实验性大鼠股骨颈组织学形态学测量

观察ＳＤ大鼠正常组，糖尿病组，骨质疏松及相应治疗后股骨颈处骨组织形态，测量骨皮质，骨外膜，骨内膜厚度，骨母细胞及破骨细胞数目。用大鼠右侧股骨进行脱钙处理，光镜观察，测微器测量。     

补肾方治疗的骨质疏松症模型大鼠血清对破骨细胞骨吸收功能的影响

目的：观察经过补肾方治疗的切卵模型大鼠血清对外培养破骨细胞骨吸收功能的影响。方法：取10月龄SD雌性大鼠40只,其中30只切除双侧卵巢造成骨质疏松症模型,10只仅切除少量脂肪而不损及卵巢,3个月成模后开始治疗,随机分为补肾方、倍美力和正常饮食对照组3组,每组10只。治疗3个月分离血清,用于细胞培养实验。自1d龄SD大鼠四肢长骨分离破骨细胞,接种于象牙薄片底物上,以骨吸收陷窝数量变化为指标,观察各组血清的作用效果。结果：与假切卵组比较,切卵组陷窝数量增加了74．1％,而补肾方和倍美力组的陷窝数量分别下降了65．7％和59．3％,与假切卵组之间的差异非常显著（P＜0．01）。结论：补肾方具有明显的抑制破骨细胞活性的作用。     

他莫昔芬对去势大鼠松质骨及皮质骨骨密度的影响

目的：选择性雌激素受体调节剂对去势大鼠松质骨,皮质骨骨密度的影响,方法：将21只SD大鼠随机分为3组,每组7只,A组为对照组,B组为去势组,C组为去势＋他莫昔芬组,在去势后5wk给药,术后16wk处死各组大鼠,进行离体骨密度（bone mineral demsity,BMD)测量及组织形态学测量,结果：（1）与对照组相比,去势组去势后16wk股骨头,股骨颈,股骨干,肱骨头,肱骨干,腰椎BND显降低（P＜0．01）,骨小梁体积,骨小梁碍度,椎体皮质骨厚度,结连结密度,结密度亦明显降低（P＜0．05）而游离端密度和结连游离瑞密度增高（P＜0．01）,（2）他莫昔芬治疗后11wk,各部位BMD增加（P＜0．01）,但没有恢复到正常水平（P＜0．05）,腰椎骨小梁连接参数恢复到对照组水平（P＞0．05）,结论：（1）去势后16wk大鼠松质骨,皮质骨骨量均明显下降,腰椎骨小梁三维结构破坏,骨小梁连结程度降低。（2）他莫昔芬治疗后,松质骨,皮质骨骨量均明显增加,但没有恢复到去势前水平,（3）他莫昔芬能增加腰椎椎体皮质骨厚度,增加腰椎骨小染厚度,增加皮质骨,松质骨骨量,还可提高腰椎微构筑的质量,使骨小染连程度增加。     

饮食加硼治疗维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果观察

目的观察饮食加硼治疗维甲酸诱导的骨质疏松模型大鼠的效果,为硼临床治疗骨质疏松症提供实验依据。方法SD大鼠32只,随机分为正常组(n=8)和骨质疏松模型组(n=24)。以维甲酸80mg.kg-1.d-1灌胃15d,诱导骨质疏松模型。模型复制成功后,骨质疏松模型组又随机分为无措施对照组(n=8)、饮食加硼治疗组(n=8)和雌二醇治疗组(n=8)。治疗30d后,测定大鼠血清钙、磷、硼含量,及碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(TRAP)活性,测量大鼠全身、腰椎和胫骨骨密度,并观察大鼠股骨形态计量学变化。结果四组大鼠血清Ca和P含量无显著性差异,而硼含量硼治疗组明显高于其它三组。对照组大鼠血清AKP和TRAP活性增加,股骨松质骨和皮质骨骨量减少,破骨细胞数量增加,腰椎、胫骨骨密度下降,呈现骨质疏松变化。饮食加硼和雌激素治疗组大鼠血清TRAP活性显著下降,股骨平均骨小梁数、平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比、皮质骨面积百分比和全身、腰椎、胫骨骨密度等显著增加,松质骨区破骨细胞数明显减少,与正常组大鼠骨质无明显差异。硼治疗组大鼠血清AKP活性及松质骨区活跃成骨细胞数显著增加。结论饮食加硼可提高大鼠血清硼含量,增加骨形成,减少骨吸收,对骨质疏松有明显的治疗作用。     

SD大鼠及beagle犬肾上腺组织形态计量分析

目的了解SD大鼠及beagle犬肾上腺组织学参数，为肾上腺毒性诊断提供组织学判断依据。方法以40只成年SD大鼠及20只成年beagle犬为研究对象，雌雄各半，大鼠在12周龄处死，beade犬在12月龄时处死。以10％中性福尔马林固定肾上腺，石蜡包埋，5μm切片，HE染色。以SpotAdvanced图像分析软件测量犬、大鼠肾上腺皮质厚度以及球状带、索状带、网状带厚度，并比较雌、雄性动物，犬及大鼠间区别。结果显示beagle犬肾上腺皮质厚度约为1183μm，其中球状带厚度约为212μm，索状带厚度约为446μm，网状带厚度约为525μm，雌雄beagle犬肾上腺皮质厚度及皮质各带厚度无显著差异。SD大鼠肾上腺皮质厚度约为1021μm；其中球状带厚度约为70μm，索状带厚度约为553μm，网状带厚度约为398μm，雌雄SD大鼠肾上腺皮质厚度及皮质各带厚度无显著差异。beagle犬与SD大鼠比较，肾上腺皮质以及球状带、网状带均厚于SD大鼠，但SD大鼠索状带明显厚于beade犬。结论beade犬肾上腺皮质厚度大于SD大鼠，同时球状带、网状带厚度也大于SD大鼠，但索状带SD大鼠明显宽于beagle犬，显示犬及大鼠肾上腺皮质各带所占比例不同。性别对犬及大鼠肾上腺皮质厚度及各带厚度均无影响。     

骨科学

９９７～１９９８年我国骨科临床和基础研究均取得了很大进展,现简述如下。一、骨病通过扫描及透射电镜对２１例老年人股骨头（１４例）及年轻人股骨颈部（７例）的观察发现老年人股骨上端有松质骨小梁的破骨细胞和骨细胞性骨吸收,以及皮质骨哈氏系统的破骨细胞性骨吸收...     

甘薯提取物对新生大鼠骨生理状态的影响

目的 探讨甘薯提取物对新生大鼠骨生理状态的影响.方法 选生后5 d龄SD大鼠10只,随机分为2组.采用腹腔内注射药物的方法 ,通过软X线摄影及组织学分析,观察甘薯提取物对新生大鼠骨生理状态的影响.结果 甘薯提取物水溶性部分在经腹腔内注射给药后,不仅显示出位于长管骨(胫骨)皮质骨骨髓腔侧的破骨细胞数明显减少,而且长管骨骨密度增高.结论 甘薯提取物不仅抑制新生儿大鼠长管骨内破骨细胞的形成,同时增加骨密度.     

急进高原大鼠肺组织结构及形态计量学研究

目的量化评估急进高原后大鼠肺组织病理学形态及变化特点。方法60只Wister大鼠随机分为正常对照组及高海拔1、3、7d组，每组15只。进驻高原后，各组取肺组织行H—E染色，分别测量肺泡间隔厚度和肺泡截面积、计数肺泡腔内炎性细胞数。结果高海拔1、3、7d组肺泡间隔分别为（3．52±2．28）μm、（7．57±7．24）μm、（17．13±13．18）μm，正常对照组为（2．83±1．65）μm，高海拔组较对照组逐渐增厚（P〈0．05）。高海拔1、3、7d组肺泡截面积分别为（1654．90±951.67）μm^2、（1327．15±812．10）μm^2、（1054．21±1001．83）μm^2，正常对照组为（1639．30±912．60）μm^2，高海拔组均较对照组逐渐减少（P〈0．05）。高海拔1、3、7d组肺泡腔内炎细胞计数分别为（13．18±6．61）个、（26．80±15．96）个和（1．12±5．10）个，正常对照组为（0．89±0．68）个，高海拔1、3d组均较对照组明显增加（P〈0．01）。结论体视学方法定量检测表明，急进高原大鼠肺组织形态学变化明显。肺泡隔厚度增加、肺泡截面积减少是急进高原肺损伤的形态学变化的基础。     

流体剪切力作用下鼠极化破骨细胞的形态变化

目的探讨流体剪切力作用下大鼠极化破骨细胞的形态变化。方法机械分离培养大鼠极化破骨细胞，对破骨细胞鉴定后，采用本课题组白行研制的流体剪切力装置在0．29Pa条件下，观察流体剪切力作用0、15、30、45、60、75、90、105、120min时破骨细胞的形态变化。结果大鼠极化破骨细胞抗泊石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色阳性，吸收试验阳性，细胞形态较大，直径约30μm，形状不规则以类圆形多见，核3～20个，可见空泡，周边大量细胞丝。随流体剪切力作用时间的延长，极化破骨细胞面积、直径均有增大趋势，30min组、105min组与0min组（对照组）间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在本试验条件下，随流体剪切力作用时间的增加，SD-大鼠极化破骨细胞的形态呈波动性变化，直径和面积均有增大的趋势。     

长期接受不同饮食磷水平的慢性肾衰竭大骨组织形态学特征改变

目的探讨调节饮食磷水平对肾性骨病大鼠骨代谢的影响。方法选择24只SD大鼠,分为模型组（CRF组）、高磷饮食组（CRF-HP组）、低磷饮食组（CRF-LP组）、假手术组（Sham组）,每组各6只。5/6肾切除法制备慢性肾衰竭模型。前3组成模3周后,分别接受正常磷（磷0.9%,钙1.2%）、高磷（磷1.2%,钙1.6%）、低磷低钙（磷0.2%,钙0.5%）饮食。Sham组接受正常磷饮食。27周取血测肌酐后,处死各组大鼠,取股骨,固定包埋,Giemsa、VonKossa染色计算骨小梁体积（TBV）、成骨细胞指数（OBI）、破骨细胞指数（OCI）、类骨质体积（OV/TV）,并观察皮质骨形态改变;四环素双标记法检测骨形成率（MAR）。结果 CRF-HP组、CRF-LP组、CRF-模型组、Sham组大鼠分别存活6只、3只、5只、6只。CRF模型组大鼠TBV、OBI、OCI、OV/TV较Sham组大鼠明显增加（14.4±5.2vs.20.2±6.3,P〈0.05;141.0±53.3vs.80.0±24.1,P〈0.05;9.4±3.0vs.4.5±1.3,P〈0.01;1.14±0.02vs.0.21±0.03,P〈0.01）,MAR较Sham组大鼠也有增加（0.8±0.2vs.2.1±0.4,P〈0.01）。CRF-HP组以上改变较模型组更为明显（均P〈0.05）,但皮质骨吸收孔增加。CRF-LP组大鼠TBV、OBI、OCI、MAR较模型组减少,但OV/TV有所增加。结论长期接受高磷饮食的慢性肾衰竭大鼠骨转化率明显增加,松质骨量增加,但皮质骨量减少;长期接受低磷低钙饮食虽然能纠正慢性肾衰竭大鼠骨转化率的升高,但松质骨量减少,类骨质增加。     

小檗碱对大鼠骨髓源性破骨细胞的分化及骨吸收功能的影响

目的：研究小檗碱对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响,探讨小檗碱抑制骨吸收的细胞学基础。 方法：采用原代培养的成骨细胞和骨髓单核细胞联合培养的方法,在1,25-（OH）2维生素D3和地塞米松作用下,使骨髓单核细胞分化形成破骨细胞。通过相差显微镜观察细胞形态,通过抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate—resistant acid phosphatase,TRAP）染色和观察骨片上骨吸收陷窝的形成鉴定破骨细胞。磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶的活性,计算机图像分析技术测定骨片上破骨性骨吸收陷窝的面积。 结果：小檗碱在0．1～10μmol／L范围内,浓度依赖性地抑制TRAP阳性多核破骨细胞的形成和TRAP活性,减少破骨性骨吸收陷窝的面积;在10μmol／L浓度下,对破骨细胞的抑制作用最强,对TRAP阳性多核破骨细胞的形成和TRAP活性的抑制率分别达到了60．45％和42．12％,骨吸收陷窝面积减少72．69％。 结论：小檗碱通过抑制破骨细胞的形成、分化和骨吸收功能减少骨质的丢失。     

利用周围骨定量CT对脑性瘫痪儿童进行骨测量

目的：利用周围骨定量计算机断层摄影（pQCT）对年龄3～20岁的脑性瘫痪（CP）患儿进行骨密度值的测量，并将它们与对照组进行对比。研究设计：总共13例CP患者（5名男性），每例患者均有2名性别和年龄相当的对照者与之匹配，将两者的胫骨远端20％处的pQCT测量值作为变量值进行配对的混合模型分析。结果：对照组和CP患者胫骨长度相当（P=0．57）。对照组的胫骨重量稍高（P=0．06）。对照组骨皮质密度矿物质含量（BMC）、面积、厚度、偏振应力-应变指数（pSSI）及骨外膜及骨内膜周径均较大（所有P值〈0．05）。骨测量值及骨重量之间的关系表明对照组中胫骨重量高者的皮质BMC、面积、骨膜周径及pSSI更高（以重量分组的相关性分析，所有P值均〈0．05）。对照组骨皮质密度厚度值较高且与重量相关联。在CP组骨重量高时骨皮质体积骨密度值（vBMD）也较高（以重量分组的相关性分析，P=0．03）。     

骨质疏松老年大鼠正畸牙移动实验

目的研究骨质疏松对老年大鼠牙移动的影响。方法82只三月龄雌性未育健康SD大鼠随机分为骨质疏松组和健康对照组（各42只）；每组大鼠再随机分为0、1、3、5、7、10和14d加力组。测量不同加力时间段牙移动距离，切片HE染色观察组织学变化、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）酶组织化学染色计数破骨细胞。结果骨质疏松组牙移动速度和移动距离都大于对照组（P〈0．05），骨质疏松大鼠牙移动第一快速期比对照组长，且移动距离更大，停滞期比对照组短。破骨细胞数量和转化聚集速度大于对照组（P〈0．05）。结论骨质疏松会加速老年大鼠牙移动。     

糖尿病大鼠肾小管-间质Prohibitin的表达

目的探讨糖尿病大鼠肾小管-间质Prohibifin的表达。方法24只雄性SD大鼠分为12只链脲佐菌素（SIZ）诱导的糖尿病大鼠模型组（D）和12只正常组（N）,4、8周每组各处死大鼠6只,测量24h尿清蛋白排泄率、肾重／体重、血肌酐、血糖（BS）。肾组织Masson染色。免疫组化方法检测肾小管．间质Prohibitin的表达。结果4、8周时尿清蛋白的排泄率正常组分别显著低于模型组[（1．90±0．36）μg,／min VS（3．35±0．56）μg／min,P〈0．01;（1．73±0．36）μg/mVS（4．53±0．87）μg/min,P〈0．01];肾小管．间质Prohibifin的表达正常组明显高于模型组。模型组肾小管-间质的细胞外基质增多。结论糖尿病大鼠肾小管．间质Prohibitin的表达下调,与肾小管-间质损伤的严重程度呈正相关。     

脓毒症大鼠脑线粒体功能损伤与氧化应激的关系

目的：探索脓毒症脑组织线粒体功能及可能损伤机制．方法：选取40只清洁级雄性SD大鼠（180～220g）,以抽签方式随机分为4组：正常对照组,3h脓毒症组（3LPS组）,6h脓毒症组（6LPS组）和24h脓毒症组（24LPS组）,每组10只．腹腔注射革兰阴性菌脂多糖（LPS）溶液建立脓毒症大鼠动物模型,各脓毒症组大鼠在相应时点处死后分离获得线粒体．测定各组大鼠脑线粒体膜电位、线粒体丙二醛（mtMDA）含量、线粒体一氧化氮合酶（mtNOS）活性以及线粒体一氧化氮（mtNO）浓度．结果：3LPS组大鼠脑线粒体膜电位较正常对照组明显降低[（0．5±0．5）vs（1．2±0．6）,P〈0．05];6LPS组和24LPS组大鼠脑线粒体膜电位与正常对照组无明显差异[（1．4±0．7）vs（1．2±0．6）,（1．6±0．7）vs（1．2±0．6）]．3LPS组和6LPS组大鼠脑mtMDA含量较正常对照组明显升高[（12．0±2．1）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L,（8．7±0．8）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L,P〈0．01];24LPS组大鼠脑mtMDA含量较正常对照组无明显差别[（6．5±1．6）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L]．3LPS组和6LPS组大鼠脑mtNOS活性较正常对照组明显升高[（74±24）μkat／g vs （16±13）μkat／g,P〈0．01;（32±10）μkat／g vs（16±13）μkat／g,P〈0．05];24LPS组大鼠脑mtNOS活性较正常对照组无明显差别[（28±12）μkat／g vs（16±13）μkat／g]．3LPS组、6LPS组和24LPS组大鼠脑mtNO浓度均较正常对照组明显升高[（15．4±4．8）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,（6．5±3．8）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,（3．6±2．1）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,P〈0．01]．脓毒症大鼠脑mtMDA含量、mtNOS活性和mtNO浓度与脑线粒体膜电位存在明显负相关性（r=-0．677,P〈0．01;r=-0．738,P〈0．01;r=-0．715,P〈0．01）．结论：大鼠脓毒症病程中存在可逆?     

维甲酸致雌性大鼠骨质疏松的形态学实验研究

目的:观察维甲酸诱导雌性Wistar大鼠骨质疏松形态学的改变.方法:雌性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,实验组给予维甲酸诱导骨质疏松,对照组给予同等剂量蒸溜水.15天后颈椎脱位致死,对腰椎、胫骨进行形态学计量学的测量.结果:实验组骨小梁稀疏、变窄、间距增大,破骨细胞明显增多,皮质骨的面积百分数减少,而骨髓腔面积百分数增加.结论:维甲酸对大鼠皮质骨的影响主要是髓腔面积扩大而皮质骨厚度影响不显著,松质骨影响明显.     

重组人脂联素对SD大鼠胫骨骨折愈合过程的影响

背景 脂联素是血清中最普遍的脂肪因子,可以影响骨形成和骨吸收.而脂联素能否促进骨折愈合仍未确定.目的 研究重组人脂联素对SD大鼠胫骨闭合性骨折愈合的影响.方法 使用2月龄SD雄性大鼠24只,体质量约200?g,采用骨折造模器制作SD大鼠胫骨骨折模型.造模成功后,将大鼠随机分为3组(每组n=8),并即刻局部注射0.5?mL药物1次,治疗1组注射脂联素剂量为1?mg/kg、治疗2组注射脂联素剂量为2?mg/kg,对照组注射等量0.9％氯化钠注射液.在造模成功后第6周时处死大鼠并取出双侧胫骨,通过HE染色观察骨痂结构,Masson染色评价骨痂成熟度,免疫荧光染色观察成骨相关因子表达,micro-CT检测骨痂微结构评价脂联素对SD大鼠胫骨骨折愈合的影响.结果 骨折后6周时HE染色显示:治疗组骨痂明显增厚,板层骨形成均优于对照组.Masson染色显示:治疗组大鼠胫骨骨痂处胶原蛋白更多,骨痂成熟度优于对照组.免疫荧光染色显示:脂联素1?mg/kg组和2?mg/kg组在骨膜处、骨陷窝和生发层处的促成骨因子骨钙素(osteocalcin,OCN)表达量(0.61％±0.21％和0.44％±0.17％?vs?0.27％±0.17％)、碱性磷酸酶(alkaline?phosphatase,ALP)表达量(0.85％±0.62％和0.70％±0.34％?vs?0.35％±0.15％)均高于对照组(P<0.05).micro-CT分析显示:脂联素1?mg/kg治疗组骨痂处骨体积分数(BV/TV)(53.76±7.89?vs?26.37±4.32)％、骨小梁厚度(Tb.Th)?[(363.9±51.45)?μm?vs?(269.6±36.80)?μm]、骨小梁数量(Tb.N)?[(15.68±2.11)/cm?vs?(10.51±1.49)/cm]和骨小梁分离度(Tb.Sp)[(344.6±98.79)?μm?vs?(604.3±78.27)?μm]均优于对照组(P<0.05).脂联素2?mg/kg治疗组骨痂处BV/TV?45.10％±5.45％、Tb.N(14.4±1.83)/cm和Tb.Sp(436.1±63.75)?μm也优于对照组(P<0.05),骨小梁厚度与对照组比较,差异无统计学意义.脂联素1?mg/kg组与2?mg/kg组各指标差异无统计学意义.结论 脂联素可以促进SD大鼠的骨痂生长,骨微结构重建,促进成骨因子表达,缩短骨折愈合时间.     

上皮钠离子通道对大鼠破骨细胞分化和骨吸收功能的影响

目的本文探讨上皮钠离子通道（ENaC）对破骨细胞功能和活性的影响。方法采用大鼠巨噬细胞集落刺激因子和核转录 因子-κB受体活化因子配体诱导大鼠骨髓单核细胞使其分化为破骨细胞。以1.5×104密度接种到12孔板,查随机表分3孔为1 组,分为4组：Control组和不同浓度阿米洛利（Ami, ENaC的抑制剂）组。抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色进行阳性破骨细胞 鉴定;将破骨细胞和骨片共同培养,测定骨吸收陷窝的数目;用RT-PCR技术分析破骨细胞标志酶基因组织蛋白酶K（CK）的表 达。结果不同浓度的Ami处理破骨细胞后,TRAP染色阳性破骨细胞减少,抑制破骨细胞的形成和骨吸收,而且降低破骨细胞 特异性基因CK的表达。结论本次实验在细胞水平证明ENaC在破骨细胞上的表达并且调控破骨细胞的分化和骨吸收,说明 ENaC可能参与破骨细胞的功能调节,提示破骨细胞可能存在一个与ENaC相关调节的新途径,为骨代谢的研究提供了一个新 思路。     

饲补肾中药大鼠血清对成骨细胞-破骨细胞共育系中破骨细胞功能的影响

目的探讨喂饲补肾中药大鼠血清在成骨细胞-破骨细胞培养体系中对破骨细胞骨吸收功能的影响。方法取SD大鼠的胎鼠颅骨与四肢骨分别分离、培养成骨细胞和破骨细胞,利用共育系使二者生活在同一环境中,施加高、中、低剂量的饲补肾中药大鼠血清,并与对照组及单独培养的破骨细胞进行比较,酶动力学法测定培养上清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)的活性,利用甲苯胺蓝对骨吸收陷窝染色并在Leica Quantimet 500图像分析仪下测定骨吸收陷窝的面积和数目。结果共育系中对TRACP活力的抑制及骨陷窝面积与数目的减少以中剂量组作用最为明显(与对照组比较P<0.01),单独培养3个剂量组与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),以中剂量组作用最为明显(P<0.01)。结论饲补肾中药大鼠血清可以抑制共育系中破骨细胞的骨吸收功能。     

高血糖对成骨细胞增殖分化影响的实验研究

目的观察糖尿病大鼠股骨成骨细胞的病理改变以及高糖对成骨细胞增殖分化能力的影响,为临床治疗糖尿病骨质疏松症提供一定的实验基础。方法 2月龄雄性SD大鼠20只,随机分正常对照组和糖尿病骨质疏松组(n=10),糖尿病组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素造模,同时体外分离培养成骨细胞,随机分为正常培养基组和高糖培养基组。成模6周麻醉后处死大鼠,分离各组大鼠的左侧股骨,于小动物放射成像系统上,测其近段骨密度,HE染色右侧股骨,观察比较两组大鼠股骨成骨细胞、破骨细胞的形态。同时两组成骨细胞各自培养48h后检测其形态及ALP阳性率。结果糖尿病组大鼠股骨骨密度显著低于对照组,同时骨皮质下成骨细胞显著减少,骨细胞呈扁平或星形,少见新骨形成。而高糖培养组成骨细胞其碱性磷酸酶(ALP)阳性率明显低于正常培养组,增殖分化能力减弱。结论高血糖状态下成骨细胞减少及增殖分化能力减弱,造成成骨细胞和破骨细胞的失衡,从而影响了骨组织的代谢,可能是造成糖尿病骨质疏松症的一个原因。