利拉鲁肽对实验性2型糖尿病大鼠的保护作用

目的:探讨利拉鲁肽对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血糖和Lee''s指数的影响及重要靶器官的保护作用.方法:成年SD大鼠高脂喂养12周后腹腔一次性注射2%链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg,建立T2DM模型.模型建立后,利拉鲁肽大、小剂量组分别给予利拉鲁肽0.2 mg/kg、0.1 mg/kg,皮下注射共4周.动态观察大鼠体重、体长、血糖等变化,测定Lee''s指数.第16周末取大鼠肺、肾、胰腺、视网膜组织行HE染色观测形态学变化.结果:成模4周末,利拉鲁肽大、小剂量组大鼠Lee''s指数分别为311.8±6.4和317.6±4.3,明显低于DM组的324.2±7.2,差异有统计学意义(P<0.05).DM组大鼠血糖水平持续升高,与DM组比较,利拉鲁肽组血糖水平显著下降(P<0.05),且大剂量组效果更明显.HE染色显示利拉鲁肽干预后糖尿病大鼠的肺、肾和胰腺组织病理损害较DM组明显减轻.各组大鼠视网膜未见明显病理改变.结论:利拉鲁肽可有效减低糖尿病大鼠血糖和Lee''s指数,并能明显改善糖尿病所致的肺、肾、胰腺等重要脏器的病理损伤.     

利拉鲁肽对肥胖大鼠肾脏脂质沉积的影响

目的:研究利拉鲁肽对肥胖大鼠肾脏脂质沉积的影响.方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为普食组、肥胖组、利拉鲁肽干预1组和利拉鲁肽干预2组,每组8只大鼠.采用高脂饮食制作肥胖大鼠模型,以体重高于普食组20％作为肥胖成模标准,利拉鲁肽干预1组和利拉鲁肽干预2组分别给予不同剂量利拉鲁肽干预2周.分别检测4组大鼠的24小时尿蛋白(MAU),血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和游离脂肪酸(FFA)的含量,以及肾脏甘油三酯(TG)和甘油二酯(DAG)的含量.结果:与普食组比较,肥胖组大鼠MAU、Scr、BUN、FFA、TG、DAG均明显升高(P＜0.01);与肥胖组比较,干预2组大鼠的MAU、Scr、BUN、FFA、TG、DAG明显降低(P＜0.01,P＜0.05),而干预1组大鼠仅MAU、FFA明显降低(P＜0.05);与干预1组比较,干预2组大鼠的MAU、FFA、TG、DAG明显降低(P＜0.05).结论:利拉鲁肽可能通过减轻肾脏脂质沉积改善肥胖相关性肾脏损伤.     

利拉鲁肽对高脂饮食喂养大鼠的血脂谱的调节作用

目的研究利拉鲁肽对高脂饮食喂养SD大鼠脂肪代谢的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为四组,分别予以普通饮食（ND）、高脂饮食（HFD）、高脂饮食加小剂量利拉鲁肽腹腔注射（HFD＋SGLP-1）、高脂饮食加大剂量利拉鲁肽腹腔注射（HFD＋LGLP-1）。喂养8周后检测大鼠血脂、血糖、体重,并检测大鼠肝脏ApoE蛋白表达水平的变化。结果与ND组比较,HFD组大鼠体重、血脂及血糖水平显著升高,肝脏ApoE蛋白水平显著降低（P〈0．05）。而与HFD组比较,HFD＋SGLP-1组和HFD＋LGLP-1组大鼠体重、血脂及血糖水平明显降低,ApoE蛋白水平明显增高（P〈0．05）,但以HFD＋LGLP-1组效果最为显著。结论利拉鲁肽能够显著抑制高脂饮食喂养导致的体重增加,降低血糖及血脂水平,并调节血脂谱。利拉鲁肽改变血脂谱的作用可能与其增加肝脏ApoE蛋白的表达有关。     

利拉鲁肽对单纯肥胖鼠和肥胖2型糖尿病鼠影响的差异研究

目的：观察利拉鲁肽对单纯肥胖鼠和肥胖2型糖尿病鼠体重、血糖、血清胰岛素、IR的影响以及差异。方法：将C57BL/6J鼠和db/db鼠随机分为C57干预组、C57未干预组、空白组和db干预组及db未干预组。对两C57组给予高脂饲料喂养建立单纯肥胖模型。建模后对两干组进行利拉鲁肽干预12周,每周测定各组体重、血糖,干预结束后检测各组血清胰岛素,计算HOMA-IR。结果：干预后两干预组体重下降,db干预组血糖降低。C57干预组胰岛素水平升高而db干预组降低,但两干预组HOMA-IR均下降。结论：利拉鲁肽在降低肥胖糖尿病鼠的血糖的同时可改善单纯肥胖鼠和肥胖糖尿病鼠的肥胖及IR,但对两小鼠的作用和机制不完全相同。     

利拉鲁肽降低高脂喂养大鼠胰腺GRP78的表达

目的:通过观察利拉鲁肽对高脂喂养大鼠胰腺GRP78表达的影响,探讨利拉鲁肽对胰腺内质网应激的作用.方法:雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、高脂组、干预组1(低剂量利拉鲁肽100μg/kg/d皮下注射2周)、干预组2(高剂量利拉鲁肽200μg/kg/d皮下注射2周),每组6只.分别检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),并计算HOMA-β.采用Western blottkg法和Realtime-PCR技术检测胰腺GRP78蛋白和mRNA的表达.结果:与对照组相比,高脂组大鼠FBG、FINS、FFA、TC、TG以及胰腺GRP78蛋白和mRNA的表达明显升高,HOMA-β明显降低(P＜0.01);利拉鲁肽可呈剂量依赖性地改善高脂喂养大鼠血脂代谢紊乱并降低胰腺GRP78蛋白和mRNA的表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:利拉鲁肽可能通过降低胰腺GRP78蛋白和mRNA表达,改善胰腺的内质网应激,从而保护胰岛β细胞.     

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠高血糖、高血脂的抑制作用

目的 研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠血糖、血脂等生化指标的影响.方法 将实验大鼠分为正常对照组(Control)、正常给药组(CLF)、模型组(DM)、高剂量给药组(HLF)、低剂量给药组(LLF)、预防对照组[100mg、300mg/(kg·d)](PC)和预防给药组(PLF).分别以LF或溶剂(1,2-丙二醇)灌胃.检测实验大鼠的空腹血糖、血脂等生化指标及肝体比、肾体比和脂体比.结果 高剂量甘草黄酮[300 mg/(kg·d)]显著降低了糖尿病大鼠的FBG、TG、TC、LDL-C、FFA、TNF-α、Leptin、肝体比和肾体比,并显著提高了糖尿病大鼠的T-AOC、ISI和脂体比.预防给药[300mg/(kg·d)]显著抑制了由高脂高糖饲料喂养结合小剂量STZ(35mg/kg)注射引发的FBG、TG、TC、LDL-C和肝体比水平的升高及脂体比的下降,并显著提高了实验大鼠的T-AOC.结论 甘草黄酮对2型糖尿病大鼠血糖的升高和脂代谢紊乱具有显著的抑制作用.     

利拉鲁肽对高脂诱导肥胖小鼠瘦素、脂肪分布及含量的影响

目的 观察利拉鲁肽对高脂诱导的C57BL/6小鼠肥胖模型瘦素、体内脂肪含量及分布的影响。 方法 4周龄C57BL/6小鼠60只,随机分为正常对照组(n=15)和高脂喂养组(n=45)。高脂喂养组给予40%脂肪含量高脂饲料喂养,正常对照组给予普通饲料喂养,构建肥胖小鼠模型至20周龄时,将造模成功的高脂喂养组随机分为利拉鲁肽组、饮食干预组(普通饲料喂养)和继续高脂喂养组(高脂饲料喂养),每组15只。利拉鲁肽组腹腔注射利拉鲁肽(稀释于双蒸水中)［100 μg/(kg·d)］,饮食干预组、继续高脂喂养组和正常对照组腹腔注射生理盐水［0.017 mL/(kg·d)］。监测记录各组体质量。药物干预12周后于10%水合氯醛麻醉下处死全部小鼠,利用磁共振测定小鼠体内脂肪含量,采用竞争法测定外周血瘦素含量,酶法测定外周血血脂水平。 结果 利拉鲁肽组体质量最低,与正常对照组、饮食干预组、继续高脂喂养组相比差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组瘦素水平下降,与饮食干预组、继续高脂喂养组差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组血脂水平下降,甘油三酯含量与正常对照组、继续高脂喂养组相比差异有统计学意义(P<0.05),总胆固醇含量仅与继续高脂喂养组差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组脂肪总含量、肠系膜脂肪、附睾脂肪、肾周脂肪、肩胛下脂肪、皮下脂肪与其他各组比较均差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 利拉鲁肽可明显减轻肥胖小鼠的体质量、降低瘦素水平,有降脂和调节脂肪分布的作用。     

利拉鲁肽治疗肥胖2型糖尿病12例疗效分析

目的:了解利拉鲁肽治疗肥胖2型糖尿病的疗效。方法:选取明确诊断为2型糖尿病同时体质指数(BMI)≥30 kg/m2的患者12例,应用利拉鲁肽治疗,比较治疗前后患者血糖变化情况和体重变化情况。结果:利拉鲁肽在控制好血糖的同时,可明显降低肥胖2型糖尿病患者的体重,结论:利拉鲁肽疗效显著,提倡推广应用。     

藤茶提取物改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用

目的 观察藤茶提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用及可能的分子机制.方法 雄性SD大鼠高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射(STZ,30 mg/kg)建立T2DM大鼠模型.建模成功后将T2DM大鼠系统抽样随机分为糖尿病模型对照组(DIA)、二甲双胍干预组(MET,125 mg/kg)、二氢杨梅素干预组(DHM,100 mg/kg)、藤茶提取物低剂量干预组(R50,50 mg/kg)、中剂量干预组(R100,100 mg/kg)及高剂量干预组(R200,200 mg/kg)6组.每组大鼠分别灌胃给药干预4周后,放射免疫分析法测定大鼠血清中胰岛素、胰岛素C肽;Western blot法检测肝脏组织中p-Akt、FGF21、p-AMPK蛋白表达;qRT-PCR法检测肝脏组织中FGF21 mRNA的表达.结果 与DIA组相比,二甲双胍、DHM和藤茶提取物干预组大鼠血糖、血清胰岛素水平、HOMA-IR指数显著降低(P＜0.05),而胰岛素C肽水平显著升高(P＜0.05);同时肝脏组织中p-Akt、FGF21、p-AMPK蛋白及FGF21 mRNA的表达升高(P＜0.05).结论 藤茶提取物可通过上调p-Akt、FGF21、p-AMPK的表达从而改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗.     

运动和灌胃左旋肉碱?大豆肽对肥胖大鼠载脂蛋白的影响

目的:研究有氧运动和灌胃左旋肉碱、大豆肽混合溶液6周对单纯性肥胖大鼠Lee's指数及载脂蛋白的影响.方法:以通过建模成功后的SD肥胖大鼠为研究对象,通过6周跑台训练和每日灌胃10%的营养液[600 mg/(kg·d)左旋肉碱和15 mg/(kg·d)大豆肽],肥胖对照组每只灌胃2 ml/d蒸馏水.观察肥胖大鼠的体重、体长,计算Lee's指数,检测实验大鼠体重、体长、载脂蛋白浓度等指标.结果:实验结束后,单纯运动干预组、单纯营养干预组和运动 营养干预组的Lee's指数明显低于肥胖对照组,两者比较差异均有显著性(P＜0.05),但3个实验组之间无差异(P＞0.05);营养干预、运动干预组、运动 营养干预都明显地降低了apoB的水平(P＜0.05);单纯运动干预和单纯营养干预对肥胖大鼠的apoA影响均没有显著性变化(P＞0.05),而运动 营养干预对肥胖大鼠apoA的影响差异有显著性(P＜0.05).结论:通过8周喂养高脂高糖饲料成功建立了肥胖大鼠模型.运动与营养干预能改善脂质代谢,显著降低肥胖大鼠apoB浓度,升高apoA浓度.     

不同药物对高脂饮食诱导肥胖大鼠体重、体脂及空腹血清Ghrelin水平等的影响

目的：探讨西布曲明、非诺贝特、二甲双胍及托吡酯对高脂饮食诱导的肥胖雄性Wistar大鼠体重、体脂、血糖、血脂、胰岛素及空腹血清Ghrelin水平的影响。方法：将35只雄性高脂饮食诱导的肥胖大鼠按照体重随机分为五组,在继续高脂饲料喂养的基础上分别给予西布曲明（10mg/kg）、非诺贝特（83.4mg/kg）、二甲双胍（400mg/kg）、托吡酯（53.6mg/kg）4种药物干预以及空白干预,8周后处死大鼠,测量体重、体脂重量,取血检测血脂、血糖、胰岛素和Ghrelin。结果：非诺贝特和托吡酯均可显著减少肥胖大鼠的摄食量（P均＜0.01）和体重（P＜0.01, P＜0.05）,二甲双胍和西布曲明在对食欲没有显著影响的情况下也能减重（P＜0.05, P＜0.01）;另外,西布曲明和非诺贝特可以显著减少体脂含量（P＜0.05, P＜0.01）。各组大鼠的血脂、血糖、胰岛素和空腹血清Ghrelin均无统计学差异（P＞0.05）。结论：西布曲明、非诺贝特、二甲双胍及托吡酯均可较好地控制高脂饮食肥胖大鼠的体重,但对血清Ghrelin水平均无显著影响;其中西布曲明及非诺贝特还可以显著降低肥胖大鼠的脂肪含量。     

高糖高脂饲料诱导的肥胖大鼠和糖尿病大鼠糖脂代谢对比分析

目的 对比分析高糖高脂饲料诱导的肥胖大鼠和相同饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备的糖尿病大鼠糖脂代谢特点。方法 雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组)和高脂组(HF组)分别给予正常饲料或高糖高脂饲料喂养8周,8周后HF组中选取肥胖大鼠再次随机两组,一组为糖尿病组(DM组),注射小剂量STZ 30 mg/kg;另一组为肥胖组(OB组)。各组继续原饲料喂养并观察4周。测定大鼠体质量、血糖、三酰甘油、总胆固醇、空腹胰岛素、胰岛素敏感性,并进行腹腔内糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果 高脂联合注射STZ后,DM组逐渐出现了多饮、多食、多尿和体质量减轻的特点。第12周末,DM组空腹血糖高于OB组(P<0.01),胰岛素敏感性低于OB组(P<0.01),葡萄糖耐量、胰岛素分泌功能受损程度大于OB组,血清总胆固醇、三酰甘油水平高于OB组(P<0.01)。结论 持续高糖高脂饮食能够诱导大鼠出现糖调节受损、胰岛分泌功能减退以及脂代谢紊乱。高脂联合注射STZ后,糖尿病大鼠的上述受损幅度明显加大。     

植物甾醇对大鼠脂质代谢紊乱的预防作用

目的研究植物甾醇对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为基础对照组（普通饲料喂养）、高脂模型组（高脂饲料喂养）、植物甾醇低剂量组（高脂饲料喂养,每天100mg／kg植物甾醇灌胃）和植物甾醇高剂量组（高脂饲料喂养,每天200mg／kg植物甾醇灌胃）。分别于实验结束时（6周末）测定各组大鼠的体质量、血脂水平、肝脏脂肪含量及体脂含量。结果实验结束时,3组高脂饮食大鼠的体质量、肝脏脂肪含量、体脂含量以及血清TC、TG、LDL—C水平均明显高于基础对照组（P〈0．05）,血清HDL—C水平低于基础对照组（P〈0．05）。与高脂模型组比较,植物甾醇高剂量组大鼠的体质量增加量较少（P〈0．05）,体脂含量较低（P〈0．05）;植物甾醇低、高剂量组大鼠肝脏脂肪含量及血清TC、TG和LDL—C水平均显著低于高脂模型组（P〈0．05）。结论植物甾醇具有预防高脂饮食大鼠脂质代谢紊乱的作用。高剂量植物甾醇可减少高脂饮食大鼠体质量的增加和体脂含量。     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

电针与饮食调整对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究电针与饮食调整对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响,阐明针剌、饮食调整在减肥中的作用。方法:采用高脂饮食建立营养性肥胖大鼠模型。造模成功的肥胖大鼠再随机分为高脂饮食组、普食组、高脂饮食加电针组、普食加电针组,另设正常对照组,各组分别处理15d。实验结束后检测大鼠肥胖指标、血脂水平,血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及血清空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平。结果:与高脂饮食组比较,高脂饮食加电针组和普食加电针组大鼠摄食量、体质量以及内脏脂肪质量均明显减少(P<0.05);普食加电针组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量及IR指数均显著降低(P<0.01),TNF-α和FINS水平亦显著降低(P<0.05)。结论:电针结合饮食调整能降低肥胖大鼠异常升高的血清TNF-α、FINS,改善胰岛素抵抗状态。     

齐墩果酸抑制高脂饮食肥胖大鼠体重的实验研究

目的观察齐墩果酸对高脂饮食肥胖大鼠的影响并初步探讨其作用机制。方法SD大鼠44只随机分为正常对照组、高脂饮食组、高脂饮食＋齐墩果酸低Eeomg／（kg·d）]、中E40mg／（kg·d）]、高E80mg／（kg·d）]剂量组。每天定时灌胃,记录进食量,每周定时称体重1次。8周末股动脉采血,测血清生化指标。结果给予高脂饮食后大鼠体重明显增加,血清瘦素（1eptin）、抵抗素（resistin）、游离脂肪酸（FFA）和低密度脂蛋白（LDL）增加,高密度脂蛋白减少（HDL）,血清谷丙转氨酶（GPT）和丙二醛（MDA）升高。高脂饮食大鼠给予齐墩果酸后,体重减轻,血清瘦素、FFA降低,MDA减少,总抗氧化能力（T-AOC）增高。结论齐墩果酸可明显抑制高脂饮食大鼠的体重增加。其作用可能是通过降低血清瘦素水平,改善体内脂肪代谢,提高机体的抗氧化能力实现的。     

电针与饮食结构调整对营养性肥胖大鼠血脂和脂联素的影响

目的:观察电针与饮食结构调整对营养性肥胖大鼠血清脂联素(Adiponectin)水平及白色脂肪组织(WAT)中Adiponectin mRNA表达的影响。方法:采用高脂饮食建立营养性肥胖大鼠模型。造模成功的肥胖大鼠再随机分为高脂组、普食组、高针组、普针组,加空白对照组共5组,分别作相应处理15d。检测大鼠形态指标、血脂水平、血清Adiponectin及WAT中Adiponectin mRNA表达水平。结果:高针组与高脂组比较,大鼠体重、内脏脂肪重量明显下降(P<0.05),血清FFA含量显著降低(P<0.01);血清Adiponectin水平及WAT中Adiponectin mRNA表达水平显著升高(P<0.05);普针组与高脂组比较,血清Adiponectin水平及WAT中Adiponectin mRNA表达水平非常显著升高(P<0.01)。结论:电针可降低肥胖大鼠体重,改善血脂,提高血清Adiponectin水平和WAT中Adiponectin mRNA表达水平,从而达到减肥效果。     

RNAi介导的SOCS3基因沉默对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响

目的研究RNA干扰(RNAi)介导的细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)基因沉默对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响。方法选用5周的SD大鼠60只,随机分为3组,实验组:下丘脑注射SOCS3基因RNA干扰慢病毒(LV-shSOCS3),高脂饲料喂养;阴性组:下丘脑注射阴性序列慢病毒(LV-negtive),高脂饲料喂养;对照组:下丘脑注射生理盐水,高脂饲料喂养。饲养8周末,检测血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,放射免疫法检测血清瘦素,利用荧光实时定量PCR(real-time PCR)技术检测各组下丘脑内SOCS3和瘦素受体(OB-Rb)的mRNA表达水平。结果实验组体重、瘦素、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇低于阴性组和对照组(P<0.05)。实验组下丘脑的SOCS3mRNA水平低于阴性组和对照组(P<0.05)。实验组下丘脑的OB-RbmRNA水平高于阴性组和对照组(P<0.05)。而阴性组和对照组比较无差异(P>0.05)。结论下调SOCS3基因可以减轻高脂肥胖大鼠瘦素抵抗,对肥胖症可能有预防和治疗作用。     

瘦素抵抗肥胖雌性大鼠肺通气功能的损伤研究

目的:观察高脂饮食诱导的瘦素抵抗肥胖大鼠肺通气功能(PVF)的变化。方法:将30只SD雌性刚离乳大鼠按体重随机分成对照组和高脂组各15只;对照组给予普通饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出7只大鼠作为瘦素抵抗肥胖组,测定2组大鼠的体重、血清瘦素浓度及潮气量(TV)、肺通气量(PV)、用力肺活量(FVC)、最大呼气中段流量(MMEF)、吸气峰流量(PIF)和呼气峰流量(PEF)。结果:瘦素抵抗肥胖组第3周末至第8周末大鼠的体重和第8周末血清瘦素浓度、PV、PIF与PEF均高于对照组(P<0.05~P<0.01),TV、FVC和MMEF差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:饮食诱导的瘦素抵抗性肥胖降低了雌性大鼠的PVF。     

普伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

目的:探讨普伐他汀(pravastatin)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响及其机制.方法:将SD 大鼠随机分为正常对照组(CN)、糖尿病对照组(DM)、普伐他汀治疗组(DM P)、褪黑素治疗组(DM M),每组7只.使用链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病大鼠模型.治疗组分别予普伐他汀和对照药物褪黑素(Mel)治疗,8周后检测大鼠血及肾组织中各项生化指标及各项抗氧化指标.结果:成功建立大鼠糖尿病模型.与DM组比较,Mel治疗可使24 h尿蛋白量显著降低(P<0.05),DM P组尿蛋白排泄量降低更为明显(P<0.01); 与DM组比较,DM P组肾重/体质量比值有所下降(P<0.05).与DM、DM M相比,普伐他汀处理对糖尿病大鼠血浆MDA含量、红细胞SOD活性变化无明显影响,但可使全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性在8周时明显升高(P<0.01).普伐他汀和Mel处理均可使糖尿病大鼠肾脏SOD活性、GSH-Px活性明显升高(P<0.05),普伐他汀还可使肾脏MDA含量显著下降(P<0.01).结论:普伐他汀能明显改善糖尿病大鼠的肾功能,这可能与其抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应有关.