植物甾醇对大鼠脂质代谢紊乱的预防作用

目的 研究植物甾醇对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为基础对照组(普通饲料喂养)、高脂模型组(高脂饲料喂养)、植物甾醇低剂量组(高脂饲料喂养,每天100 mg/kg植物甾醇灌胃)和植物甾醇高剂量组(高脂饲料喂养,每天200 mg/kg植物甾醇灌胃).分别于实验结束时(6周末)测定各组大鼠的体质量、血脂水平、肝脏脂肪含量及体脂含量.结摹实验结束时,3组高脂饮食大鼠的体质量、肝脏脂肪含量、体脂含量以及血清TC、TG、LDL-C水平均明显高于基础对照组(P<0.05),血清HDL-C水平低于基础对照组(P<0.05).与高脂模型组比较,植物甾醇高剂量组大鼠的体质量增加量较少(P<0.05),体脂含量较低(P<0.05);植物甾醇低、高剂量组大鼠肝脏脂肪含量及血清TC、TG和LDL-C水平均显著低于高脂模型组(P<0.05).结论 植物甾醇具有预防高脂饮食大鼠脂质代谢紊乱的作用.高剂量植物甾醇可减少高脂饮食大鼠体质量的增加和体脂含量.     

高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt的影响

目的观察高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平及血浆脂联素的影响,探讨其引起胰岛素抵抗的机制。方法将24只雄性Wistar大鼠按照体重随机分为两组,分别给予普通饮食和高脂饮食,22周后处死大鼠,测量体重、体脂重量,取血检测血脂、血糖、胰岛素和脂联素;取肝脏检测PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平。结果与对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数分别增加27．1％（P〉0．05）、27.3％（P〈0．05）和68．8％（P〈0．01）,血浆中脂联素含量降低,空腹血清TC、HDL—C、LDL—C及TG水平和正常对照组大鼠无显著性差异;高脂饮食组大鼠肝脏PGC-1α蛋白水平上升（P〈0．05）,TRB3蛋白水平上升（P〈0．05）,Akt蛋白水平下降（P〈0．05）。结论高脂饮食可诱导大鼠产生肥胖和胰岛素抵抗,可能和PGC-1α／TRB3／Akt信号通路有关。     

橄榄油对高血脂大鼠降脂作用的研究

目的探讨橄榄油对高脂血症大鼠的降脂作用。方法将大鼠随机分为基础饲料喂养组、高脂饲料喂养组和高脂饲料加橄榄油组，喂养8周后分别测定其血清中TG、TC、LDL-C、apoAl、apoB、MDA含量、AI及肝脏组织中的TG、TC含量。结果大鼠血清TG、TC、LDL-C、apoAl、apoB、MDA含量、AI和肝脏组织中TC、TG水平均呈现出高脂饲料喂养组〉橄榄油喂养组〉基础饲料喂养组（P〈0．05）。结论橄榄油能降低高血脂大鼠血清、肝脏组织中的脂和脂类代谢物水平。     

姜黄素对高脂血症大鼠血脂和血管内皮生长因子水平的影响

目的观察姜黄素对高脂血症大鼠血脂及血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法将健康4周龄雄性sD大鼠50只随机分为正常对照组、模型对照组、低剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组和辛伐他汀组,正常对照组给予普通饲料喂养,余各组给予高脂饲料喂养。低剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组和辛伐他汀组于每13上午同一时间分别给予姜黄素50、100mg·kg-1、辛伐他汀20mg·kg-1灌胃。12周后颈动脉取血测定各组大鼠血清血脂、VEGF水平。结果模型对照组较正常对照组大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平均显著升高,高密度脂蛋白（HDL）、VEGF水平均显著降低（P〈0．01）;各给药组较模型对照组大鼠TC、TG、LDL水平均显著降低,HDL、VEGF水平均显著升高（P〈0．01）;高剂量姜黄素组较低剂量姜黄素组大鼠血清TC、TG、LDL水平显著降低（P〈0．01）,HDL、VEGF水平显著升高（P〈0．01）;辛伐他汀组较高剂量姜黄素组大鼠血清TC、LDL水平显著降低,TG水平显著升高（P〈0．01）,血清HDL、VEGF水平比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素能有效降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL水平,同时升高血清HDL、VEGF水平,且作用强度与剂量有关。姜黄素具有调节血脂、促进受损血管内皮修复的作用。     

灵芝三萜抑制氧化应激对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用

目的：探讨灵芝三萜抑制氧化应激防治大鼠高脂性脂肪肝的作用。方法：SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,灵芝三萜低、中、高剂量组（GT-L、GT-M、GT-H组）和辛伐他汀组。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;免疫印迹观察NOX2蛋白表达情况;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果：与模型组比较GT-M组、GTs-H组血清TC、TG、LDL含量均显著降低（P〈0．05或P〈0．011,GT-H组HDL含量显著增加（P〈0．05）;GT-M组、GT-H组肝匀浆中MDA含量较模型组相比均明显降低LP〈0．05或P〈0．01）,SOD,GSH-Px和总抗氧化能力水平较模型组相比均明显上升（P〈O．05或P〈0．01）。GT-H组可明显下调NOX2蛋白表达（P〈0．05）。GT-M组、GT-H组肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论：灵芝三萜能降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,其对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用可能与抑制氧化应激有关。     

高脂饮食对营养性肥胖大鼠模型建立的影响

【目的】观察实验用高脂饲料配方对建立营养性肥胖动物模型成功率的影响。【方法】用改进的高脂饲料喂养大鼠8周,观察体质量、Lees指数及其他指标,并与普食组进行比较。【结果】喂养8周后,高脂组大鼠体质量为（395．50±23．80）g,普食组大鼠体质量为（307．70±8．07）g,两者比较差异有显著性（P〈o．05）;造模成功后,高脂组大鼠的Lees指数、睾丸周围脂肪量、。肾周同脂肪量及肝、肾重量均大于普食组,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖,猪油含量为15％的高脂饲料配方组成较为合理,致肥效果明显。     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病相关性分析

目的：建立高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型,初步探讨脂联素在NAFLD发病机制中的作用以及其与肝脏脂肪变性和炎症程度的相关性。方法：将Wistar雄性大鼠随机分成2组,每组15只。正常对照组喂养普通饲料12周、模型组予高脂饲料喂养12周。12周后处死全部大鼠,称体重和肝湿重,计算肝指数,行肝脏的病理检查,判断肝脏脂肪变性程度、计算肝脏炎症积分,生化法测定血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、血清甘油三酯（1、G）、总胆固醇（TC）、肝匀浆TG、TC,酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清脂联素。结果：高脂饮食12周后成功建立了NAFLD大鼠模型。与对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中一重度脂肪变性,肝脏炎症积分显著升高（P〈0．01）;肝湿重及肝指数明显增高（P〈0．01）;血清ALT（P〈0．05）、AST、TC值以及肝匀浆TG、TC值明显升高（P〈0．01）;血清脂联素值明显降低（P〈0．05）;血清脂联素水平与肝脏脂肪变性及炎症积分无相关性,与肝匀浆TC呈负相关（r=-0．638,P=0．038）。结论：NAFLD存在低脂联素血症,脂联素在NAFLD的发病中可能有一定的作用,但与NAFLD肝脏脂肪变性和炎症积分无相关性。     

高脂饲料致高脂血症大鼠模型的研究

目的探讨不同配方高脂饲料致高脂血症大鼠模型的建模效果。方法将24只Wistar雄性大鼠分成3组,各8只。分别饲喂基础饲料（对照组）、高脂饲料I（I组）和高脂饲料II（II组）,共4周。每周测定体质量1次,于第4周末测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。结果3组喂养1、2、3及4周后体质量差异均有统计学意义（均P〈0．05）,其中II组与对照组差异均无统计学意义（均P〉0．05）,I组与对照组差异有纺计学意义（P〈0．05）。4周后,II组、I组与对照组比较,TC、HDL-C及LDL-C水平显著升高（均P〈0．01）,TG水平降低（均P〈0．05）;I组与对照组比较,HDL-C／LDL．C（H／L）及HDL-C／TC（H／T）明显低于对照组（均P〈O．01）,II组与对照组比较明显升高（均P〈0．01）。结论高脂饲料I与高脂饲料II均可以建立高脂血症模型,但从稳定性和效果来看,高脂饲料II优于高脂饲料I。     

利拉鲁肽对高脂饮食喂养大鼠的血脂谱的调节作用

目的研究利拉鲁肽对高脂饮食喂养SD大鼠脂肪代谢的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为四组,分别予以普通饮食（ND）、高脂饮食（HFD）、高脂饮食加小剂量利拉鲁肽腹腔注射（HFD＋SGLP-1）、高脂饮食加大剂量利拉鲁肽腹腔注射（HFD＋LGLP-1）。喂养8周后检测大鼠血脂、血糖、体重,并检测大鼠肝脏ApoE蛋白表达水平的变化。结果与ND组比较,HFD组大鼠体重、血脂及血糖水平显著升高,肝脏ApoE蛋白水平显著降低（P〈0．05）。而与HFD组比较,HFD＋SGLP-1组和HFD＋LGLP-1组大鼠体重、血脂及血糖水平明显降低,ApoE蛋白水平明显增高（P〈0．05）,但以HFD＋LGLP-1组效果最为显著。结论利拉鲁肽能够显著抑制高脂饮食喂养导致的体重增加,降低血糖及血脂水平,并调节血脂谱。利拉鲁肽改变血脂谱的作用可能与其增加肝脏ApoE蛋白的表达有关。     

高脂膳食诱导肥胖并影响脂肪组织MCHRI和OB-Rb的表达

目的：比较不同方式高脂饮食对大鼠脂肪组织黑色素聚集激素受体1（melanin concentrating hormon ereceptor1,MCHRl）和瘦素受体（OB—Rb）表达的影响。方法：断乳大鼠分成3组：正常膳食组（NC组,13％热卡来自脂肪）,与正常膳食组等热量的高脂膳食组（PHF组,47％热卡来自脂肪）及自由摄入高脂膳食组（HF组,47％热卡来自脂肪）。喂养8周后,称量大鼠体质量,检测血清中的黑色素聚集激素（melanin concentrating hormone,MCH）和瘦素（1eptin）浓度。运用实时定量PCR检测脂肪组织的MCHRl和OB-Rb mRNA水平。结果：HF组和PHF组体质量显著高于NC组（P〈0．01）,血清中MCH和leptin浓度较NC组有明显增高（MCH,P〈0．01;leptin,P〈0．05）。同对照组相比,HF组和PHF组脂肪组织中的MCHRlmRNA水平显著升高（P〈0．05）,而OB-RbmRNA却显著降低（HF组,P〈0．01;PHF组,P〈0．05）。HF组和PHF组的体质量、血清学指标及实时定量PCR结果差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：等热量和高热量高脂膳食都能诱导大鼠肥胖和代谢异常;高脂膳食所诱导的机体肥胖及代谢紊乱与脂肪组织中MCHRlmRNA上调和OB-RbmRNA下调有关。     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

高脂膳食对雄性肥胖大鼠肾周脂肪水通道蛋白7表达的影响

目的：观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠肾周脂肪水通道蛋白7mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,分别喂基础饲料和高脂饲料。8周末造模组按体重筛选出高脂膳食诱导肥胖模型大鼠（DIO组）继续高脂喂养至20周。于第8周和第20周分别处死一批大鼠,计算Lee’s指数、肝/体比和脂/体比,检测血脂水平,实时定量聚合酶链反应测定肾周脂肪水通道蛋白7 mRNA表达水平。结果：8周末,DIO组大鼠体重、Lee’s指数、肝/体比、脂/体比和血清TG含量明显高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）,喂养至20周,上述指标均进一步明显增高（P〈0.01）,血清TC和LDL-C水平也升高（P〈0.01或P〈0.05）。DIO组肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA表达水平于8周明显上调（P〈0.01）,20周下调（P〈0.05）。结论：肾周脂肪组织水通道蛋白7可能在不同程度肥胖中发挥不同作用。     

葡多酚对大鼠脂质代谢紊乱的干预作用

目的:通过体内实验观察葡多酚(GP)对大鼠脂质代谢紊乱的干预作用。方法:Wistar成年雄性大鼠随机分成4组,分别为正常对照组、高脂模型组、葡多酚低剂量与高剂量组,每组10只。正常对照组给予基础饲料,其余3组喂饲高脂饲料诱发高脂血症。试验组动物每日经口灌胃给予40mg/kg、120mg/kg剂量的GP。于实验第31天测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及HDL亚组分Ⅱ和亚组分Ⅲ的胆固醇含量(HDL2-C、HDL3-C);并计算低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值(LDL-C/HDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)和致动脉粥样硬化指数(AI)。结果:实验前、实验末期各组大鼠体重及实验末期体重增重均无差异。高脂模型组大鼠血清TG、TC、LDL-C、VLDL-C、LDL-C/HDL-C、AI均高于正常对照组(P<0.01或P<0.05),而HDL-C、HDL2-C、HDL2-C/HDL3-C均明显低于正常对照组(P<0.01)。与高脂模型组比较,葡多酚低剂量组与葡多酚高剂量组的TG、TC、LDL-C、VLDL-C降低(P<0.01或P<0.05);HDL2-C含量、HDL2-C/HDL3-C比值升高(P<0.01或P<0.05)。葡多酚高剂量组的LDL-C/HDL-C明显低于高脂模型组(P<0.01),AI低于高脂模型组(P<0.05)。结论:葡多酚具有调整血脂、改善脂质代谢紊乱的作用。     

加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清瘦素的影响

目的〓观察加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血脂、肝脂与血清瘦素水平的影响。方法 SD大鼠（80只）随机分为4组,每组20只,正常组予普通饲料喂养,模型组、辛伐他汀组（1.8 mg/kg）、加味二陈汤组（4.5 g/kg）予高脂饲料喂养。于第9周开始灌胃给药,持续4周。分别于10、12周末观察各组大鼠体质量、肝重、肝组织HE染色、肝功能（AST）、血脂（血TG、HDL-C、LDL-C）、肝脂（肝TG）、血清瘦素水平。结果 10、12周末病理切片结果显示,高脂饮食大鼠肝脏出现典型的脂肪肝病变。生化指标及ELISA结果显示,模型组肝功能、血脂、肝脂及血清瘦素水平明显升高。加味二陈汤组较模型组,肝脂、血脂水平下降,脂质沉积和脂肪肝变性程度有所改善,血清瘦素水平明显下调（P＜0.05）。结论 加味二陈汤可下调血清瘦素水平,下调血脂、肝脂水平,表明加味二陈汤可能通过化痰祛瘀法治疗非酒精性脂肪性肝病,而降低瘦素水平可能是其作用机制之一。     

电针天枢等腹部腧穴对单纯性肥胖大鼠血脂及血清脂联素的影响

目的:观察电针天枢等腹部腧穴对单纯性肥胖大鼠降脂效应的影响。方法:健康清洁级SD大鼠100只随机抽出10只作为正常组,普通饲料喂养,余90只用自制高脂饲料喂养,8 w后选造模成功的30只随机分为模型组、电针1组(天枢、中脘、关元、大横穴)、电针2组(后三里、三阴交、中脘、关元穴)。治疗20 d后,观察大鼠体质量、肾周脂肪质量、附睾周脂肪质量、血脂、脂联素含量、肾周脂肪细胞直径的变化。结果:电针治疗后大鼠体质量、肾周脂肪和附睾周脂肪质量、TG、CHO、LDL-C含量,肾周脂肪细胞直径均降低,HDL-C、脂联素含量升高,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01)。上述指标电针1组与电针2组比较,差异无统计学意义。结论:针刺天枢等腹部腧穴对单纯性肥胖大鼠有一定降脂效应。     

电针与饮食结构调整对营养性肥胖大鼠血脂和脂联素的影响

目的:观察电针与饮食结构调整对营养性肥胖大鼠血清脂联素(Adiponectin)水平及白色脂肪组织(WAT)中Adiponectin mRNA表达的影响。方法:采用高脂饮食建立营养性肥胖大鼠模型。造模成功的肥胖大鼠再随机分为高脂组、普食组、高针组、普针组,加空白对照组共5组,分别作相应处理15d。检测大鼠形态指标、血脂水平、血清Adiponectin及WAT中Adiponectin mRNA表达水平。结果:高针组与高脂组比较,大鼠体重、内脏脂肪重量明显下降(P<0.05),血清FFA含量显著降低(P<0.01);血清Adiponectin水平及WAT中Adiponectin mRNA表达水平显著升高(P<0.05);普针组与高脂组比较,血清Adiponectin水平及WAT中Adiponectin mRNA表达水平非常显著升高(P<0.01)。结论:电针可降低肥胖大鼠体重,改善血脂,提高血清Adiponectin水平和WAT中Adiponectin mRNA表达水平,从而达到减肥效果。     

苦荞壳提取物对大鼠血脂的调节作用

目的:观察苦荞壳提取物对高脂血症大鼠血脂的调节作用,探讨其机制. 方法:将雄性Wistar大鼠50只按体质量随机分为普通饲料组、高脂模型组、苦荞壳提取物高剂量组(0.825 g/kg)、低剂量组(0.165 g/kg)和力平之对照组(0.067 g/kg). 于实验后第12周测定大鼠血清Ch, Tg, HDL-C, LDL-C, MDA含量, SOD, GPX活力和肝指数,并观察大鼠肝组织病理变化. 结果:高脂模型组大鼠血清Ch, Tg, LDL-C, MDA含量和肝指数显著高于普通饲料组(P<0.05); HDL-C, SOD显著低于普通饲料组(P<0.05); GPX低于普通饲料组,体质量高于普通饲料组,但无统计学差异(P>0.05). 力平之组大鼠血清Ch, Tg, LDL-C, MDA含量显著低于高脂模型组(P<0.05);GPX显著高于高脂模型组(P<0.05); HDL-C, SOD, 肝指数和体质量与高脂模型组之间无统计学差异(P>0.05). 苦荞壳提取物各组大鼠血清Ch, Tg, LDL-C, MDA和肝指数显著低于高脂模型组(P<0.05); SOD, GPX显著高于高脂模型组(P<0.05); HDL-C高于高脂模型组,体质量低于高脂模型组,但无统计学差异(P>0.05). 结论:苦荞壳提取物可降低实验性高血脂血症大鼠的血脂和肝指数,提高血液的抗氧化能力,减轻高脂饮食导致的氧化损伤.     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠一氧化氮和内皮素的影响

目的：探讨电针（electro—acupuncture，EA）丰隆穴对高脂血症（hyperlipidemia，HLP）大鼠血脂、一氧化氮（nitricoxide，NO）及内皮素（endothelin，ET）含量的影响。方法：将80只Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组（饲喂基础饲料）、模型组（饲喂高脂饲料）、电针治疗组（饲喂高脂饲料＋电针丰隆治疗）、普伐他汀治疗组（饲喂高脂饲料＋普伐他汀钠灌胃）。各组20只。30d后称取各组大鼠体质量，以改良大鼠心脏穿刺采血方法采血，检测血脂、NO以及ET含量。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠体质量、总胆固醇（totalcholesterol，TC）、甘油三酯（triacylglycerol，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（10wdensitylipoprotein—cholesterol，LDL-C）和ET水平显著升高（P〈0．05，P〈0．01）；高密度脂蛋白胆固醇（highdensitylipoprotein—cholesterol，HDL—C）、NO水平显著降低（P〈0．05）。与模型组比较，普伐他汀治疗组、电针治疗组大鼠体质量、TC、TG、LDL-C水平明显降低（P〈0．01），NO水平显著升高。普伐他汀治疗组HDL—C水平显著升高，而电针治疗组升高不明显，两组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。普伐他汀治疗组ET水平降低（P〈0．05），电针治疗组ET水平降低不明显（P〉0．05）。结论：电针治疗和西药治疗均对HI。P大鼠血脂具有良性调节作用，且能在一定程度上纠正高脂状态下NO和ET水平的失衡。西药对HLP大鼠HDL-C有较好的良性调节作用，而电针对HLP大鼠HDL—C的调节作用有限。