吗啡控释片后疼痛、失眠、烦躁情况好于用药前[用药后:(3.7±0.52),(4.3±0.60),(4.4±1.90)分;用药前:(8.4±0.09),(8.6±1.08),(8.4±0.86)分,P<0.01或0.05]。结论硫酸吗啡控释片具有可靠镇痛作用,伴随着癌痛的明显减轻,患者的睡眠情况、烦躁情绪有所改善。     

SnoN对高糖诱导大鼠原代肾小管上皮细胞纤维连接蛋白合成的影响

目的: 观察核转录共抑制因子SnoN (Ski-related novel protein N)对高糖诱导大鼠原代肾小管上皮细胞(RTECs)纤维连接蛋白(FN)合成的影响。方法: 原代培养大鼠RTECs,免疫荧光细胞化学和Western blotting检测培养细胞的上皮性钙黏蛋白、 角蛋白-18和α-平滑肌肌动蛋白表达,鉴定培养细胞;正常糖(5.5 mmol/L)、高糖(25 mmol/L)和相同渗透压的甘露醇分别培养RTECs 30 min、2 h、12 h、24 h、48 h、72 h和96 h;SnoN siRNA转染RTECs,分为对照组、高糖组、control siRNA组和SnoN siRNA组;Western blotting和免疫细胞化学检测不同处理组RTECs中SnoN和FN蛋白的表达;RT-PCR检测FN mRNA。结果: 与正常糖培养组相比,高糖刺激能抑制 RTECs中SnoN蛋白表达,且呈时间依赖性;高糖刺激能使RTECs中FN蛋白和mRNA表达增加;与单纯高糖培养组相比,转染SnoN siRNA 能进一步促进高糖诱导的RTECs中FN蛋白表达(P<0.05)。结论: SnoN表达减少参与了高糖诱导的RTECs中FN合成过程。     

组蛋白H3K36me3与缺血再灌注诱导小鼠急性肾损伤的相关性研究

目的:研究组蛋白H3K36三甲基化(H3K36me3)在缺血再灌注(IR)诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠肾组织中的表达,分析其与肾组织中N-赖氨酸甲基转移酶SMYD2及肾损伤程度的相关性,为临床治疗IR-AKI提供新的靶点。方法:30只ICR小鼠随机分为IR组(n=15)和假手术组(sham组,n=15),应用微动脉夹夹闭双侧肾蒂45 min构建IR模型,于造模后24 h收取小鼠血清和肾组织标本。生化法检测血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr);HE染色检测肾组织病理学改变;免疫组织化学(IHC)染色检测肾组织中NGAL和cleaved caspase-3的表达;Western blot检测肾组织NGAL、SMYD2、H3K36me3、p-P53、P53、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、STAT3、p-STAT3、JNK和p-JNK1/2/3蛋白的水平。应用Pearson相关法分析H3K36me3与肾组织SMYD2及NGAL的相关性。结果:与sham组相比,IR组BUN和SCr水平显著升高(P<0.05);HE染色显示,IR组肾小管上皮细胞水肿、脱落、坏死,刷状缘脱落,管腔内大量细胞碎屑残留;IHC染色显示,IR组肾小管上皮细胞中NGAL和cleaved caspase-3明显增多;Western blot结果显示,IR组NGAL、SMYD2、H3K36me3、p-P53、cleaved caspase-3、Bax、STAT3、p-STAT3、JNK及p-JNK1/2/3蛋白的水平明显上调(P<0.05),Bcl-2蛋白水平明显下调(P<0.05);肾组织H3K36me3同SMYD2和NGAL的水平均呈显著正相关。结论:H3K36me3与IR-AKI小鼠肾损伤程度及肾组织SMYD2均密切相关,H3K36me3表达上调可能与STAT3和JNK信号通路活化共同参与调控IR-AKI的发生发展。