葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤的保护作用,探讨其保护作用的可能机制.方法 将原代培养的新生大鼠心肌细胞分成2组:缺氧再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)对照组和缺氧再复氧 葛根素(puerarin)保护组.葛根素浓度分别用200 μmol/L、100 μmol/L、50 μmol/L.检测两组心肌细胞存活率(Viability)、培养基中乳酸脱氢酶(laetate dehydrogenase,LDH)活性、肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性以及心肌细胞Ca2 浓度、超氧物歧化酶活性(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondial dehyde,MDA)含量.结果 缺氧再复氧造成心肌细胞存活率显著降低(P＜0.01),LDH和CK外泄;而葛根素处理能显著提高细胞存活率(P＜0.01),显著减少LDH和CK外泄(P＜0.01).同时各葛根素处理组心肌细胞SOD活性显著高于对照组(P＜0.01),而Ca2 和MDA含量则显著低于对照组(P＜0.01).结论 葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤有明显的保护作用,其保护效应的机制可能与葛根素抑制心肌细胞Ca2 超载、保护心肌细胞SOD活性、防止细胞膜过氧化作用有关.     

蜂胶黄酮类提取物对培养心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的　研究蜂胶的聚酰胺柱分离组分C对Fe2 + /半胱氨酸氧化损伤的体外原代培养乳鼠心肌细胞的保护作用。方法　用 10 0 0 μmol/L的Fe2 + 和 5 0 0 μmol/L的半胱氨酸造成心肌细胞的损伤。加入蜂胶组分C (PropolisC)作为保护剂 ,用槲皮素作为阳性对照药。作用 2 4h后 ,用全自动生化分析仪测定培养介质中LDH的含量 ,用MDA和SOD试剂盒测定细胞中的MDA和SOD含量。结果　Fe2 + /半胱氨酸能明显造成心肌细胞氧化性损伤 ,使LDH释放量和MDA生成量增加、SOD活力下降。加入蜂胶组分C和槲皮素预处理后 ,在低剂量时(2 5 μg/ml)即能使培养介质中LDH量和细胞中MDA量下降 ,并能对SOD产生保护作用 (P <0 0 1) ,该作用呈现良好的量效关系。结论　蜂胶组分C可以减轻活性氧自由基对生物膜的破坏和对SOD的损伤 ,表明蜂胶组分C具有抗氧化作用     

蜂胶对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨蜂胶(propolis)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的作用及其可能机制。方法:建立乳鼠心肌细胞过氧化氢(H2O2)损伤模型,通过观察细胞形态及细胞存活率,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,观察不同浓度蜂胶(50、100、200 mg/L)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响。结果:不同浓度的H2O2(50、100、200、400、800μmol/L)孵育乳鼠心肌细胞4 h后,心肌细胞存活率随H2O2浓度增加而降低,呈剂量依赖性;细胞形态出现明显损伤改变,心肌细胞伪足回缩、体积变小、自律搏动减弱。与模型组比较,经蜂胶预处理心肌细胞培养上清液中LDH释放量、MDA生成量降低,SOD活性提高;细胞存活率显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蜂胶对H2O2所致的乳鼠心肌细胞氧化损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制脂质过氧化,增强心肌细胞膜抗氧化能力所致,至于其确切机制有待进一步探讨。     

利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用

目的 探讨不同梯度浓度利多卡因预处理对缺氧复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用。方法 实验随机分为7组：正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组);利多卡因预处理组（LP组）,根据利多卡因的不同浓度对分为LP1（1μmol/L）、LP2（2.5μmol/L）、LP3（5μmol/L）、LP4（10μmol/L）、LP5（20μmol/L）组,每组6孔。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,并且MDA含量增多,SOD活性降低;与HR组比较,L2~5组细胞活力显著增强,LDH释放量显著降低;并且MDA含量下降,SOD活性增强;且细胞活力强弱的变化与LDH释放量、MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关（P均<0.01）。细胞活力的增强与利多卡因浓度的增加呈正相关,与LDH释放量和MDA含量减呈负相关（均P <0.05）。结论 利多卡因可能通过抑制心肌细胞脂质过氧化,呈浓度依赖性地减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤。     

金属硫蛋白对阿霉素致心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的 观察金属硫蛋白(metallothionein,MT)对阿霉素(adriamycin,ADR)致心肌细胞氧化损伤的保护作用.方法 将培养的心肌细胞随机分5组进行实验:①对照组;②阿霉素(1 mg/L)组;③阿霉素(1 mg/L)+MT1(5×10-9mol/L)组;④阿霉素(1 mg/L)+MT2(10-8mol/L)组;⑤阿霉素(1 mg/L)+MT3(5×10-8mol/L)组.MTT法计算心肌细胞存活率;试剂盒检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、细胞丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与对照组相比,阿霉素组心肌细胞存活率下降(P＜0.01),细胞LDH漏出量增加(P＜0.01),细胞MDA及NO含量升高(P＜0.01),细胞SOD活力降低(P＜0.01).分别应用5×10-9,10-8,5×10-8 mol/L MT与阿霉素共同处理心肌细胞,细胞存活率分别较单用阿霉素增加31.8%,47.8%和51.4%(均P＜0.01);细胞LDH漏出量分别较单用阿霉素降低20.5%,23.3%和34.6%(均P＜0.01);细胞MDA含量分别较单用阿霉素降低16.3%(P＜0.05),21.1%(P＜0.01),36.5%(P＜0.01);NO含量分别较单用阿霉素降低17.7%(P＜0.05),19.8%(P＜0.05)和30.1%(P＜0.01);心肌细胞SOD活性分别较单用阿霉素增加31.2%,36.5%和39.1%(均P＜0.01).结论 阿霉素导致心肌细胞氧化损伤,外源性MT具有降低这种心肌细胞氧化损伤的作用.     

五味子乙素对乳鼠缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用及其机制

目的：探讨五味子乙素(Sch B)预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的影响,并探讨其可能机制。方法：分离培养原代乳鼠心肌细胞,将其分为对照组、模型组和10、50、250 mg/LSch B预处理组,除对照组外各组细胞采用2 mmol/L  Na2S2O4培养2 h后换用正常培养液培养18 h,造成心肌细胞H/R损伤。倒置显微镜观察各组心肌细胞形态学变化,MTT法检测各组细胞存活率,检测各组细胞中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平。 结果：与对照组比较,模型组细胞明显回缩、停搏或浮起,细胞存活率明显降低（P<0.01）,LDH和CK活性及MDA水平升高（P<0.01）,SOD 活性降低（P<0.01）;与模型组比较,SchB预处理各组细胞博动尚存,回缩较轻,细胞存活率明显升高（P<0.01）,LDH 和CK活性及MDA水平降低（P<0.01）,SOD 活性升高（P<0.05或P<0.01）。 结论：Sch B对乳鼠H/R损伤的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

槲皮素对药物致心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨槲皮素(QUE)对柔红霉素(DNR)诱导的体外培养原代SD乳鼠心肌细胞损伤的保护作用.方法:分离培养心肌细胞,分为空白对照组、DNR组、DNR QUE组、QUE组,孵育24 h,显微镜下观察心肌细胞形态,检测培养介质中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果:与DNR组比,DNR QUE组脱落细胞减少,细胞碎片减少,LDH和MDA含量降低(P＜0.05),SOD活性增高(P＜0.05),且有剂量效应关系.结论:25～100 μmol/L浓度范围的槲皮素能减轻柔红霉素对心肌细胞的损伤,具有细胞保护作用,机制可能与其抗氧化作用有关.     

马齿苋总黄酮对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用

目的 研究马齿苋总黄酮(portulaca total flavone,PTF)对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用.方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧24h复氧lh造成缺血再灌注(I/R)损伤模型,观察细胞损伤情况,并将PTF终浓度为5、10、20mg/L分别加入培养基中,预处理24h后,再置于上述缺氧复氧环境中培养,测定以上不同条件下心肌细胞上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并测定各组细胞内Ca2+浓度.结果 与正常对照组相比较,缺血组和再灌组细胞上清液中LDH、CK、MDA含量明显升高(P＜0.01),SOD活力则显著降低(P＜0.01),缺血组和再灌组细胞内Ca2+浓度均明显升高(P＜0.01).而用PTF预处理后缺血组和再灌组的LDH、CK、MDA显著低于用药前(P＜0.01),SOD高于缺血组和再灌组(P＜0.01);PTF组(20mg/L)对正常心肌细胞内Ca2+浓度影响小(P＞0.05);与PDGF-BB诱导增殖组比较,PIF(5、10、20 mg/L)药物干预组心肌细胞Ca2+浓度明显降低(P＜0.05),且存在明显的剂量效应关系.结论 PTF对缺血再灌心肌细胞有保护作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力、减轻钙超载有关.     

丙泊酚预处理对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨丙泊酚对缺氧 /复氧心肌细胞损伤的保护作用及可能机制。方法　将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与丙泊酚不同浓度处理组 ,分别以 0、 12 5、 2 5、 5 0、 10 0 μmol/L丙泊酚预处理 2 0min后 ,予以缺氧3h复氧 1h。结果　与对照组相比 ,单纯缺氧 /复氧 (0 μmol/L组 )细胞活力与超氧化物歧化酶 (SOD)活性显著下降 ,乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)水平显著升高 (P <0 0 1)。丙泊酚预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及LDH、CK水平上升 ,并拮抗MDA水平上升及SOD活性下降的作用 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,2 5μmol/L组保护作用达峰值 (P <0 0 1)。结论　丙泊酚以剂量依赖性保护缺氧 /复氧心肌细胞损伤 ,2 5 μmol/L该作用达峰值。其机制可能与丙泊酚的抗氧化作用有关     

槲皮素对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察槲皮素(QUE)对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用.方法 原代培养的新生Wistar乳鼠,随机分为正常对照组、H2O2损伤组和3种剂量QUE保护组.用比色法观察乳鼠心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用电镜观察心肌细胞形态学改变.结果 H2O2损伤组乳鼠心肌细胞培养液中LDH和MDA含量显著增高,SOD活性降低(与对照组相比,P＜0.01),心脏超微结构损伤严重;QUE保护组与H2O2损伤组相比,LDH和MDA明显降低,SOD活性升高,心肌形态学变化减轻.结论 槲皮素对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关.     

过氧化氢对小鼠脾细胞IL-2基因表达的影响

应用细胞免疫学和分子生物学的斑点杂交技术,探讨Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞产生ＩＬ２和ＩＬ２ｍＲＮＡ表达的影响。结果示１０３～１０－２ｍｏｌ·Ｌ１Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞产生ＩＬ２有抑制作用,并显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）;１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１有促进作用（Ｐ＜０．０１）;１０－８～１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１则影响不明显。斑点杂交结果示１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞ＩＬ２ｍＲＮＡ表达有抑制作用,１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１有促进作用,而１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１影响不明显。以上结果提示Ｈ２Ｏ２可能是通过影响ＩＬ２ｍＲＮＡ的水平来影响ＩＬ２的产生     

IGF-2及IGFBP-2与脑神经胶质瘤侵袭能力的相关性分析

目的 探讨IGF-2及IGFBP-2与反映脑神经胶质瘤侵袭能力的MMP-2、TIMP-2相关性.方法 选择到咸阳市中心医院神经外科就诊的86例胶质细胞瘤患者,Ⅰ级30例,Ⅱ级患者25例,Ⅲ级患者20例,Ⅳ级患者11例,对各级患者血清IGF-2、IGFBP-2、MMP-2、TIMP-2进行检测.结果 Ⅱ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级、Ⅱ级均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅳ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅱ级患者MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级呈升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ级患者MMP-2及TIMP-2较Ⅰ级均差异有统计学意义(P＜0.05),MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级患者均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅳ级患者MMP-2及TIMP-2及MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均,差异有统计学意义(P＜0.05).IGF-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2相关 (P＜0.05),IGFBP-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2相关(P＜0.05).结论 随着神经胶质瘤分级的进展,IGF-2及IGFBP-2水平与脑神经胶质瘤侵袭能力密切相关,是反映神经胶质瘤侵袭能力的重要因子.     

PctO2和PctCO2在不同微循环障碍新生儿诊断中的价值及与动脉血气指标的相关性分析

目的探讨经皮氧分压（PctO2）和经皮二氧化碳分压（PctCO2）在不同微循环障碍新生儿诊断中的价值,分析其与PaO2和PaCO2的相关性。方法选择重症新生儿96例,依据毛细血管充盈时间不同,分为微循环正常组36例、轻度微循环障碍组30例和重度微循环障碍组30例。应用经皮氧/二氧化碳分压监测仪测定所有新生儿PctO2和PctCO2,并同步监测PaO2和PaCO2。分析各组患儿PctO2、PctCO2的表达水平有无差异,对PctO2和PaO2、PctCO2和PaCO2进行相关性分析;采用ROC曲线分析PctO2、PctCO2对新生儿缺氧及CO2潴留的早期反应性。结果微循环正常组PctO2和PaO2、PctCO2和PaCO2均呈正相关（r=0.760和0.589,均P＜0.01）;轻度微循环障碍组和重度微循环障碍组PctCO2和PaCO2均呈正相关（r=0.728和0.698,均P＜0.01）,但PctO2和PaO2均无相关性（r=0.316和0.141,均P＞0.05）。3组新生儿PctO2表达均低于PaO2,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;但PctCO2与PaCO2比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。微循环正常组、轻度微循环障碍组和重度微循环障碍组PctO2与PctCO2诊断缺氧和CO2潴留的AUC依次为0.88（P=0.012）和0.65（P=0.112）,0.58（P=0.348）和0.91（P=0.001）,0.62（P=0.152）和0.89（P=0.008）。结论微循环正常新生儿经皮监测PctO2和PctCO2可较好替代PaO2和PaCO2;轻度及重度微循环障碍新生儿PctO2不能较好反映PaO2,此时需结合动脉血气指标综合判断。     

FHL2调控Id2功能活性的研究

目的：探讨FHL2对Id2蛋白功能的调控效应。方法：将E47、5xE-Box-Luc、pRL-SV40、Id2以及FHL2表达载体分别共转染MCF-7、293T以及SH-SY5Y细胞,双荧光素酶报告基因方法检测不同转染组细胞中的相对荧光素酶活性。结果：三个细胞系中E47均显著上调了报告基因的表达,Id2抑制了E47的转录激活活性,而FHL2通过与Id2相互作用显著消弱了Id2对FA7功能的抑制效应。结论：通过相互作用FHL2抑制了Id2蛋白的功能活性,FHL2是一个新的Id2蛋白功能抑制子;     

环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-2表达与膀胱癌浸润及转移的关系

目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在膀胱移行细胞癌组织中的表达及与癌浸润、转移的关系。方法 用原位杂交的方法检测COX-2 mRNA,MMP-2 mRNA的表达，并将两者的表达做相关性分析。结果 COX-2 mRNA和MMP-2 mRNA在肿瘤组织中的阳性表达率分别为59.2％。和57.4％;与对照膀胱组织比，其表达显著增高，差别均有统计学意义（P〈0．01）；且COX-2 mRNA和MMP-2 mRNA的表达有相关（r1=0．4861，P〈0．01）。结论 COX-2和MMP-2的过表达与膀胱移行细胞癌浸润转移相关，且两者在其浸润转移中关系密切。     

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠肝脏IRS2和GLUT2表达的影响

目的 探讨长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠肝脏胰岛素受体底物2(IRS2)和葡萄糖转运子2(GLUT2)分子表达的影响。方法 采用高脂高热量饲料喂养建立营养性肥胖Wistar大鼠模型(n=34)。随机分为高蛋白饲料组(HP组,n=12,蛋白热量占比36.7%)、高脂饲料组(HF组,n=11,脂肪热量占比38.3%)和普通饲料组(NC组,n=11),饲养24周。检测其空腹血糖( FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(QUICKI);检测其肝脏IRS2、GLUT2的mRNA和蛋白表达。结果 HP组与NC组相比,胰岛素敏感指数(QUICKI)增高11.31%(P<0.05), IRS2 mRNA和蛋白含量分别提高16%(P<0.05) 和24%(P<0.05);GLUT2分别提高24%(P<0.05)和25%(P<0.05);而HF组上述指标与NC组相比均有明显降低(P<0.05)。结论 长期等热量高蛋白饮食显著上调肝脏IRS2、GLUT2表达水平。可能是长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素敏感性改善的重要分子机制之一。     

聚2，2’－二硫代二苯胺的化学合成与表征

从2-氨基苯硫酚出发制备二硫代二苯胺,以此为原料与重铬酸钠在低温溶液中合成聚二硫代二苯胺,并对产物进行了红外光谱、热重、X射线、光电子能谱和扫描电镜分析表征.     

鲜姜有效部位对H2O2致血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用

目的研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用。方法取健康大鼠每日ig不同剂量(200、400、800mg/kg)鲜姜有效部位或洛伐他汀(40mg/kg),共4d,取含药血清作为受试药物。采用H2O2建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激的损伤模型,测定细胞存活率、内皮细胞培养液中LDH、MDA水平及细胞中MDA水平。结果鲜姜有效部位含药血清能够显著提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,降低受损内皮细胞培养液中LDH,并减少细胞培养液及细胞中MDA。结论鲜姜有效部位具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻内皮细胞的氧化损伤。     

儿童肺炎支原体抗体IgM、IgG检测的临床意义

肺炎支原体（MP）是引起呼吸道感染常见的病原微生物之一。症状主要表现为上呼吸道感染、咽炎、气管炎、肺炎等,有时还伴有其他系统的并发症。目前在深圳市福田区妇幼保健院就诊的病人发病率呈现出上升的趋势,且其传播的主要对象为易感儿童。由于其在临床和X射线表现上与病毒性及细菌性肺炎不易区分,给诊断造成了一定的困难,故MP感染血清学检测极为重要。