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2.
目的 探索胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸对小鼠下丘脑GT1-7细胞食欲抑制信号肽表达的影响及可能的作用途径。方法 将实验分为3组,每组3个平行样本。空白对照组:仅给予含10%胎牛血清高糖培养基培养GT1-7细胞。胆汁酸牛磺石胆酸处理组:分别采用10 nmol/L,100 nmol/L,1 μmol/L和10 μmol/L浓度的胆汁酸牛磺石胆酸处理GT1-7细胞12、24和48 h。鹅去氧胆酸处理组:分别采用10 nmol/L,100 nmol/L,1 μmol/L和10 μmol/L浓度的鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞12、24和48 h。采用Real-time PCR 检测GT1-7细胞食欲抑制信号肽阿黑皮素原(POMC)mRNA表达水平;ELISA法检测POMC剪切产物抑制食欲肽α-促黑素细胞激素水平。采用Western blot检测G蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5)和法呢醇X受体表达以及磷酸化信号转导转录激活因子3(p-STAT3),磷酸化蛋白激酶(p-AKT),细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)蛋白表达量。结果 Western blot结果显示,下丘脑神经元GT1-7细胞能表达TGR5和FXR两种胆汁酸受体,且表达量受胆汁酸调节。Real-time PCR检测结果显示,10 μmol/L tLCA或鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞24 h后POMC mRNA表达水平上升,ElISA结果也发现10 μmol/L 胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞24 h后具有抑制食欲作用的POMC衍生肽[α]-MSH释放增多。Western blot结果显示,胆汁酸处理可上调GT1-7细胞p-STAT3和p-AKT蛋白表达,且调控STAT3信号通路的SOCS3蛋白表达也有增加。结论 胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸通过GT1-7细胞胆汁酸受体TGR5和FXR促进POMC mRNA表达,增加[α]-促黑素细胞激素水平,提示胆汁酸具有通过抑制食欲信号肽表达调节食欲的潜在作用,该作用是通过p-AKT和p-STAT3 -SOCS3 信号通路实现。 相似文献
3.
目的:评估新诊断的帕金森病(PD)患者轻度认知功能障碍(MCI)的患病率及临床特点,并研究其与运动障碍的关系。方法:采用横断面调查的方法,选择神经内科门诊连续就诊的新诊断且未治疗的PD患者,应用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知功能评估,MCI的诊断采用新近提出的运动障碍协会(MDS)诊断标准。观察MCI的患病率及特点,采用Logistic回归的方法分析MCI的相关因素。结果:91例PD患者,男50例(54.9%),平均年龄65.3±9.2岁。MCI患病率为29.7%,认知域损害主要表现在视空间和执行能力、注意、语言流畅、延迟记忆等方面。除了年龄大、受教育程度少外,少动强直型为MCI的主要相关因素。结论:新诊断的PD患者MCI的患病率较高,少动强直型患者更易出现MCI。 相似文献
4.
5.
目的:观察不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、S100B水平及神经功能的影响,探索大剂量阿托伐他汀对脑梗死急性期治疗的益处。方法选择急性脑梗死患者96例,随机分为治疗组与对照Ⅰ组、对照Ⅱ组。治疗组服用阿托伐他汀40 mg/d,对照Ⅰ组服用阿托伐他汀20 mg/d,对照Ⅱ组服用阿托伐他汀10 mg/d,其余治疗均相同。分别于治疗前及治疗7、14 d后检测患者血清 hs-CRP和S100B水平,评价神经功能缺损程度。结果治疗7 d后,治疗组 hs-CRP水平明显下降(P<0.05),对照Ⅰ、Ⅱ组hs-CRP水平下降均不明显(P>0.05)。治疗组S100B水平较治疗前显著下降(P<0.05),对照Ⅰ、Ⅱ组S100B水平变化不明显(P>0.05)。治疗14 d后,治疗组hs-CRP水平进一步下降(P<0.05),对照Ⅰ、Ⅱ组血清hs-CRP水平有明显下降(P<0.05)。治疗组S100B水平进一步下降(P<0.05),对照Ⅰ组S100B水平较治疗前明显下降(P<0.05),对照Ⅱ组S100B水平变化不明显(P>0.05)。治疗后,3组神经功能缺损情况均较治疗前有不同程度改善(P<0.05),与对照组相比治疗组改善更明显。结论相对20 mg/d、10 mg/d的阿托伐他汀治疗急性脑梗死,40 mg/d的剂量可更明显降低hs-CRP、S100B蛋白水平,改善患者的神经功能缺损,有益于改善患者预后。 相似文献
6.
目的探讨含咖啡因某维生素功能饮料对人体运动行为能力的影响。方法 2015年3月选取某高校35名学生为受试者,随机将其分为对照组(去咖啡因的某维生素饮料)16例和咖啡因干预组(含咖啡因的某维生素功能饮料)19例。所有受试者干预前后开展PWC170机能试验、血清β-内啡肽水平测定、疲劳程度指数测定、背肌力和握力测试、15 s反弹跳测试及模拟篮球比赛测定。结果干预前,所有受试者PWC170、β-内啡肽水平、疲劳程度指数、背肌力、右手和左手握力、弹跳次数、弹跳最高高度及弹跳总高度、模拟篮球比赛中移动距离、平均速度、平均移动速度和最快速度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);干预后,咖啡因干预组受试者PWC170、15 s反弹跳测试中弹跳最高高度、模拟篮球比赛中平均移动速度均较对照组显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论饮用含咖啡因的维生素功能饮料可以适当提高人体运动行为能力。 相似文献
7.
9.
[目的]:观察大黄清毒汤灌肠治疗肝硬化合并肠黏膜屏障功能障碍患者临床疗效,探讨大黄清毒汤灌肠对肝硬化患者肠黏膜屏障功能的影响。[方法]将符合研究要求的患者60例按随机数字表分为治疗组30例和对照组30例。观察治疗前后尿乳果糖和甘露醇的比率、血浆内毒素含量、血浆二胺氧化酶(DAO)水平。[结果]治疗后与治疗前相比较,2组LAC/MAN比值和血浆内毒素水平下降,差异有统计学意义(P0.05);治疗组较对照组下降更明显(P0.01)。治疗组血浆二胺氧化酶(DAO)水平无明显下降。[结论]大黄清毒汤灌肠可改善肝硬化患者的肠黏膜屏障功能,并在一定程度上改善肝功能。 相似文献
10.
目的 探讨中枢毒蕈碱受体(M 受体)对大鼠迷走神经传出放电活性的影响.方法 取健康成年雄性SD 大鼠,随机分为6 组(每组6 只):加兰他敏组、中枢M 受体拮抗组、新斯的明腹腔组、新斯的明侧脑室组、M1 受体激动组及M2 受体拮抗组.将迷走神经放电信号引导至BL-420F生理仪持续记录,其中采样速率1 kHz/s,滤波范围100~1 000 Hz.稳定记录神经放电信号10 min(作为基础值)后,按照上述分组注射相应药物,并持续记录迷走神经传出放电活性60 min.整个放电观察周期内,每隔10 min 为时间点,记录放电频率和峰值,并进行统计学处理.结果 传出放电频率于加兰他敏注射后17 min 开始明显增加,持续至观察期结束.期间最高值为(516±40)Hz,最低值为(249±26)Hz,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05).腹腔注射加兰他敏前给予硫酸阿托品干预处理后,各时间点放电频率和峰值与给药前比较无明显改变(P>0.05),放电图内仅观察到散在爆发电位.腹腔注射新斯的明前10 min 内观察,迷走神经传出放电频率和峰值记录无明显变化(P>0.05).侧脑室注射新斯的明前10 min 内观察,放电频率和峰值无明显变化(P<0.05).放电频率于新斯的明注射后13 min 开始明显增加,持续至观察期结束,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05).侧脑室注射MCN-A-343 前10 min 内观察,放电频率和峰值记录无明显变化.放电频率于MCN-A-343 注射后12 min 开始明显增加,持续至观察期结束,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05).侧脑室注射美索曲明前10 min 内观察,迷走神经传出放电频率和峰值无明显变化,注射美索曲明后8 min左右,放电峰值显著增加,持续48 min 后回落至注射药物前水平,期间各时间点,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05).放电频率于美索曲明注射后17 min 开始明显增加,持续至观察期结束.与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 通过抑制中枢胆碱酯酶而提高乙酰胆碱含量,可增强迷走神经的传出活性;此过程可能是由中枢M1 受体介导的;而中枢M2 受体则可能抑制迷走神经传出活性. 相似文献