高血糖对成骨细胞增殖分化影响的实验研究

目的观察糖尿病大鼠股骨成骨细胞的病理改变以及高糖对成骨细胞增殖分化能力的影响,为临床治疗糖尿病骨质疏松症提供一定的实验基础。方法 2月龄雄性SD大鼠20只,随机分正常对照组和糖尿病骨质疏松组(n=10),糖尿病组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素造模,同时体外分离培养成骨细胞,随机分为正常培养基组和高糖培养基组。成模6周麻醉后处死大鼠,分离各组大鼠的左侧股骨,于小动物放射成像系统上,测其近段骨密度,HE染色右侧股骨,观察比较两组大鼠股骨成骨细胞、破骨细胞的形态。同时两组成骨细胞各自培养48h后检测其形态及ALP阳性率。结果糖尿病组大鼠股骨骨密度显著低于对照组,同时骨皮质下成骨细胞显著减少,骨细胞呈扁平或星形,少见新骨形成。而高糖培养组成骨细胞其碱性磷酸酶(ALP)阳性率明显低于正常培养组,增殖分化能力减弱。结论高血糖状态下成骨细胞减少及增殖分化能力减弱,造成成骨细胞和破骨细胞的失衡,从而影响了骨组织的代谢,可能是造成糖尿病骨质疏松症的一个原因。     

健脾中药对骨质疏松症大鼠骨组织形态的改善作用

目的：观察健脾中药对骨质疏松症大鼠骨组织形态的改善作用。方法：55只大鼠随机分为空白组、模型组、葡萄糖酸钙组、雌激素组、参归促钙灵组5组,每组11只。造模后分别灌胃给予相应药物,给药3个月后,处死动物制作骨骼切片。通过半自动图像分析仪测量股骨下端的骨小梁、类骨质的表面积、周长、宽度、各类组织的交界面、成骨细胞及破骨细胞数等数据。运用计算机分析仪测量骨小梁体积密度、骨小梁表面积密度、类骨质体积密度、类骨质表面积密度、成骨细胞指数、破骨细胞指数等参数。结果：参归促钙灵联合葡萄糖酸钙、雌激素联合葡萄糖酸钙均能显著增加骨小梁体积密度及表面积密度,升高成骨细胞指数,降低破骨细胞指数,两纽比较差异无统计学意义。结论：参归促钙灵联合葡萄糖酸钙、雌激素联合葡萄糖酸钙既能抑制骨吸收,又能刺激成骨细胞产生更多的骨基质,使骨代谢转为正平衡．使丢失的骨量得到一定程度的恢复。从而有效地阻止骨质疏松症的发展。     

实验性大鼠股骨颈组织形态学测量

观察SD大鼠正常组、糖尿病组、骨质疏松组及相应治疗后股骨颈处骨组织形态，测量骨皮质、骨外膜、骨内膜厚度、骨母细胞及破骨细胞数目。用大鼠右侧股骨进行脱钙处理，光镜观察，测微器测量。结果：正常SD大鼠股骨颈处骨皮质厚度（277±57．94）μm，骨外膜厚度（49±5．68）μm，而病鼠骨皮质变薄，骨外膜增厚。病鼠较正常鼠成骨细胞活性下降，破骨细胞活性相对增高。     

骨质疏松的病理

骨质疏松症的主要病理变化是骨基质和骨矿物质含量减少。对骨质疏松症的长骨组织的横断面和纵切面观察以及对椎体、骨盆骨等的切面观察 ,均表现为骨皮质变薄。这是由于骨皮质的内面被破骨细胞渐进性吸收所引起的 ,一般成骨细胞的激活尚正常 ,但出现破骨细胞的转化异常 ,以致破骨细胞的数量增多 ,骨的吸收增加。与此同时 ,松质骨的骨小梁的体积变小、变细 ,骨小梁的数量减少 ,骨质疏松症的骨小梁减少量可达 30 %。由于骨皮质的变薄和骨小梁的体积变小和数量减少 ,使骨髓腔明显扩大 ,并常常被脂肪组织和造血组织所填充。通过组织形态学观察和…     

实验性大鼠股骨颈组织学形态学测量

观察ＳＤ大鼠正常组，糖尿病组，骨质疏松及相应治疗后股骨颈处骨组织形态，测量骨皮质，骨外膜，骨内膜厚度，骨母细胞及破骨细胞数目。用大鼠右侧股骨进行脱钙处理，光镜观察，测微器测量。     

饮食加硼治疗维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果观察

目的观察饮食加硼治疗维甲酸诱导的骨质疏松模型大鼠的效果,为硼临床治疗骨质疏松症提供实验依据。方法SD大鼠32只,随机分为正常组(n=8)和骨质疏松模型组(n=24)。以维甲酸80mg.kg-1.d-1灌胃15d,诱导骨质疏松模型。模型复制成功后,骨质疏松模型组又随机分为无措施对照组(n=8)、饮食加硼治疗组(n=8)和雌二醇治疗组(n=8)。治疗30d后,测定大鼠血清钙、磷、硼含量,及碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(TRAP)活性,测量大鼠全身、腰椎和胫骨骨密度,并观察大鼠股骨形态计量学变化。结果四组大鼠血清Ca和P含量无显著性差异,而硼含量硼治疗组明显高于其它三组。对照组大鼠血清AKP和TRAP活性增加,股骨松质骨和皮质骨骨量减少,破骨细胞数量增加,腰椎、胫骨骨密度下降,呈现骨质疏松变化。饮食加硼和雌激素治疗组大鼠血清TRAP活性显著下降,股骨平均骨小梁数、平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比、皮质骨面积百分比和全身、腰椎、胫骨骨密度等显著增加,松质骨区破骨细胞数明显减少,与正常组大鼠骨质无明显差异。硼治疗组大鼠血清AKP活性及松质骨区活跃成骨细胞数显著增加。结论饮食加硼可提高大鼠血清硼含量,增加骨形成,减少骨吸收,对骨质疏松有明显的治疗作用。     

骨形态计量学观察何首乌对高脂大鼠骨骼的影响

目的用脂肪乳剂建立高脂血症骨丢失大鼠模型,通过骨形态计量学观察何首乌对大鼠胫骨和腰椎骨丢失的防治作用。方法选取3月龄SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NS)、高脂乳剂组(HFE)、何首乌组(PM),每组10只。给药20周后处死大鼠,分离血清测胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),并取胫骨上段、胫骨中段和第五腰椎,进行骨组织形态计量学参数检测。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠TC升高和HDL-c下降(P<0.01),高脂大鼠胫骨上段松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率减少(P<0.05),而每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均增加(P<0.01),反映骨形成及骨矿化的参数变化不明显;胫骨中段的皮质骨面积百分数减少(P<0.01),骨髓腔面积百分数增加(P<0.01),骨内外膜的形成和矿化均无明显变化;腰椎骨小梁面积百分数、骨小梁宽度减少(P<0.05),而骨小梁分离度增加(P<0.05),骨形成及骨吸收参数变化不明显。与高脂模型组相比,何首乌组大鼠TC水平下降和HDL-c升高(P<0.05),何首乌组的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率均增加(P<0.05),而骨小梁分离度、每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均减少(P<0.01),反映骨形成及骨矿化的指标变化不明显;胫骨中段的皮质骨面积百分数增加(P<0.01),骨髓腔面积百分数减少(P<0.01),骨内外膜的形成和矿化均无明显变化;腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁宽度、骨小梁数量增加(P<0.05)、而骨小梁分离度减少(P<0.01)。结论长期高脂乳剂灌胃会导致大鼠骨量丢失,何首乌能有效对抗高脂大鼠胫骨上段、中段骨、第五腰椎的骨丢失。     

生脉成骨胶囊对激素性股骨头坏死髋周间充质细胞增殖的影响

目的观察生脉成骨胶囊对激素性股骨头缺血性坏死大鼠股骨和髂骨间充质干细胞增殖及成骨细胞矿化结节生成的作用。方法将60只SD雄性大鼠随机分为6组：空白对照组、模型组、生脉成骨预防组、阿仑磷酸钠治疗组、丹郁骨康治疗组、生脉成骨治疗组,通过测定骨髓间充质细胞的增殖能力、成骨细胞矿化结节数,观察生脉成骨胶囊对股骨和髂骨近端成骨能力的影响。结果生脉成骨胶囊组股骨、髂骨骨髓间充质干细胞向成骨细胞转化增殖的水平和股骨、髂骨成骨细胞矿化结节数明显高于模型组,且生脉成骨预防组髂骨上述指标显著高于其他治疗组。结论生脉成骨胶囊能促进股骨、髂骨骨髓间充质细胞向成骨细胞转化增殖及促进矿化结节形成,从而促进激素性股骨头缺血性坏死模型大鼠成骨。     

去卵巢大鼠骨质疏松病理学观察及NOS荧光素原位杂交研究

目的观察去卵巢大鼠骨质疏松病理形态和计量学改变以及NO与骨代谢的关系,探讨NO在骨质疏松发病机制中的作用和意义。方法通过图像分析仪对骨组织进行形态计量学分析及荧光素原位杂交方法观察eNOS在成骨细胞和破骨细胞中的表达。结果在去势模型组相对骨小梁体积、骨小梁平均厚度及eNOS在成骨细胞与破骨细胞中的表达较假手术组减少(<0.05),尼尔雌醇/左炔诺孕酮治疗组相对骨小梁体积、骨小梁平均厚度及成骨细胞与破骨细胞内eNOS的表达均较去势模型组明显升高(<0.01)。结论去势后雌性大鼠骨丢失为骨转换加快和重建负平衡(骨吸收超过骨形成)所致;成骨细胞与破骨细胞代谢与NOS表达有关,破骨细胞功能与NO呈负相关关系。尼尔雌醇和左炔诺孕酮能降低这种骨转换的负平衡并且提高成骨细胞与破骨细胞内NO水平,从而影响其功能,达到抑制骨吸收,降低骨转换的目的。     

蒙药二味杜仲汤对去卵巢大鼠骨代谢无机元素影响的实验研究

目的:从骨密度、骨生物力学及骨代谢无机元素方面探讨蒙药"二味杜仲汤"治疗绝经后骨质疏松症的机制。方法:取84只雌性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、己烯雌酚组(西药对照)、骨疏康组(中药对照)、蒙药"二味杜仲汤"高、中、低剂量组7组,每组12只。采用经典造模后,饲养90d,灌胃饲养90d后,测定实验大鼠离体股骨骨密度、骨生物力学、骨代谢无机元素等指标。结果:与模型组比较,用药后,实验各组大鼠骨密度、骨生物力学性能、骨代谢无机元素含量显著升高(P<0.01)。结论:蒙药"二味杜仲汤"可提高去卵巢大鼠离体骨骨密度和骨组织生物力学性能;提高骨抵御外力冲击的能力,显著增加实验大鼠离体骨矿含量指标。     

人股骨头坏死标本不同区域骨小梁的显微结构特征及病理学表现

目的 对股骨头坏死标本不同区域的骨小梁进行量化分析。 方法 收集我院2011 - 2013 年非创伤性股骨头坏死病人行全髋关节置换术后的股骨头标本10 个以及病人病历和临床影像学资料（ 男性6 例,女性4 例）。对标本进行显微CT 断层扫描,根据图像结果将标本分为健康区、硬化区和坏死区,分别进行骨计量学分析。分析指标有骨矿密度（bone mineral density,BMD）、骨矿容量（bone mineral content,BMC）、骨表面积与骨骼体积比（bone surface to bone volume ratio,BS/BV） ;体积分数（bone volume fraction,BVF）、结构模型指数（structure model index,SMI）、骨小梁数目（trabecular plate number,Tb.N）、骨小梁厚度（trabecular plate thickness,Tb.Th）、骨小梁间隙（trabecular spacing,Tb.Sp）。扫描后将标本作病理学处理。 结果 晚期股骨头坏死区和硬化区的骨小梁空间结构明显改变。与健康区相比,硬化区骨小梁明显增厚,BVF 显著增加,两组间BMD、Tb.Th、BMC、BS/BV 差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,而Tb.Sp 差异无统计学意义（P ＞ 0.05） ;与健康区相比,坏死区的BMD、BMC、BVF、Tb.N 明显减少,Tb.Sp 较硬化区显著增宽,两组差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,而Tb.Th、BS/BV 差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 结论 晚期股骨头坏死标本坏死区的骨小梁连续性破坏,结构散乱;硬化区的骨小梁结构增厚,数目增多,间隙变窄;正常区域骨小梁结构完整,厚度分布均匀。     

骨松灵合剂对去卵巢大鼠骨组织雌激素受体表达的影响

目的探讨骨松灵合剂对去卵巢大鼠骨组织雌激素受体（ER）表达的影响。方法本实验采用免疫组织化学方法检测雌性大鼠去卵巢后骨组织中ER的变化,以及骨松灵合剂、雌激素治疗后对其产生的影响。结果椎体松质骨中ERα、ERB主要分布于骨小梁周围的成骨细胞、破骨细胞及骨髓基质细胞中,阳性颗粒为棕黄色,胞浆胞核均有表达,但胞核着色较深,与假手术组（sham组）（ERα：140．6±5．7;ERB：118．6±6．5）比较,去卵巢对照组（OVX组）（ERα：119．2±7．1;ERβ：80．8±3．7）大鼠骨小梁周围及骨髓中阳性细胞灰度明显降低（P〈0．01）,而中药组（ERα：137．5±4．9;ERβ：113．8±7．4）、E2组（ERα：143．8±6．2;ERβ：116．6±4．8）阳性细胞灰度与OVX组相比显著增加（P〈0．01）,中药组与E2组相比较差异无明显统计学意义（P〉0．05）。结论骨松灵合剂可以上调大鼠去卵巢后骨组织中ERα、ERβ表达,促进骨形成,可能是治疗骨质疏松症的重要机制。     

激素性股骨头缺血性坏死模型的建立与评价

目的建立和评价激素性股骨头缺血性坏死的动物模型。方法随机分为实验组、对照组，每组10只SD大鼠，强迫间断立位，实验组每周2次腹腔注射醋酸泼尼松龙24．5mg／kg，对照组每周2次腹腔注射同等剂量的生理盐水，6周后成功诱导出股骨头缺血性坏死的早期模型．造模后进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果①光镜观察：模型组空缺骨陷窝明显增多，骨小梁细疏，髓腔脂肪细胞增大增多，与对照组比较，有显著差异（P〈0．01）。②电镜观察：实验组骨细胞数量减少，退变固缩或出现脂滴，成骨细胞减少，髓内脂肪细胞增大增多，对照组骨细胞富含粗面内质网，多聚核糖体多，线粒体发达，嵴结构清晰，核异染色质丰富，核仁可见。结论应用大剂量激素结合强迫立位法．能够诱导出典型的股骨头缺血性坏死模型。     

骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型的影响

目的观察骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型的治疗作用。方法采用对去卵巢致大鼠骨质疏松模型，观察骨愈灵胶囊对该模型的治疗作用。结果骨愈灵各组对去卵巢致大鼠骨质疏松模型血清Ca、P影响不大，但骨愈灵大、小剂量组血清ALP明显低于模型组，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。骨愈灵各组对股骨重量、骨力度的影响与模型组比较，差异均无显著性意义。骨愈灵各组能明显增加股骨长度和骨密度，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。骨愈灵胶囊各剂量组骨小梁密度分布比较均匀，梁髓比基本恢复，镜下可见成骨细胞。结论骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型具有一定的治疗作用，能明显增加骨密度，降低血清ALP，增加骨小梁数目。     

三根汤含药大鼠血清对颗粒诱导的破骨细胞形成及其骨吸收功能的影响

目的：研究三根汤含药大鼠血清在体外实验中对颗粒诱导的破骨细胞形成及其骨吸收功能的影响。方法：利用核转录因子-κB受体活化因子配体和巨噬细胞集落刺激因子共同诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞。将骨髓巨噬细胞同骨水泥即聚甲基丙烯酸甲酯颗粒按照1：3的比例分别加入至24孔板及装有骨片的96孔板中。50只SD雄性大鼠,随机分成5组,每组10只,分别给予不同药物后,同等条件下提取空白血清、西药（伊班膦酸钠）血清及高、中、低浓度中药（三根汤）血清并分别加入至相应组的培养液中。抗酒石酸酸性磷酸酶染色进行破骨细胞分化鉴定并计数,计算机图像分析技术测定骨片上骨吸收陷窝的面积。结果：加入含药血清组破骨细胞数量低于空白组（P〈0.05）,西药组与三根汤高剂量组破骨细胞数量低于三根汤中、低剂量组（P〈0.05）,且西药组与中药高剂量组两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。骨吸收陷窝实验显示空白组骨吸收陷窝面积大于其他组（P〈0.05）,西药组与三根汤高剂量组陷窝吸收面积小于三根汤中、低剂量组（P〈0.05）,且两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：三根汤含药血清可以抑制颗粒诱导的破骨细胞的形成及其骨吸收功能。     

维医学埋沙疗法对膝关节骨性关节炎兔股骨骨力学特性的影响

目的 探讨维医学埋沙疗法对膝关节骨性关节炎（OA）兔股骨骨力学特性的影响。方法 16只新西兰大白兔经右后股骨关节腔注射木瓜蛋白酶建立OA模型后分为沙疗组和对照组（n=8）。沙疗组在模拟的吐鲁番沙疗场给予沙疗,2次/d,每次30 min,连续4周;对照组不给予沙疗。CT扫描股骨并采集数据,采用交互式的医学影像控制系统（MIMICS）进行分析,比较两组各骨质层（软质骨、密质骨和硬质骨）的体积。对两组动物的左右后股骨进行离体三点弯曲试验,获得负载-挠度曲线,对比承载载荷和挠度,计算骨横截面惯性矩、最大弯曲正应力和最大剪切应力。归纳和对比两组CT扫描数据和三点弯曲试验结果。结果 各骨质层的CT扫描数据分析结果显示：对照组硬质骨有向密质骨和软质骨转化的趋势,沙疗组软质骨向密质骨和硬质骨转化较为明显。三点弯曲试验结果显示：沙疗组股骨断面的形态学参数均显著低于对照组（P〈0.05）,沙疗组股骨断面的最大承载载荷、最大弯曲正应力及最大剪切应力均显著高于对照组（P〈0.05）,两组间横截面惯性矩和挠度的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 维医学埋沙疗法对成年OA兔股骨的骨质层体积分布及力学性能有良性影响。     

甲基强的松龙治疗大鼠急性脊髓损伤后对骨密度及生物力学的影响

目的:观察大鼠急性脊髓损伤后大剂量甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)冲击疗法对大鼠骨密度及生物力学的影响。方法:46只成年健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组等3组。按改良Allen's法建立大鼠急性脊髓损伤模型。治疗组伤后30min经腹膜腔注入MP30mg/kg,以后每小时注入MP5.4mg/kg,维持24h;模型组应用生理盐水替代MP,处理方法同治疗组。观察模型组与治疗组大鼠在伤后1、3和6个月BBB运动功能评分、各组L4椎体、股骨不同部位骨密度及生物力学参数的变化。结果:术后各时间点模型组与治疗组BBB评分总体呈增高趋势,治疗组在各个时间点BBB神经行为学评分均优于模型组(P<0.05,P<0.01)。术后1、3、6个月,模型组与治疗组大鼠股骨骨密度均显著下降(P<0.05,P<0.01);术后6个月,与模型比较,治疗组股骨、腰椎骨密度均显著下降(P<0.05)。术后6个月,对模型与治疗组大鼠的右侧股骨最大荷载、第4腰椎结构强度均显著降低(P<0.01);与模型组相比,治疗组的右侧股骨最大荷载、第4腰椎结构强度降低,结果具有显著性差异(P<0.05)。结论:模型组及治疗组均可导致骨质疏松的发生,但大剂量MP对大鼠远期骨密度及生物力学有不利影响。     

纤维蛋白胶复合BMP治疗兔股骨头缺血性坏死的实验研究

【目的】通过局部植入骨形态发生蛋白（BMP），探索股骨头缺血性坏死早期治疗的新方法。【方法】连续肌肉注射地塞米松制造股骨头缺血性坏死（ANFH）的动物模型，将实验动物分为A，B，C3组，于股骨头下钻孔，在A组和B组分别将BMP／FS或单纯的BMP植入孔道，C组作为空白对照。通过大体观察、MRI检查、钙含量测定和组织学观察，研究复合材料对ANFH的修复作用。【结果】MRI观察显示，植入BMP／FS8周后原骨缺损孔道消失，被新生骨所取代。单纯植入BMP可见少量新生骨，空白对照组内仍为纤维组织。A组钙含量显著高于另外两组。组织形态学观察可见A组术后8周原骨缺损区基本消失，有大量相对较成熟的骨小梁及板状骨并存。B组骨缺损区明显缩小，周边亦有少量骨小梁存在，新生毛细血管少见，缺损区有大量纤维组织填充。C组术后8周缺损区缩小，周边有少量新骨形成并逐渐形成骨壁，中心部仍为纤维组织，无骨组织充填。【结论】BMP在缺血坏死的股骨头内可诱导新骨形成，与FS复合后，BMP诱导新骨形成的质量和数量均明显提高，局部植入BMP／FS对ANFH具有良好的修复作用。     

独活寄生汤对胶原性关节炎大鼠软骨下骨微结构的影响

目的:观察独活寄生汤对胶原性关节炎大鼠(CIA)膝关节软骨下骨微结构的影响。方法:建立牛Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎模型,分为模型组、独活寄生汤组和双氯芬酸钠组。采用独活寄生汤灌胃与双氯芬酸钠对照,模型组和正常组采用等量的生理盐水灌胃,持续干预30 d后取材。组织切片苏木素-伊红(HE)染色,测量股骨远端软骨下骨空骨陷窝率,Micro CT扫描观察股骨远端软骨下骨骨密度与骨小梁变化。结果:独活寄生汤组空骨陷窝率减少,与模型组、双氯芬酸钠组比较,差异有统计学意义(P0.05);独活寄生汤组骨小梁体积比、骨小梁厚度、骨小梁数目均较模型组增加,骨小梁分离度较模型组减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论:独活寄生汤可缓解胶原性关节炎大鼠软骨下骨骨量丢失与骨结构破坏。     

倍美力对去势大鼠骨折愈合Ⅰ型胶原表达的影响

目的探讨倍关力在绝经后骨质疏松性骨折愈合中的作用及可能机制。方法选用6个月龄雌性sD大鼠,分为倍美力组、SHAM组（假手术组）和OVX组（去势组）。除SHAM组外其余两组均切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松动物模型。去势后第8周各组行右股骨骨折建立骨折模型,同时倍美力组开始服药,按0．065rag／（kg·d）灌胃。三组均在骨折后第2、4、6、8周处死大鼠后行放射学观察骨痂变化;光镜观察骨痂苏木精一伊红染色及MASSON染色,Ⅰ型胶原的免疫组织化学染色及平均灰度值测定。结果①放射学：OVX组骨痂密度在骨折后2、4、6、8周时均低于其他两组,在8周时OVX组骨折线仍然存在,SHAM组和倍美力组骨折线模糊甚至消失;②骨痂组织学：OVX组与倍美力组和SHAM组相比,软骨成分较多,骨小梁表面破骨细胞明显增多,成骨细胞较小、梭形。第8周骨小梁变细、中断,SHAM组和倍关力组骨小梁表面成骨细胞体积大,胞浆丰富,破骨细胞少,随骨折愈合骨小梁逐渐增加,小梁骨粗大,排列紧密;③Ⅰ型胶原的MASSON染色和免疫组化：OVX组胶原稀疏、排列紊乱;其他两组胶原排列紧密、方向基本一致。Ⅰ型胶原的表达早期主要在软骨细胞及其周围基质,随后相继出现成骨细胞及细胞间质、骨痂周边组织、骨小梁。经图像分析测定在4周时各组的Ⅰ型胶原阳性表达均较2、6、8周强,倍关力组和SHAM组的Ⅰ型胶原阳性表达间无差异,但在各周均较OVX组表达明显增强。结论倍美力使Ⅰ型胶原合成增多,胶原形成紧密、排列一致,有利于骨质疏松性骨折的愈合。