石斛水溶性多糖的抗肿瘤作用及其机制的研究

目的 观察石斛水溶性多糖(soluble polysaccharides from Dendrobium candidum,SPD)对在体肿瘤和离体培养肿瘤细胞的抑制作用,探讨其抑制作用的可能机制.方法 观察SPD对小鼠接种肉瘤(S180)瘤体生长,离体培养人肝肿瘤细胞(SMMC27721)生长的抑制作用;分析小鼠外周血中超氧物歧化酶活性(superoxide dismutase,SOD)和膜脂过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,小鼠胸腺指数和脾脏指数的变化;核染色(Hoechst染色)法观察SPD对人神经母瘤细胞(SH-SY5Y)细胞凋亡的影响.结果 SPD处理能够有效抑制小鼠肉瘤(S180)瘤体生长和离体肝肿瘤细胞生长(P<0.05);有效提高荷瘤小鼠胸腺指数和脾脏指数,提高SOD活性和降低MDA含量(P<0.05);促进神经母瘤细胞凋亡.结论 SPD具有显著的抗肿瘤效应,其抑瘤机制可能与SPD促进免疫器官功能和提高抗氧化能力有关.     

改革生理学实验教学 培养创新型人才

通过改革传统的实验教学方式,以综合性、设计性实验为载体,培养学生的创新能力,锻炼学生科学思维方式和科研探索能力,以提高他们综合分析问题、解决问题的能力和创新思维能力。     

葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤的保护作用,探讨其保护作用的可能机制.方法 将原代培养的新生大鼠心肌细胞分成2组:缺氧再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)对照组和缺氧再复氧 葛根素(puerarin)保护组.葛根素浓度分别用200 μmol/L、100 μmol/L、50 μmol/L.检测两组心肌细胞存活率(Viability)、培养基中乳酸脱氢酶(laetate dehydrogenase,LDH)活性、肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性以及心肌细胞Ca2 浓度、超氧物歧化酶活性(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondial dehyde,MDA)含量.结果 缺氧再复氧造成心肌细胞存活率显著降低(P＜0.01),LDH和CK外泄;而葛根素处理能显著提高细胞存活率(P＜0.01),显著减少LDH和CK外泄(P＜0.01).同时各葛根素处理组心肌细胞SOD活性显著高于对照组(P＜0.01),而Ca2 和MDA含量则显著低于对照组(P＜0.01).结论 葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤有明显的保护作用,其保护效应的机制可能与葛根素抑制心肌细胞Ca2 超载、保护心肌细胞SOD活性、防止细胞膜过氧化作用有关.     

异丙嗪对异氟烷小鼠镇痛、催眠、遗忘作用和治疗指数的影响

目的观察异丙嗪对异氟烷镇痛、催眠、遗忘作用和治疗指数的影响。方法用热板法和扭体法观察异丙嗪对异氟烷镇痛作用的影响,翻正反射法观察异丙嗪对异氟烷小鼠睡眠时间的影响,Morris水迷宫法观察异丙嗪对异氟烷小鼠遗忘作用的影响,并用序贯法观察异丙嗪对异氟烷小鼠催眠ED50、LD50的影响。结果在热板法和扭体法实验中,异丙嗪增强了异氟烷的镇痛作用(P<0.05或P<0.01);在翻正反射实验中,异丙嗪可延长异氟烷小鼠的睡眠时间(P<0.01);在水迷宫实验中,异丙嗪组和异氟烷组的平均逃避潜伏期均少于两药合用组(P<0.05或P<0.01),第3象限停留时间均多于两药合用组(P<0.01或P<0.05),异氟烷组原平台穿越次数多于合用组(P<0.05);异丙嗪可降低异氟烷小鼠的催眠ED50(P<0.01),而对其LD50无影响(P>0.05)。结论异丙嗪可以增强异氟烷的镇痛、催眠和遗忘作用,并可以提高异氟烷的治疗指数。     

普鲁卡因的神经阻滞作用与pH值的关系研究

目的比较不同pH值的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经动作电位的幅度和传导速度的影响,测定盐酸普鲁卡因溶液阻滞蟾蜍坐骨神经传导的半数有效pH值。方法制备30条离体蟾蜍坐骨神经干,分为6组,每组5根,分别用pH值为3、4、5、6、7、8的普鲁卡因溶液浸润,测定浸润前后动作电位的幅度和传导速度。分离26只蟾蜍左侧坐骨神经,用pH值为5、4、3.2、2.56、2.05的普鲁卡因溶液通过序贯法测定普鲁卡因溶液阻滞坐骨神经的半数有效pH值,观察指标为有无屈反射。结果 pH值为6的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经动作电位的幅度和传导速度影响最大,普鲁卡因溶液阻滞坐骨神经的半数有效pH值的95%可信区间是2.28～2.77。结论不同pH值的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经的阻滞作用不同。     

机能实验学课程内容整合的研究与实践

整合后的机能实验学以综合性实验为主体，通过实验教学内容的有机联系，集器官、系统功能的“正常-异常-用药-恢复到正常”的客观系统的知识于一体，培养医学生从正常人体机能到机能异常及纠正失常的整体性、系统性、连贯性的分析问题与解决问题的能力，提高学生的综合素质。     

生理学网络课程的建设理念与实践体会

生理学网络课程建设应该以建构主义为理念、体现教育创新。网络课程的教学设计,要突出网络学习的自主性,强调网络资源用来支持学习,重视教学内容的基础性、扩展性和创造性的有机结合,重视网络课程的导航功能、自主学习的协同性与交互性的设计以及学习效果的评价与反馈功能。     

石斛多糖抗肿瘤作用的实验研究

 目的 观察石斛多糖（Dendrobium candidum polysaccharides, DP）对在体肿瘤和离体培养肿瘤细胞的抑制作用,探讨其抑制作用的可能机制。方法 以接种肉瘤( S180)的小鼠为模型,观察DP对接种肉瘤瘤体生长的抑制作用,分析荷瘤小鼠内脏指数的变化。ELISA法检测小鼠外周血中细胞因子白介素-2（IL-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。以人肝肿瘤细胞(SMMC27721)为模型,采用cell counting kit-8(CCK-8)检测DP的体外抗肿瘤活性。结果 DP处理能够有效抑制小鼠肉瘤(S180)瘤体生长和离体肝肿瘤细胞生长（P＜0.05）;有效提高荷瘤小鼠胸腺指数和脾脏指数,提高外周血中IL-2和TNF-α含量（P＜0.05）。结论 DP具有显著的抗肿瘤效应,其抑瘤机制可能与DP促进免疫器官功能和提高细胞免疫能力有关。     

葛根素对实验性大鼠电离辐射损伤的保护效应

目的:观察葛根素对实验性大鼠电离辐射损伤的保护效应,探讨其保护作用的可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为4组,每组8只:生理盐水非辐射(physiological saline non-radiation,SN)组,葛根素非辐射(puerarin non-radiation,PN)组,生理盐水辐射(physiological saline radiation,SR)组,葛根素辐射(puerarin radiation,PR)组.辐射源为60C0γ源,1次辐射剂量为18 Gy,流量为1.2 Gy/min.葛根素为注射针剂,辐射后连续静脉注射6 d,每次剂量为30 mg/kg.辐射1周后取样测定.结果:葛根素处理能够有效缓解辐射引起的大鼠外周血红细胞和白细胞的下降;减轻辐射大鼠胸腺指数和脾脏指数的下降;提高心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和降低膜脂过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结论:葛根素对实验性大鼠电离辐射损伤有明显的保护效应,其保护效应的机制可能与葛根素的抗氧化作用有关.     

Rho激酶在糖尿病血管内皮功能改变中的作用

目的: 探讨Rho激酶激活在糖尿病血管内皮功能损伤中的作用。方法:利用正常SD大鼠、基因型糖尿病动物模型和高脂饮食诱发的小鼠肥胖模型,用器官浴槽和肌动描记方法对血管功能进行检测,用免疫印迹方法对血管组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化水平进行测定,用ELISA方法对血管组织中血栓烷受体(TP受体)激活物进行测量。结果: TP 受体激活可以抑制正常血管的内皮依赖性舒张,使最大舒张值(E_max)由正常组的(78.8±10.6)% 降到 (17.9±5.1)%; Rho激酶抑制剂预处理翻转了TP受体的抑制作用,E_max值为 (62.0±11.2)%;抑制eNOS抵消了Rho激酶抑制剂对血管功能的改善作用。与此相一致,TP受 体激活可以抑制正常血管eNOS磷酸化水平,并且该作用被Rho激酶抑制剂所翻转。此外,抑制Rho激酶可以使糖尿病小鼠和肥胖小鼠的血管内皮依赖性舒张作用得到改善,E_max值显著增加。并且,与对照组相比,糖尿病动物血管组织中血栓烷B₂和前列腺素F_2α水平升高。结论:Rho激酶参与了糖尿病血管内皮功能紊乱的调节,可能与TP受体激活和抑制eNOS活性有关。