葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤的保护作用,探讨其保护作用的可能机制.方法 将原代培养的新生大鼠心肌细胞分成2组:缺氧再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)对照组和缺氧再复氧 葛根素(puerarin)保护组.葛根素浓度分别用200 μmol/L、100 μmol/L、50 μmol/L.检测两组心肌细胞存活率(Viability)、培养基中乳酸脱氢酶(laetate dehydrogenase,LDH)活性、肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性以及心肌细胞Ca2 浓度、超氧物歧化酶活性(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondial dehyde,MDA)含量.结果 缺氧再复氧造成心肌细胞存活率显著降低(P＜0.01),LDH和CK外泄;而葛根素处理能显著提高细胞存活率(P＜0.01),显著减少LDH和CK外泄(P＜0.01).同时各葛根素处理组心肌细胞SOD活性显著高于对照组(P＜0.01),而Ca2 和MDA含量则显著低于对照组(P＜0.01).结论 葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤有明显的保护作用,其保护效应的机制可能与葛根素抑制心肌细胞Ca2 超载、保护心肌细胞SOD活性、防止细胞膜过氧化作用有关.     

二氮嗪预处理在培养的未成熟鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的保护作用

目的　研究线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对培养的未成熟心肌细胞的保护作用。方法　传代培养的未成熟S -D大鼠心肌细胞 ,随机分为对照组、缺氧 /复氧组 (缺氧 3h、复氧 3h)、二氮嗪 (30 μmol/L)组、格列本脲 (10 μmol/L)组、超氧化物歧化酶 (SOD ,3× 10 5U/L) /过氧化氢酶 (CAT ,4 .5× 10 5U/L)组、N - 2乙酰丙酰基甘氨酸 (MPG ,10 0 μmol/L)组。实验结束时全自动生化仪检测培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性、台盼蓝染色法计算细胞死亡率、硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛 (MDA)含量、铈化学染色法观察细胞线粒体结构。结果二氮嗪预处理后细胞死亡率、细胞内MDA含量、培养液中LDH活性较缺氧 /复氧组降低 (P <0 .0 1) ,铈 -氧自由基 (Ce -ROS)形成减少 ;格列本脲、SOD/CAT和MPG可以阻断此保护作用。结论　二氮嗪预处理对未成熟心肌有保护作用 ,这种保护作用与氧自由基有关     

利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用

目的 探讨不同梯度浓度利多卡因预处理对缺氧复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用。方法 实验随机分为7组：正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组);利多卡因预处理组（LP组）,根据利多卡因的不同浓度对分为LP1（1μmol/L）、LP2（2.5μmol/L）、LP3（5μmol/L）、LP4（10μmol/L）、LP5（20μmol/L）组,每组6孔。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,并且MDA含量增多,SOD活性降低;与HR组比较,L2~5组细胞活力显著增强,LDH释放量显著降低;并且MDA含量下降,SOD活性增强;且细胞活力强弱的变化与LDH释放量、MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关（P均<0.01）。细胞活力的增强与利多卡因浓度的增加呈正相关,与LDH释放量和MDA含量减呈负相关（均P <0.05）。结论 利多卡因可能通过抑制心肌细胞脂质过氧化,呈浓度依赖性地减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤。     

还原型谷胱甘肽对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞的干预性研究

目的：探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法：将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与GSH不同浓度处理组，缺氧、复氧前均给予0、40、80、160mg/L浓度的GSH，缺氧2 h，复氧1 h。应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性，用硫代巴比妥酚显色法测定丙二醛（MDA）含量。结果：与对照组相比,单纯缺氧/复氧（0 mg/L）组SOD活性显著下降、MDA水平显著升高（P＜0.01）。GSH预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及MDA的上升,而对SOD的作用则在160 mg/L组达到峰值。结论：GSH对缺氧/复氧损伤的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与GSH的抗氧化作用有关。     

缬沙坦对乳鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的:探讨缬沙坦对过氧化氢(H2O2)致心肌细胞过氧化损伤的保护作用.方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞过氧化损伤模型.用2～10 μmol/L缬沙坦预处理后,测定各组心肌细胞存活率;用10μmol/L缬沙坦预处理后,检测各组心肌细胞培养介质中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度.结果:在2～10 μmol/L范围内,缬沙坦剂量依赖性地提高心肌细胞过氧化损伤的细胞存活率(P＜0.05);10μmol/L缬沙坦预处理后,培养介质中LDH和MDA的生成减少(P＜0.05),而SOD含量增高(P＜0.05).结论:缬沙坦可能通过稳定细胞膜、抗脂质过氧化反应及提高清除氧自由基,对心肌心肌细胞过氧化损伤起剂量依赖性保护作用.     

大豆苷元对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的观察大豆苷元对乳鼠心肌细胞损伤的影响并探讨其机理。方法体外培养乳鼠心肌细胞,制备缺氧/复氧损伤模型,测定细胞存活率、上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量。结果大豆苷元10~160μmol/L均能提高缺氧/复氧损伤心肌细胞的存活率和用MTT法测得的A570 nm值(P<0.01);抑制缺氧/复氧损伤引起心肌细胞的LDH和CK释放;减少MDA的生成,提高SOD的活性,抑制NOS活性,降低NO水平(P<0.05,P<0.01)。结论大豆苷元对乳鼠缺氧/复氧损伤的心肌细胞具有保护作用。     

蜂胶黄酮类提取物对培养心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的　研究蜂胶的聚酰胺柱分离组分C对Fe2 + /半胱氨酸氧化损伤的体外原代培养乳鼠心肌细胞的保护作用。方法　用 10 0 0 μmol/L的Fe2 + 和 5 0 0 μmol/L的半胱氨酸造成心肌细胞的损伤。加入蜂胶组分C (PropolisC)作为保护剂 ,用槲皮素作为阳性对照药。作用 2 4h后 ,用全自动生化分析仪测定培养介质中LDH的含量 ,用MDA和SOD试剂盒测定细胞中的MDA和SOD含量。结果　Fe2 + /半胱氨酸能明显造成心肌细胞氧化性损伤 ,使LDH释放量和MDA生成量增加、SOD活力下降。加入蜂胶组分C和槲皮素预处理后 ,在低剂量时(2 5 μg/ml)即能使培养介质中LDH量和细胞中MDA量下降 ,并能对SOD产生保护作用 (P <0 0 1) ,该作用呈现良好的量效关系。结论　蜂胶组分C可以减轻活性氧自由基对生物膜的破坏和对SOD的损伤 ,表明蜂胶组分C具有抗氧化作用     

马齿苋总黄酮对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用

目的 研究马齿苋总黄酮(portulaca total flavone,PTF)对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用.方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧24h复氧lh造成缺血再灌注(I/R)损伤模型,观察细胞损伤情况,并将PTF终浓度为5、10、20mg/L分别加入培养基中,预处理24h后,再置于上述缺氧复氧环境中培养,测定以上不同条件下心肌细胞上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并测定各组细胞内Ca2+浓度.结果 与正常对照组相比较,缺血组和再灌组细胞上清液中LDH、CK、MDA含量明显升高(P＜0.01),SOD活力则显著降低(P＜0.01),缺血组和再灌组细胞内Ca2+浓度均明显升高(P＜0.01).而用PTF预处理后缺血组和再灌组的LDH、CK、MDA显著低于用药前(P＜0.01),SOD高于缺血组和再灌组(P＜0.01);PTF组(20mg/L)对正常心肌细胞内Ca2+浓度影响小(P＞0.05);与PDGF-BB诱导增殖组比较,PIF(5、10、20 mg/L)药物干预组心肌细胞Ca2+浓度明显降低(P＜0.05),且存在明显的剂量效应关系.结论 PTF对缺血再灌心肌细胞有保护作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力、减轻钙超载有关.     

葛花总黄酮对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 观察葛花总黄酮预处理对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用.方法 取0～2 d SD乳鼠原代心肌细胞培养,不同剂量葛花总黄酮预处理24 h后,采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4 )诱导心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,运用MTT法测定细胞存活率,同时测定细胞培养液中肌酸激酶(CK)含量和乳酸脱氢酶(LDH)释放量.结果 心肌细胞经过缺氧/复氧损伤后心肌细胞的存活率明显降低,上清液中心肌酸激酶的释放显著增加.葛花总黄酮预处理能浓度依赖性地升高细胞的存活率,同时降低培养液中CK和LDH释放量.结论 葛花总黄酮预处理对缺氧/复氧损伤心肌细胞都具有明显的保护作用.     

栀子苷预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制研究

[目的] 探讨栀子苷预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制。[方法] 体外培养H9C2心肌细胞,制备缺氧/复氧损伤模型。实验分为正常对照组,缺氧/复氧模型组,栀子苷预处理组。分光光度法测定细胞培养液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量以及过氧化物歧化酶(SOD)活性,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术测定细胞凋亡率。[结果] 与模型组比较,栀子苷预处理组能明显减少心肌细胞CK、LDH的漏出量,提高SOD活力,降低MDA含量,同时提高心肌细胞的存活率,减少心肌细胞的凋亡。[结论] 栀子苷预处理对H9C2心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与增强心肌抗氧化能力、清除氧自由基以及抑制心肌细胞凋亡有关。     

三嵌段聚乳酸在溶剂中结晶驱动自组装

以端羟基聚二甲基硅氧烷（HO-PDMS-OH）为引发剂,引发L-丙交酯（L-LA）开环聚合,合成了4种三嵌段聚合物聚（L-丙交酯）-b-聚二甲基硅氧烷-b-聚（L-丙交酯）（PLLA-b-PDMS-b-PLLA）。其中,聚二甲基硅氧烷（PDMS）含有74个结构单元,聚（L-丙交酯）（PLLA）的结构单元数分别是82、150、224和280。用凝胶渗透色谱仪（GPC）表征了聚合物分子量及分子量分布。将这4种三嵌段聚合物分别溶解在N,N-二甲基甲酰胺（DMF）中,在恒温水槽中静置48 h,可分别组装成螺旋线聚集体以及"eye-like"聚集体。PLLA-b-PDMS-b-PLLA的组装主要由PLLA嵌段的结晶驱动。最后采用广角X射线衍射（WAXD）、透射电镜（TEM）、原子力显微镜（AFM）对聚集体进行了相关表征。     

左旋奥硝唑及磷酸左奥硝唑酯二钠在大鼠体内药代动力学比较研究

采用手性色谱LC-MS/MS法同时检测左旋和右旋奥硝唑,比较研究左旋奥硝唑［(S)-ONZ］及磷酸左奥硝唑酯二钠［(S)-ONZ-P］在大鼠体内的药代动力学差异,并监测是否发生手性转化。结果表明,大鼠单次iv给予25,50,100 mg/kg(S)-ONZ及等物质的量(S)-ONZ-P后,(S)-ONZ-P在SD大鼠体内迅速转化为(S)-ONZ,平均转化时间介于1.57~3.86 min。两组大鼠血浆中(S)-ONZ的t_1/2分别为2.04~2.31 h;2.02~2.51 h;AUC_0-∞与剂量间呈良好的线性关系,呈线性动力学过程。(S)-ONZ,(S)-ONZ-P在大鼠体内药代动力学行为无显著差异,且二者均不转化生成(R)-ONZ。     

甲氧基聚乙二醇-b-聚L-半胱氨酸两亲性嵌段共聚物的合成与表征

首先以聚乙二醇单甲醚(mPEG-OH)为单体,采用经典的盖布瑞尔伯胺合成法合成了端氨基聚乙二醇单甲醚(mPEG-NH₂); 然后以mPEG-NH₂为引发剂,S-苄基L-半胱氨酸N-羧酸内酸酐(BCys-NCA)为原料,通过N-羧酸内酸酐(NCA)开环聚合反应和液氨/钠处理脱除侧链上的保护基团,合成了两亲性嵌段共聚物甲氧基聚乙二醇-b-聚L-半胱氨酸(mPEG-b-PCys)。采用傅里叶变换红外光谱、核磁共振氢谱对聚合物的结构和组成进行了表征。结果表明:成功制备了侧链具有还原性巯基的两亲性嵌段共聚物mPEG-b-PCys,并且其聚合度可控性良好。     

聚乳酸/改性淀粉/甲基丙烯酸缩水甘油醚接枝乙烯-醋酸乙烯共聚物复合材料的制备及性能

制备了甲基丙烯酸缩水甘油醚（GMA）接枝乙烯-醋酸乙烯共聚物（GEVA）和马来酸酐（MA）功能化改性淀粉（MST）,并利用红外光谱（FT-IR）和核磁共振谱（NMR）对二者的结构进行了表征。采用熔融共混法制备了聚乳酸（PLA）/MST/GEVA复合材料,其中固定MST和GEVA的质量分数均为20%。通过拉伸、冲击、扫描电镜（SEM）、差示扫描量热（DSC）等测试方法对复合材料的性能进行了研究。结果表明：GEVA的加入使复合材料的韧性得到明显改善,断裂伸长率最高可达170%,冲击强度提高了400%左右;随着GEVA接枝率的提高,淀粉逐渐被GEVA相包覆,促进了淀粉在PLA基体中的分散;同时复合材料的吸水性降低,结晶能力减弱。     

白介素-11在小鼠肝脏缺血再灌注中的作用

目的:探讨白介素-11(interleukin-11,IL-11)在小鼠肝脏缺血再灌注中的作用?方法:将20只健康雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组?假手术组?缺血再灌注组和IL-11处理组,各组5只?采用70%肝脏缺血再灌注模型(缺血1 h,再灌注6 h)?缺血再灌注组及IL-11处理组分别于术前2 h给予PBS及IL-11尾静脉注射?通过酶联免疫吸附试验(ELISA法)分别测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)?天门冬氨酸氨基转移酶(AST)?白介素-6(IL-6)?白介素-1β(IL-1β)?肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平?通过光镜观察组织学苏木精-伊红(HE)染色改变?应用反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织IL-6?IL-1β?TNF-α水平?结果:缺血再灌注组及IL-11处理组肝酶水平明显高于正常对照组及假手术组(P < 0.05)?同时IL-11处理组又明显低于缺血再灌注组(P < 0.01)?缺血再灌注组镜下可见大面积肝细胞水肿及少量嗜酸性变,而IL-11处理组肝细胞水肿明显少于缺血再灌注组?IL-11处理组血清及肝组织中IL-6?IL-1β?TNF-α表达水平明显低于缺血再灌注组(P < 0.05)?结论:IL-11预处理可以通抑制IL-6?IL-1β?TNF-α的表达来减轻小鼠肝脏的缺血再灌注损伤?     

VDF（81）／TeFE（19）共聚物的低温低频介电驰豫

用经过改进的介电弛豫谱仪测得不同结晶度的铁电共聚物ＶＤＦ（８１）／ＴｅＦＥ（１９）在－１２０－４０℃、１０－２－１０４ＨＺ范围内的复介电常数．低温介电弛豫过程显示室温以下共聚物的频率谱由低频和高频两部分叠合而成．低频部分符合ＷＬＦ方程，由非晶区被冻结分子链段的微布朗运动贡献；高频部分遵从Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ规律，由晶区和非晶区分子链段较小尺度的局域运动产生．结果说明共聚物的玻璃化转变温度是－５２℃，局域弛豫活化能为３７．７ｋＪ／ｍｏｌ．     

蒙药小白蒿化学成分的研究（II）

目的 研究小白蒿Artemisia frigida的化学成分。方法 采用硅胶、LH-20柱色谱法及制备高效液相色谱法等分离,通过各种波谱法和对照法鉴定分离化合物。结果 分离得到12个化合物,分别鉴定为山柰酚（1）、阿魏酸（2）、肉桂酸（3）、胡萝卜苷（4）、5, 7, 3′ ,4′-四羟基-6, 5′-二甲氧基黄酮（5）、5, 7-二羟基-6, 3′, 4′-三甲氧基黄酮（6）、5, 7, 4′-三羟基-6, 3′-二甲氧基黄酮（7）、5, 7, 4′-三羟基-6-甲氧基黄酮（8）、5, 7, 3′, 4′-四羟基-6-甲氧基黄酮（9）、芦丁（10）、3′-甲氧基-木犀草素-4′-O-β-D-葡萄糖苷（11）、5-羟基-3′, 4′-二甲氧基黄酮-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷（12）。结论 化合物1、10～12为首次从该植物中分得。     

HIV/AIDS生存质量量表(HIV/AIDSQOL-46)

目的:发布具有中国文化背景的,有中医特色的HIV/AIDS生存质量量表(HIV/AIDSQOL-46),用来评价HIV感染者和AIDS患者的生存质量状况.方法:采用国际通行的生存质量量表研究方法,并经过效度、信度和反应度检验,形成HIV/AIDS生存质量量表(HIV/AIDSQOL-46).结果:HIV/AIDS生存质量量表(HIV/AIDSQOL-46)包含身体状态、心理状态、社会状态和一般性感觉等4个维度共计46个题目.结论:HIV/AIDS生存质量量表(HIV/AIDSQOL-46)是以中国文化为背景,有中医特色的,具有较好信度、效度和反应度的艾滋病生存质量量表.     

米邦塔仙人掌化学成分研究（I）

目的 研究仙人掌属植物米邦塔仙人掌Opuntia milpa的化学成分。方法 应用色谱方法和光谱分析分离和鉴定化合物。结果 从米邦塔仙人掌醋酸乙酯部分分离得到10个化合物,分别鉴定为β-谷甾醇（1）、1-十七烷醇（2）、5-羟甲基- 2-呋喃甲醛（3）、丁香醛（4）、香草醛（5）、对羟基苯甲醛（6）、松柏醛（7）、对羟基桂皮醛（8）、槲皮素-3-甲基醚（9）、2,6-二甲氧基苯酚（10）。结论 化合物3～10为首次从该植物中分离得到。     

萘普生/聚乙二醇-聚谷氨酸苄酯共聚物纳米胶束

[目的]研究萘普生(naproxen)/聚乙二醇-聚谷氨酸苄酯共聚物(PEG-PBLG)纳米胶束的制备、形态和体外释药规律。[方法]合成了PEG-PBLG两亲嵌段共聚物;采用透析法制备了萘普生/PEG-PBLG载药胶束;通过透射电镜观察、动态光散射测定、紫外吸光度测定等手段分析胶束的微观形态、粒径大小和载药量、测定了载药胶束的体外释药速率。[结果]萘普生/PEG-PBLG载药胶束粒径在30～245 nm范围,胶束呈核-壳型结构,PEG-PBLG胶束可大大增溶疏水性药物,萘普生/PEG-PBLG胶束具有缓释作用,萘普生的体外释放速率大小主要由介质的pH值决定,也受胶束粒径的影响。[结论]PEG-PBLG载药胶束是一种缓释性能良好、有应用前景的纳米胶束。