可可粉抑制雌性ApoE-/-小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块的形成

目的研究可可粉对雌性ApoE-/-小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法以雌性ApoE-/-小鼠为研究对象,按照随机对照表将小鼠（45只）随机分为3组:对照组（高脂高胆固醇饮食）、低剂量组（高脂高胆固醇+0.2%可可粉饲喂）、高剂量组（高脂高胆固醇+2%可可粉饲喂）,每组各15只。相应饮食饲喂小鼠12周,观察各组小鼠体重、肝脏重量、肝脏重量/体重;检测小鼠血浆血脂指标（TG、TC、LDL-C和HDL-C）的水平;HE和油红O染色分析小鼠主动脉的病理变化及斑块面积。结果 3组小鼠的体重、肝脏重量、肝脏重量/体重、TG、TC和主动脉根部斑块面积差异均无统计学意义（P>0.05）;与对照组比较,低、高剂量组的HDL-C水平显著升高,LDL-C水平显著降低,主动脉斑块面积显著减少。结论可可粉能够有效抑制雌性ApoE-/-小鼠主动脉动脉硬化斑块形成,这可能与其改善机体血脂水平有关。     

雷公藤内酯醇对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用研究

目的：研究不同剂量雷公藤内酯醇对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）的治疗效果。方法将4只10周龄雄性ApoE-/-小鼠作为模型组,4只10周龄雄性C57BL/6J小鼠作为对照组,适应性喂养1周后处死,取主动脉标本做HE染色。另将10周龄雄性ApoE-/-小鼠32只作为实验组,按每天每千克体重给药量随机分为4组：50μg/（kg·d）、75μg/（kg·d）组、100μg/（kg·d）、空白对照组,每组8只。10周龄雄性C57BL/6J小鼠8只作为阴性对照组。给药3周后处死小鼠,取主动脉标本做HE染色;收集血清,测定IL-10、IL-12含量。结果（1）在11周龄时两组主动脉HE染色Roberts＆amp;Thompson方法评分分别为：模型组[（5.250±0.500）分]＞对照组[（0.500±0.577）分],差异有统计学意义。（2）经不同浓度雷公藤内酯醇处理3周后,各组主动脉HE染色Roberts＆amp;Thompson方法评分分别为：空白对照组[（6.500±0.189）分]＞100μg/（kg·d）组[（4.625±0.183）分]＞50μg/（kg·d）组[（3.375±0.183）分]＞75μg/（kg·d）组[（1.375±0.183）分]＞阴性对照组[（0.000±0.000）分],差异有统计学意义。（3）75μg/（kg·d）组血清中IL-10浓度升高最明显,与各组比较差异均有统计学意义（P＜0.001）;各组血清中IL-12浓度均较空白对照组降低,其中75μg/（kg·d）组降低最明显,两者之间的差异有统计学意义（ P＜0.01）。结论（1）在11周龄时,ApoE-/-小鼠能形成AS模型。（2）不同浓度雷公藤内酯醇处理3周后,ApoE-/-小鼠AS病变有不同程度缓解,其中75μg/（kg·d）浓度下效果最佳。（3）雷公藤内酯醇能够上调IL-10、下调IL-12的表达水平,抑制炎症反应,减轻粥样斑块的形成,此可能为免疫抑制剂抗动脉粥样硬化的机制之一。     

高血脂对小鼠Foxp3基因表达的影响

目的 研究高血脂对小鼠Foxp3基因表达的影响,并观察ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化中Foxp3的表达及鉴定其功能.方法 选取8周龄雄性C57BL/6J ApoE-/-及其同系野生型小鼠16只,分为对照组和高脂饮食组(n=8),构建小鼠动脉粥样硬化模型,比较不同组小鼠血脂水平、斑块面积和不同器官组织中Foxp3+CD4+CD25+Tregs细胞的数目;利用RT-PCR和Western blot分析组织中Foxp3基因转录水平和Foxp3蛋白表达水平.结果 与对照组[TG(2.0±0.1)mmol/L、TC(20.6±0.1) mmol/L]比较,高脂饮食组小鼠血脂水平[TG(2.8±0.2)mmol/L、TC(28.2±1.2) mmol/L]明显升高(P<0.01),斑块面积(25 044.32±4 920.42)μm2显著增加(P<0.01),而不同器官组织中Foxp3+CD4+CD25+Tregs细胞的数目显著减少(P<0.05),Foxp3基因转录水平(P<0.01)和Foxp3蛋白表达(P<0.05)降低.结论 高脂能抑制不同免疫器官Foxp3基因的表达和功能,可能是高脂致动脉粥样硬化的机制之一.     

TR3受体激动剂6-mercaptopurine对糖尿病ApoE-/-小鼠NF-κB p65/CylinD1通路影响及其与抗动脉硬化关系

目的观察TR3受体激动剂（6-mercaptopurine,6-MP）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的载脂蛋白E（apolipoprotein E,ApoE-/-）敲除糖尿病小鼠糖脂代谢及NF-κB p65/CylinD1通路的影响及其与抗动脉硬化的关系,探讨TR3受体在改善糖尿病动脉粥样硬化可能机制。方法40只雄性ApoE-/-小鼠随机分为4组:ApoE-/-组、STZ-ApoE-/-组、STZ-ApoE-/-+6-MP5（5 mg·kg-1·d-1）组、STZ-ApoE-/-+6-MP10（10 mg·kg-1·d-1）组,每组10只;6-MP腹腔注射法给药,每天1次,连续8周;STZ 60 mg/kg腹腔注射ApoE-/-小鼠建立糖尿病动脉粥样硬化模型,血糖试纸法测血糖水平;酶法或匀相法测血脂水平;蛋白免疫印迹试验（Western-blotting）测胸主动脉组织NF-κB p65/CylinD1蛋白水平;油红O染色观察胸主动脉内膜动脉脂质沉积;HE染色测胸主动脉内膜粥样斑块面积。结果与ApoE-/-组相比,STZ-ApoE-/-组血糖及血清TG、TCHO、LDL-C均显著增高（P < 0.05）;TR3受体激动剂6-MP呈剂量依赖性降低糖尿病ApoE-/-小鼠血糖、血脂水平,与STZ-ApoE-/-组相比,STZ-ApoE-/-+6-MP5组血糖、TG、LDL-C、TC均显著降低（P < 0.05）,与ApoE-/-组相比,STZ-ApoE-/-组胸主动脉NF-κBp65、CylinD1蛋白表达水平均显著增加（P < 0.05）;6-MP呈剂量依赖性降低糖尿病ApoE-/-小鼠胸主动脉NF-κBp65/CylinD1蛋白表达,STZ-ApoE-/-+6-MP5组NF-κB p65/CylinD1蛋白表达水平均明显低于STZ-ApoE-/-组（P < 0.05）;STZ-ApoE-/-+6-MP10组与STZ-ApoE-/-+6-MP5组之间胸主动脉NF-κB p65/CylinD1蛋白表达水平差异均有统计学意义（P < 0.05）。油红O染色显示:TR3受体激动剂6-MP可呈剂量依赖性抑制STZ-ApoE-/-小鼠胸主动脉内膜脂质沉积;HE染色显示:TR3受体激动剂6-MP可呈剂量依赖性降低STZ-ApoE-/-小鼠胸主动脉内膜斑块面积,减少斑块内部有空洞（脂质）形成,抑制斑块周围组织及斑块基底部平滑肌层增生,与STZ-ApoE-/-组相比,STZ-ApoE-/-+6-MP5组胸主动脉内膜斑块面积明显减小（P < 0.05）,STZ-ApoE-/-6-MP10组斑块面积进一步减小（P < 0.01）。结论TR3激动剂6-MP可明显降低糖尿病ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的形成,其机制可能与其改善糖脂代谢,抑制NF-κB p65/CylinD1信号通路有关。     

辛伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化和中心动脉压的影响

目的：探讨辛伐他汀对载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化和中心动脉压的影响及后两者的相关性。方法：5周龄雄性ApoE-/-小鼠和C57小鼠,分为野生组、ApoE-/-组和辛伐他汀组,予以高脂饮食喂养。辛伐他汀组8周龄开始给予辛伐他汀（50 mg·kg-1·d-1）,干预3周后测量主动脉根部动脉粥样硬化斑块面积、中心动脉压及血脂水平。结果：野生组未形成动脉粥样硬化斑块;与ApoE-/-组比较,辛伐他汀组ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积减小［（89 81805±16 98093） μm2比（34 93701±13 28065） μm2,P<005］。同时,ApoE-/-组中心动脉压的收缩压、舒张压、平均动脉压和脉压均明显高于野生组（均P<005）;与ApoE-/-组相比,辛伐他汀组ApoE-/-小鼠中心动脉压的收缩压、平均动脉压和脉压均降低（均P<005）,舒张压降低无统计学意义（P>005）。此外,中心动脉压的收缩压（n=8,r=07152,P=00461）和脉压（n=8,r=07594,P=00288）与动脉粥样硬化斑块面积成正相关。与野生组相比,ApoE-/-组血清三酰甘油、总胆固醇与低密度脂蛋白水平均升高,而高密度脂蛋白水平降低（P<005）;辛伐他汀组血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平与ApoE-/-组差异无统计学意义（P>005）。结论：辛伐他汀通过非降脂途径降低ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积和中心动脉压,且其对中心动脉压的调节可能在抑制动脉粥样硬化过程中发挥作用。     

血管软化丸调控miR-17-5p与PCSK9/VLDLR信号通路抗动脉粥样硬化研究

目的 观察血管软化丸对miR-17-5p及其下游前蛋白转化酶枯草溶菌素（proprotein convertase subtillisin/kexin type 9,PCSK9）/极低密度脂蛋白受体（very low density lipoprotein receptor,VLDLR）信号通路的调控作用,揭示血管软化丸抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的作用机制。方法 细胞实验：通过加入氧化型低密度脂蛋白构建血管平滑肌细胞损伤模型。根据不同干预方法将细胞分为4组：模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量含药血清组和低剂量含药血清组;干预后检测各组细胞活性以及细胞miR-17-5p、VLDLR和PCSK9 mRNA和蛋白表达水平。动物实验：根据不同干预方法将小鼠分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量组和低剂量组;干预8周后检测小鼠外周血清中白细胞介素-6 （interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平和小鼠主动脉miR-17-5p、VLDLR和PCSK9表达水平,并观察各组小鼠病理学改变情况。结果 细胞实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组,血管软化丸高、低剂量含药血清组血管平滑肌细胞活性均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的miR-17-5p和VLDLR mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的PCSK9 mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。动物实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组外周血清中IL-6、TNF-α水平均明显降低（P<0.05）,血清中IL-10水平均明显升高（P<0.05）,主动脉miR-17-5p和VLDLR mRNA水平均明显降低（P<0.05）,PCSK9 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）;病理学观察发现模型组小鼠主动脉管径厚薄不均匀,内膜不光滑,管腔内可见明显AS斑块形成,斑块内可见浅染无定形物和钙化颗粒物,部分AS斑块截面积大于主动脉截面积。miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组AS病变程度明显较模型组减轻。     

松果菊苷对动脉粥样硬化血管钙化小鼠Wnt/β-连环蛋白信号通路的影响

目的 探究松果菊苷对动脉粥样硬化血管钙化小鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法 将48只7周龄雄性ApoE-/-小鼠采用随机数字表法分为6组,每组8只：分别为模型组,松果菊苷（ECH）12.5、25、50 mg/kg组,辛伐他汀片（Sta）组和对照组,依据不同分组建模及给药。观察小鼠主动脉组织形态学变化,检测小鼠血清中生化指标水平,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠主动脉组织β-连环蛋白（β-catenin）mRNA的表达水平,采用Western Blot法检测小鼠主动脉组织β-catenin、Wnt3a、LDL受体相关蛋白5(LRP5)及骨形态发生蛋白2(BMP-2)蛋白表达水平,采用免疫组化法检测小鼠主动脉组织LRP5蛋白表达水平。结果 ECH 25、50 mg/kg组及Sta组小鼠主动脉中膜较模型组明显变薄,弹力纤维排列整齐,斑块明显缩小。ECH 25、50 mg/kg组和Sta组TG、TC、LDL-C水平均低于模型组,差异均有统计学意义（均P<0.01）。ECH 12.5、25、50 mg/kg组和Sta组HDL-C水平均高于模型组,差异均有统计学意义（均P&l...     

重组腺病毒介导脂联素基因对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用机制

【摘要】 目的 研究腺病毒介导的脂联素（APN）过表达对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化（AS）的抑制作用和对NF-κB信号通路的影响。方法 将12周龄雄性ApoE-/-小鼠120只分为空载腺病毒对照组和脂联素干预组，每组60只。两组小鼠均给予高脂饮食诱发AS。在3个不同时间点（0天、4周、8周）处死受试小鼠，取全血和主动脉血管组织。用全自动生化仪检测血脂指标；ELISA法测定血清APN浓度；油红O和HE染色法检测小鼠主动脉血管组织的病理学变化；Masson染色法检测进展性斑块区的胶原含量和纤维帽厚度变化；免疫荧光法测定小鼠主动脉血管APN和NF-κB p65蛋白的表达；免疫印迹法检测主动脉血管APN、NF-κB p65核蛋白和炎症因子的表达。结果 APN过表达抑制了ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成。与对照组相比，脂联素干预组的动脉粥样硬化病理损伤面积明显减少（P<0.01），动脉粥样硬化损伤程度明显降低（P<0.001），总体油红O染色测定血管表面损伤百分比，4周时为27.78?.64 vs 33.02?.18 (%)；8周时为31.58?.87 vs 52.16?.79 (%)。脂联素减缓了高脂饮食导致的小鼠血清中TC（P<0.001）、TG（P<0.001）、LDL-C（P<0.001）的浓度增加，使血脂水平趋向正常化，减缓了小鼠的体重增长（P<0.05）。随着血清脂联素浓度增加，可以阻遏NF-κB通路的激活，抑制NF-κB p65核蛋白和炎症因子的表达。结论 脂联素过表达对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化具有显著的保护作用，抑制了NF-κB p65核蛋白表达，说明脂联素通过抑制NF-κB通路激活来减轻AS的炎症反应。     

CD4+IL-9+T细胞在实验性动脉粥样硬化中的作用

目的 探讨CD4+IL-9+T细胞(Th9)在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型中表达变化及意义.方法 8周龄ApoE-/-小鼠高脂饮食饲养,同周龄C57BL/6对照小鼠普通饮食饲养,至32周龄后,测定血清中血脂含量;小鼠心脏主动脉根部石蜡切片,常规HE染色,观察动脉粥样硬化斑块的组织学特点;流式细胞术检测脾脏Th9细胞表达;ELISA法测定血清白介素(IL)-9和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的浓度.结果 32周龄时,ApoE-/-小鼠血脂水平升高,主动脉根部出现明显脂质斑块,其脾脏Th9细胞表达率、血清IL-9和 ox-LDL浓度均明显高于同周龄C57BL/6小鼠(P<0.01).Th9表达率、IL-9浓度与ox-LDL浓度均呈显著正相关性(P<0.01).结论 Th9细胞及其分泌的IL-9在动脉粥样硬化发生中发挥重要作用,Th9细胞可成为动脉粥样硬化发病机制研究和干预治疗的重要靶点.     

基于CD40/NF- κB通路丹皮酚调控miR- 145抑制小鼠动脉粥样硬化泡沫细胞炎症反应

目的 观察丹皮酚基于白细胞分化抗原CD40/核转录因子- κB（clusters of differentitation 40/nuclear factor kappa- B,CD40/NF- κB）通路调控miR- 145抑制小鼠动脉粥样硬化血管巨噬细胞源性泡沫细胞炎症反应的作用机制。方法 高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠20周复制动脉粥样硬化模型,模型复制成功后,给予丹皮酚灌胃,分为正常对照组,模型组,丹皮酚中、高剂量组（200、300 mg/kg）;油红O染色观察主动脉斑块病理形态;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素- 1（interleukin- 1,IL- 1）、白细胞介素- 6（interleukin- 6,IL- 6）、肿瘤坏死因子- α（tumor necrosis factor- α,TNF- α）水平;激光共聚焦显微镜检测主动脉蛋白CD40与CD36共定位;实时荧光定量PCR检测主动脉miR- 145表达情况。氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox- LDL）刺激RAW264.7细胞建立巨噬细胞源性泡沫细胞炎症模型,将miR- 145模拟剂、miR- 145抑制剂转染入细胞,分为空白组、模型组、丹皮酚（60 μmol/L,Pae）组、miR- 145模拟剂组、miR- 145模拟剂＋Pae组、miR- 145抑制剂组、miR- 145抑制剂＋Pae组。油红O染色观察细胞荷脂情况,Western blot法检测蛋白CD40和核因子- κB（nuclear factor κB,NF- κB）磷酸化水平,ELISA检测TNF- α、IL- 1、IL- 6水平。结果 丹皮酚能显著缩小小鼠主动脉斑块面积,降低血清IL- 1、IL- 6、TNF- α水平,下调主动脉CD40蛋白的表达水平,上调主动脉miR- 145的表达水平。丹皮酚能上调泡沫细胞miR- 145的表达水平,抑制CD40、p- p65蛋白的表达,降低细胞分泌的IL- 1、IL- 6、TNF- α水平。结论 丹皮酚通过上调小鼠miR- 145的表达水平,抑制CD40/NF- κB通路,从而减轻动脉粥样硬化小鼠血管泡沫细胞的炎症反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

甲状旁腺切除术对甲状旁腺机能亢进性骨病的远期疗效

为了评价甲状旁腺切除术对原发性甲状旁腺机能亢进（ＰＨＰＴ）所致骨病的远期疗效，回顾分析了１６例术后平均５．１（１．０～１０．５）年患者的临床表现、骨结构和骨密度恢复情况，结果表明手术虽能明显改善患者骨病，但在随访终点有１０／１６例（６２．５％）骨病恢复不全，其中骨病重的Ｙ１组比骨病轻的Ｙ２组恢复不全比例更高（Ｐ＜０．０５），１４／１６例血骨钙素（ＢＧＰ）和尿吡啶并啉（Ｐｙｒ）浓度处于中青年对照组范围内，这意味着其成骨与破骨处于平衡状态。这些结果提示：ＰＨ－ＰＴ患者应尽早诊断治疗，术后应对患者密切随访，重视对骨病恢复不全者的后续治疗     

胰十二指肠切除术后住院时间影响因素分析-回顾性研究

Background. Postoperative hospital stay after pancreaticoduodenectomy (PD) was relatively longer than other gastrointestinal operations, The aim of current study was to investigate the risk factors of postoperative hospital stay after PD. Methods. Patients who were performed PD in Cancer Hospital Chinese Academy of Medical Sciences (CHCAMS) between December 2008 and November 2012 were selected for the retrospective study. The clinical and pathological data was collected and analyzed. The primary outcome was postoperative hospital stay. Normal discharge or recovery was defined as postoperative hospital stay no more than 10 days, otherwise it was defined as delayed discharge or recovery (including hospital death). Results. Finally, 152 patients were enrolled in present study. Postoperative hospital stay was 19.7±7.7 (7-57 d). 67 of 152 patients were normal discharge, and 85 of 152 patients were delayed discharge. The overall morbidity of complications was 62.5% (95/152), and the mortality rate was 3.29% (5/152). Multiple factors analysis showed that complication morbidity (adjusted OR=10.40, 95%CI=3.58-30.22), age (adjusted OR=4.09, 95%CI=1.16-14.39), BMI (body mass index) (adjusted OR=4.40, 95%CI=1.19-16.23), surgical procedure (adjusted OR=26.14, 95%CI=4.94-153.19), blood transfusion (adjusted OR=7.68, 95%CI=2.09-28.27) and fluid input (adjusted OR=3.47, 95%CI=1.24-11.57) were significantly associated with delayed discharge. Conclusions. Postoperative complications affects the postoperative hospital discharge. Furthermore, age, BMI, transfused red blood, surgical procedure and input might prolong LOS (length of hospital stay). Studies with more patients were needed in future.     

甲磺酰胺苯乙胺类化合物抗心律失常活性的定量构效关系研究(Ⅰ)

以ＰＯＬＹＧＥＮ软件中的ＣＨＡＲＭｍ程序和集团坐标轮换法，对合成的１２个甲磺酰胺苯乙胺类化合物的结构进行计算机分子模拟。根据所得化合物的能量最低构象，计算了其ＶＤＷ体积、偶极矩、总键能、总键角能、总非正则能以及氮原子电荷等值，并对这些化合物进行ＣＮＤＯ／２法量化计算，这些计算结果作为结构参数分别与１２个化合物抗心律失常活性进行相关分析，以逐步回归法建立了两个相关性较好的方程：ｌｇｌ／ＭＥＣ＝６．９９９１－０．３８４２Ｘ２＋３．６７９６Ｘ５［ｎ＝１２，ｒ＝０．８５５９７５，ｓ＝０．１８９６７２，Ｆ＝１２．３３４６４＞Ｆ１－０．０５（３，９）＝３．８６］；ｌｇｌ／ＭＥＣ＝１４．７０３８－２１３．２６９２Ｘ４－１０．４８２９Ｘ５［ｎ＝１２，ｒ＝０．９３１９１９，ｓ＝０．１３３０４７，Ｆ＝２９．７１３５４＞Ｆ１－０．０１（３，９）＝６．９９］。结果提示，这类化合物的抗心律失常活性与分子中的原子轨道杂化程度和氮原子对分子ＨＯＭＯ和ＬＵ－ＭＯ的贡献有关，可以看出，氮上的取代不同会引起抗心律失常活性的不同     

欧洲刺柏（Juniper）

活性成分与药理作用欧洲刺柏药用部位是其浆果，具有促水排泄、防腐、抗胃肠胀气和抗风湿作用，还可改善胃功能。用作促水排泄药可增加尿量（水丢失），但不增加钠排泄。成分萜品烯-4-醇可增加肾小球滤过率，但刺激肾。欧洲刺柏浆果对单纯疱疹病毒体外显示抗病毒活性，并具抗真菌活性。动物实验显示，欧洲刺柏浆果提取物具有堕胎、抗生育、抗炎、抗胚胎植入、降血压、升血压和降血糖作用。欧洲刺柏浆果油具有兴奋子宫的活性，以及利尿、胃肠道抗菌和刺激作用，该油对平滑肌有阻止解痉作用。     

基于网络药理学探讨独活-羌活-细辛治疗膝骨关节炎的作用机制*

目的 基于网络药理学的方法分析和预测独活-羌活-细辛治疗膝骨关节炎可能的作用机制。方法 利用TCMSP数据库获取独活、羌活、细辛的活性成分及靶点,与CTD、NCBI等数据库获取的膝骨关节炎疾病基因靶点映射,构建药物-活性成分-疾病靶点网络。进行MCODE聚类分析,通过Omicshare云平台和DAVID数据库GO、KEGG通路富集分析。结果 从3味药中共筛选出了36个活性成分及205个靶点,主要有山柰酚、 β-谷甾醇、芝麻脂素、异紫花前胡苷等关键成分,AKT1、ESR1、JUN、CASP3等为关键靶点,核心基因有NOS3、ESR1、COX1、NR1I2,关键的生物进程和通路有类固醇激素反应性、活性氧代谢过程、AGE-RAGE通路和TNF通路。结论 独活-羌活-细辛可能通过多成分、多靶点网络来治疗膝骨关节炎。     

矮身材儿童血铅镉锌钙铁铜镁水平分析

目的探讨血铅、镉、锌、钙、铁、铜、镁水平对儿童生长发育的影响。方法通过采用钨舟原子吸收光谱仪测定我院儿保门诊53例矮身材儿童（矮身材组）及53例正常儿童（对照组）末梢静脉血中铅、镉、锌、钙、铁、铜、镁水平,并对其与儿童生长发育关系进行分析。结果矮身材儿童血铅明显高于正常对照组,锌、钙、铁明显低于正常对照组（P〈0．05）。而血镉、铜、镁与对照组则无明显差异。矮身材组血铅男童明显高于女童（P〈0．05）。结论矮身材儿童的生长发育迟缓可能与高血铅,低血锌、钙、铁密切相关。儿童铅中毒防治和合理的膳食结构是降低儿童矮身材发生率的重要措施。