Micro-CT观察重组人甲状旁腺素在骨折愈合过程中的作用

目的 使用Micro-CT,探讨重组人甲状旁腺激素（rhPTH）在2月龄雄性大鼠骨折愈合过程中的作用。方法 应用2月龄雄性SD大鼠建立单侧闭合性股骨骨折内固定模型,随机分为甲状旁腺素治疗组和对照组,术后分别皮下注射重组人甲状旁腺素（1-34）10 μg/（kg.d）或等剂量生理盐水安慰剂（对照组）,分别于术后第2、7、14、21和42天取双侧股骨标本,分别行X线检查和Micro-CT观察,并进行骨结构的定量分析。结果 术后第21天,甲状旁腺素组骨折断端两侧的骨痂之间连续性良好,骨折线已模糊不清。甲状旁腺组较对照组,在术后第42天骨体积（bone Volume,BV）、骨体积分数（BV/TV）、骨密度（bone mineral density,BMD）和骨小梁模式因子（trabecular bone pattern factor,Tb.Pf）明显高于对照组;而骨小梁分离度（trabecular separation,Tb.Sp）和各向异性的程度（degree of anisotropy,DA）低于对照组。结论 低剂量重组人甲状旁腺激素可提高大鼠骨折BV、BV/TV、Tb.Pf和BMD而降低Tb.Sp和DA,从而促进骨折的愈合。     

大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨量及骨微结构的影响

目的:观察大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠模型的骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)和骨微结构的影响,为临床预防及治疗糖皮质激素性骨质疏松提供实验依据。方法:将30只SD大鼠随机分为Control组(Con组,10只)、激素造模组(GCT组,10只)和激素造模同时大豆苷元干预组(DAI组,10只)。GCT组和DAI组分别给予泼尼松龙7.5mg/kg.d灌胃,Con组给予等量生理盐水。此外,DAI组每日给予DAI 5mg/kg灌胃。12周后,使用Micro-CT大鼠第4腰椎(L4)及大鼠左侧胫骨松质骨进行扫描。分析参数包括:骨矿含量(BMC);骨密度(BMD);骨小梁厚度(Tb.Th);骨小梁数量(Tb.N);骨小梁间隔(Tb.Sp);骨体积分数(BV/TV)。结果:(1)GCT组腰椎(L4)的BMD和BMC较Con组均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),提示造模成功。DAI组腰椎(L4)BMD显著高于GCT组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)GCT组左侧胫骨Tb.Th、Tb.N和BV/TV与Con组相比均显著降低,Tb.Sp显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。DAI组Tb.Th、Tb.N、BV/TV较GCT组增高,其中Tb.Th、BV/TV显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05),Tb.Sp显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:糖皮质激素可降低SD大鼠腰椎BMD和BMC,减少骨小梁数量,降低骨小梁厚度,组织骨密度和骨体积分数,增加骨小梁间隔。大豆苷元可以增加糖皮质激素诱导骨质疏松(GIOP)大鼠腰椎的BMD和BMC,可抑制糖皮质激素诱导的骨小梁数量减少,骨体积分数降低及骨小梁间隔增加,改善其骨微结构。大豆苷元对糖皮质激素所致的骨质疏松有治疗及预防作用。     

骨髓基质干细胞复合同种骨移植治疗创伤性股骨头坏死实验研究

目的探讨骨艇基质干细胞复合同种骨移植在治疗创伤性股骨头坏死中的成骨作用。方法6月龄SD大鼠36只,随机分为模型组、髓芯减压组及复合骨组。每组12只。取4周龄SD大鼠骨髓基质干细胞体外分离培养,取生长状态良好的第三代细胞复合同种骨粉;采用圆韧带离断方法制备大鼠创伤性股骨头坏死动物模型;于术后1、2、4、6周分别处死动物;光镜下观察三组间病理形态学改变;骨形态计量学参数测量及计算新骨生成量,得出骨小梁相对体积（BV／TV）、骨小梁厚度（Tb．Th）、骨小梁数量（Tb．N）、骨小梁分离度（Tb．Sp）。结果成功的复制出大鼠股骨头坏死模型,呈现出典型股骨头坏死不同时期病理改变;术后6周,骨形态计量学参数检测结果：复合骨组新骨生成量均多于模型组及髓芯减压组,其参数BV／TV、Tb．N、Tb．Th、Tb．Sp与其他二组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论BMSCs复合同种骨支架可作为“活骨”用于ONFH模型治疗并在其修复中可提高诱导成骨能力及股骨头坏死的骨修复能力,其作用优于单纯髓芯减压。     

全杜仲胶囊在犬股骨头坏死修复过程中对VEGF/bFGF的调控作用和对Bcl-2/Bax及Caspase-3蛋白表达的影响

目的：探究全杜仲胶囊对犬股骨头坏死的修复治疗作用。方法：将12只比格犬随机分成正常组、模型组、全杜仲胶囊组、仙灵骨葆胶囊组，每组3只。除正常组其余各组均通过液氮交替冷冻建立股骨头坏死模型。正常组与模型组在造模期间不予任何干预，全杜仲组在造模当天即开始进行全杜仲灌胃；仙灵骨葆胶囊组在造模当天即进行仙灵骨葆胶囊灌胃，每日1次，连续12周。比较各组第12周血管VEGF、bFGF的水平表达量，并采用Micro CT测量BMD、BS/BV、BV/TV、Tb.Th、Tb.N的比值，以及用免疫反应检测出Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达量。结果：（1）与正常组比较，模型组造模第12周后血清VEGF、bFGF水平降低（P<0.05）；与模型组比较，仙灵骨葆胶囊组、全杜仲胶囊组造模第12周血清VEGF、bFGF水平均升高，结果具有统计学差异（P<0.05），全杜仲胶囊组水平最高，其次是仙灵骨葆胶囊组。（2）与正常组比较，模型组BMD、BS/BV、BV/TV、Tb.Th、Tb.N均将低，Tb.Sp升高，结果均具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，仙灵骨葆胶囊组，全杜...     

不同取样方法对骨小梁结构性质分析的影响

目的：为探究可比性更好、定位更精确的骨小梁取样方法提供新思路。方法从样本库中挑选20个髋关节置换术后股骨头标本,将性别相同、年龄相差不超过5岁及股骨头大小相近(直径相差＜2 mm)的标本配成一对,随机分为A、B两组。A组采用标准取样方法,B组采用传统取样方法。对比两种方法取出骨柱在形态结构、轴心平均偏转角、密度值变化3方面的差异。结果传统取样组骨小梁分布不均、走行各异、小梁间延续性差且断端较多。对比标准取样组与传统取样组标本在不同旋转角度下的轴心偏转角度,前者小于后者(P=0.006)。对比骨密度参数差异,两组浅层各骨密度参数值均小于改组深层密度参数值,差异有统计学意义;小梁密度均一系数比较,标准取样组小梁均一系数大于传统取样组,骨密度(bone mineral density,BMD)(P=0.0008)、骨体积分数(bone volumn/trabecular volumn,BV/TV)(P=0.0034)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)(P=0.000)、骨小梁数量(trabecularnumber,Tb.N)(P=0.0029),差异有统计学意义。结论在对比分析不同个体结构、力学性能等方面的差异时,骨小梁取材部位的差异有可能造成人为偏倚,影响实验结果的准确性和真实性。     

β-蜕皮甾酮对激素性骨质疏松大鼠血清骨代谢指标及骨密度的影响

目的：观察β-蜕皮甾酮（β-Ecd）对糖皮质激素性骨质疏松大鼠血清骨代谢指标及骨密度（BMD）的影响。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为5组：对照组、泼尼松龙（Pred）组、Pred+β-Ecd（5 mg/kg）组、Pred+β-Ecd（10 mg/kg）组、Pred+阿仑膦酸（ALN）（3 mg/kg）组,每组6只。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清钙、磷浓度、抗酒石酸磷酸酶（TRAP）和碱性磷酸酶（ALP）活性。应用Micro-CT测定各组大鼠第5 腰椎骨结构和BMD。结果：血清骨代谢指标检测结果显示,与对照组比较Pred组血清钙、磷水平显著升高,血清ALP活性和TRAP活性升高。与Pred组比,Pred+ALN组和Pred+β-Ecd（10 mg/kg）组血清钙、磷水平降低,血清ALP活性和TRAP活性降低。而Pred+β-Ecd（5 mg/kg）组血清ALP活性和TRAP水平降低,而对钙、磷水平无明显影响。骨结构和BMD Micro-CT检测结果显示,在所有Pred处理的大鼠中均观察到不同程度的骨丢失。在Pred组中第5腰椎的BMD值明显低于对照组。Micro-CT评估显示Pred组骨表面积和组织体积的比值（BS/TV）较对照组降低。三维模型分析显示,Pred组骨小梁数量（Tb.N）、骨体积分数（BV/TV）均明显低于对照组,并且骨小梁分离度（Tb.Sp）明显增加,但骨小梁厚度（Tb.Th）和结构模型指数（SMI）未表现出显著差异。与Pred组比,Pred+ALN组和Pred+β-Ecd（10 mg/kg）组BMD、BS/TV、BV/TV和Tb.N水平显著增加,而Tb.Sp和SMI降低。与Pred组相比,Pred+β-Ecd（5 mg/kg）组中BMD、BS/TV、BV/TV和Tb.N水平显著增高,而Tb.Th和Tb.Sp水平降低。结论：β-Ecd可能通过抑制骨丢失、改善骨代谢的作用机制,治疗糖皮质激素性骨质疏松症。     

姜黄素对骨质疏松大鼠种植体骨结合的促进作用

目的：探讨姜黄素对骨质疏松大鼠种植体骨结合的影响,阐明其的作用机制。方法：45只大鼠随机分为对照组（植入螺纹钉）、模型组（骨质疏松模型+植入螺纹钉）和姜黄素组（骨质疏松模型+植入螺纹钉+姜黄素治疗）,每组15只。显微CT检查各组大鼠种植体周围骨组织的相对骨体积分数（BV/TV）、平均骨小梁粗度（Tb.Th）、骨小梁间隙（Tb.Sp）、平均骨小梁数量（Tb.N）和骨结合指数（OI）,亚甲基蓝-碱性品红染色检查骨组织形态表现,计算骨结合率和松质骨区骨量,扭矩测试仪测定种植体脱位扭矩。结果：与对照组比较,模型组和姜黄素组大鼠种植体周围骨界面BV/TV、Tb.Th、Tb.N、OI、骨结合率、松质骨区骨量和脱位扭矩均明显降低（P<0.01）,Tb.Sp明显升高（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠种植体周围骨界面BV/TV、Tb.Th、Tb.N、OI、骨结合率、松质骨区骨量和脱位扭矩明显升高（P<0.01）,Tb.Sp明显降低（P<0.01）。对照组大鼠种植体和骨结合紧密,种植体骨结合界面骨板较厚,骨小梁较密集;模型组大鼠种植体骨结合界面骨板比较薄,骨小梁稀疏;姜黄素组大鼠种植体骨结合界面骨板较厚,骨小梁较密集。结论：姜黄素可促进骨质疏松大鼠种植体愈合,改善种植体骨结合强度,增加种植体稳定性。     

早中期股骨头坏死样本的骨微结构分析

背景 股骨头坏死患者常处于青壮年,如果不及时治疗,会快速进展,发生股骨头的塌陷,严重影响工作生活,最终需要接受全髋关节置换.目的 观察早期股骨头坏死标本不同区域微观结构,研究其内部结构变化规律,为早期股骨头坏死的治疗提供指导.方法 收集2019年3月-?2020年1月因股骨头坏死于解放军总医院第一医学中心行全髋关节置换术患者的10个股骨头标本,其中女性5例,男性5例,年龄41～66岁,平均52岁.术前起病时间3～24个月,平均9.5个月.根据改良的国际骨循环研究学会(ARCO)分期标准,放射学分期均为Ⅱ期.将骨坏死标本沿冠状位切成厚约2?mm切片,采用micro-CT、高精度X线检查、病理学等方法研究股骨头坏死不同区域内部结构变化规律.结果 通过micro-CT及病理切片染色发现早中期股骨头坏死标本软骨下骨正常的屏障作用减退或消失,部分区域有新生血管侵入,坏死区骨小梁结构完整性消失,骨小梁表面新生骨较少,且存在大量空骨陷窝.硬化区骨小梁数量和厚度均明显增加,新生类骨质较多,硬化区成骨相对于坏死区和正常区更为活跃.骨计量参数统计分析显示硬化区骨矿密度(bone?mineral?density,BMD)?(mg/cc)(202.83±38.95?vs?79.00±24.50和102.12±17.44)、骨体积分数(bone?volume?fraction,BV/TV)?(50.35％±7.40％?vs?29.14％?±?8.80％和33.68％±5.70％)相对于坏死区和正常区明显增加(P均<0.05).同时坏死修复反应区血管面积也较坏死区和正常区明显增加(P<0.05).结论 早中期股骨头坏死已发生软骨下骨屏障作用减退.坏死区保留死骨,改变成骨方式,对于早中期骨坏死的治疗及塌陷的预防具有积极意义.     

Micro-CT三维评价脊柱结核病变椎体样本的结构

目的利用Micro-CT（Micro-computed Tomography）对正常人椎体和脊柱结核病椎不同组织样本松质骨进行三维评价,定量研究其骨小梁形态计量学特征。方法对4例新鲜尸体腰椎（正常组,27-42岁,平均37岁）和18例脊柱结核确诊患者切除的较完整病椎（结核组,男11例,女7例,22-70岁,平均42岁）,包括病灶破坏边缘、硬化骨、亚正常骨、死骨、骨桥及部分临近正常椎体的样本进行显微CT扫描,并进行三维骨形态计量学分析。结果与正常对照组样本参数相比,脊柱结核不同样本的骨小梁结构在骨密度BMD、骨体积分数BV/TV、骨小梁厚度Tb.Th、骨小梁间隙Tb.Sp、骨小梁数目Tb.N差异存在统计学意义（P〈0.01）。结论脊柱结核病变椎体内不同组织的骨小梁微观结构存在明显差异。     

马来酸罗格列酮对去势大鼠骨微结构的影响

目的:研究马来酸罗格列酮对去势大鼠骨微结构的影响。方法:21只24周龄Wistar大鼠双侧卵巢切除,随机分为对照组、罗格列酮A(RA)组、罗格列酮B(RB)组,每组7只。RA组、RB组每只大鼠分别给予马来酸罗格列酮0.35 mg/d、0.70 mg/d(以生理盐水溶解灌胃),对照组以相同体积生理盐水灌胃。给药4周后使用micro-CT分别测定股骨、胫骨、椎骨的骨量/组织量(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨表面积/骨量(BS/BV)。结果:与对照组相比,RA组及RB组各部位(股骨、胫骨、椎骨)Tb.N、Tb.Th和BS/BV(RA组胫骨除外)均减少(P<0.05或P<0.01);胫骨、椎骨Tb.Sp增加(P<0.05),股骨Tb.Sp无改变(P>0.05);各部位BV/TV差异无统计学意义(P>0.05)。上述检测指标在RA组与RB之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:使用罗格列酮后,骨微结构受到损伤,且主要集中于松质骨。     

p75NTR敲除对小鼠股骨矿化发育的抑制作用

目的 对比野生型和p75 neurotrophin receptor(p75 NTR)敲除小鼠股骨骨质的改变,探讨p75 NTR敲除对小鼠股骨矿化发育的影响.方法 取同窝p75 NTR+/+(野生型)和p75 NTR-/-(敲除型)雄性小鼠,出生后8周龄时行股骨Micro-CT扫描,检测股骨松质骨的骨量(BV)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨表面积/骨量(BS/BV)、骨小梁分离度(Tb.Sp)和皮质骨的骨量(Ct.BV)、骨皮质厚度(Ct.TbTh)、骨皮质的骨表面积/骨量(Ct.BS/BV);出生后40 d分别取同窝两种基因型雄性小鼠行钙黄绿素荧光双标实验,以检测股骨的矿化沉积速率;提取4周龄大小鼠股骨总RNA及蛋白质,RT-PCR和Western blot检测ALP、Runx2的表达.结果 Micro-CT结果显示:p75 NTR--小鼠股骨的BV、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Ct.BV、Ct.TbTh明显低于同窝p75 NTR+/+小鼠(P＜0.05),同时,p75 NTR-/-小鼠的BS/BV、Tb.Sp、Ct.BS/BV明显高于p75 NTR+/+小鼠(P＜0.01);钙黄绿素荧光双标检测结果显示:p75 NTR-/-小鼠股骨的矿化速率明显低于同窝p75 NTR+/+小鼠(P＜0.01);RT-PCR及Western blot结果显示:p75 NTR--小鼠的ALP、Runx2表达均明显低于p75 NTR+/+小鼠(P＜0.01).结论 p75 NTR敲除对小鼠股骨的矿化发育有一定的抑制作用.     

手术双侧卵巢去势法建立骨质疏松树鼩模型

［摘要］目的　采用手术双侧卵巢去势法建立骨质疏松树鼩模型． 方法　60只健康 6 月龄雌性树鼩随机分成手术组（OVX,n＝30）与假手术组（SHAM,n＝30）．OVX 组切除双侧卵巢,SHAM 组切除与卵巢等体积的大网膜．2组分别于术前1 d及术后 1个月、2 个月、3 个月、4 个月、5个月、6 个月各随机抽取6只进行全身骨密度（BMD）检测;术前及术后 OVX 组与 SHAM 组比较 BMD 值有差异（P＜0.05）,各组分别取6只树鼩安乐死,取其第2腰椎制成骨切片,行骨组织形态学观察． 结果 （1）实验过程中未出现死亡动物;（2）SHAM 组动物各时相点全身 BMD 值无差异（P≥0.05）;第2腰椎骨小梁完整,排列紧密、规则, 小梁之间连接多见;骨髓细胞丰富,脂肪空泡少;（3）去势手术后 3 个月 时,OVX 组全身 BMD 值明显低于 SHAM 组（P＜0.05）;骨小梁断裂、稀疏、变细,小梁间距增宽,排列不规则, 小梁之间连接变少;骨髓细胞减少,出现较多的脂肪空泡;（4）术后 4 个月 时,OVX 组全身 BMD 值显著低于 SHAM 组（P＜0.01）;骨小梁较 3 个月 时更为稀疏,数量减少,小梁连接罕见,骨髓细胞进一步减少,脂肪空泡体积变大;（5）术后 6 个月 时 OVX 组 全身 BMD 值继续下降,下降幅度达到造模前的31%,与同时相点 SHAM 组比较差异具有统计学意义（P＜0.01）;骨小梁显著减少,骨髓细胞少见,脂肪空泡密集． 结论　 6月龄雌性树鼩行手术双侧卵巢去势法造模 4 M 可建立稳定的骨质疏松树鼩模型．     

早产儿静态骨组织形态学测量

目的：利用早产儿尸检的整块股骨,研究早产儿时期骨形成和吸收静态参数的变化,探讨早产儿代谢性骨病的发病机制。方法：出生后1wk内死亡的早产儿21（男12,女9）例,胎龄25－36wk,出生体质量484－2445g,应用半自动计算机技术对骨皮质、骨小梁进行形态学测量。结果：随着胎龄的增加,骨容积（BV／TV）明显增加,骨表面（BS／BV）,类骨质容积（OV／BV）和静止表面（RS／BS）明显减少;男性较女性的骨皮质形成参数OV／BV,Ob,S/BS,O．Th和骨吸收参数N．Oc／TAr明显增高;随着体质量的增加,Tb．Th,Vd.Th明显增加。结论：早产儿骨吸收增加,骨形成减少,可能是早产儿发生代谢性骨病的主要机制。     

股骨头缺血坏死骨密度的研究

目的 寻找诊断股骨头缺血坏死的量化指标。方法 我们对临床X线片拍摄检查确定为股骨头缺血坏死Ⅱ～Ⅲ期的病例33例，双能量X线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量，与正常股骨头骨矿物含量值进行比较。结果 股骨头缺血坏死的病例的骨矿物含量值均高于正常股骨头骨矿物含量值。结论 双能量X线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量的量化结果表明，对其诊断及治疗效果的评估有一定的临床意义。     

糖皮质激素对大鼠胫骨松质骨密度和微结构的动态影响

目的 应用显微CT研究糖皮质激素(GC)随时间延长对大鼠胫骨松质骨密度和微结构的影响.方法 52只3.5个月龄雌性SD大鼠随机分为基线组10只、糖皮质激素造模组(GCT)22只和对照组20只.基线组10只实验开始时即处死,GCT组和对照组分别在实验开始后1周、9周各处死11只和10只,分别保存右侧胫骨,行显微CT扫描,并在扫描完成后,进行三维重建,获取骨小梁三维结构图像,最后进行松质骨定量分析.结果 GCT组的体积骨密度(vBMD)、组织骨密度(tBMD)、骨体积分数(BVF)、骨小梁数量(Tb.N)、各向异性度(DA)和骨小梁连接密度(Conn.D)较对照组下降,9周时,改变更显著(均P<0.05),而骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隔(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)较对照组升高;GCT组随造模时间的延长,BVF、Conn.D、Tb.N和DA进一步下降,Tb.Th和Tb.Sp显著增加(均P<0.05).GCT组1周和9周时,Tb.Th分别为(0.076±0.020)mm和(0.086±0.026)mm,高于基线组(0.067±0.014)mm,也高于对照组1周(0.075±0.022)mm和9周(0.072±0.009)mm.结论 GC可引起大鼠胫骨松质骨进行性骨量下降和骨微结构破坏,但残余的骨小梁有代偿性肥厚表现.     

运动及雌激素对去卵巢大鼠骨量和骨重建影响的对比研究

目的对比分析运动及雌激素对去卵巢大鼠骨量和骨重建的影响,以探讨运动及激素在防治骨质疏松中的作用机制的异同及优缺点。方法将48只5月龄雌性Sparague Dawley(SD)大鼠随机分为基础对照(Basal)组、假手术(Sham)组、去卵巢(Ovx)组、去卵巢+雌激素(Ovx+e)组、去卵巢+运动(Ovx+run)组及去卵巢+雌激素+运动(Ovx+run+e)组。Ovx+e和Ovx+run+e组于去卵巢术后1周开始予己烯雌酚(0.025mg/kg)每日1次皮下注射,持续12周。Ovx+run和Ovx+run+e组于去卵巢术后1周开始置于大鼠专用跑笼进行运动训练,跑速6.4m/min,每日1次,持续12周。术后13周,对所有大鼠进行股骨骨密度(BMD)及骨组织计量学指标测定。结果 Ovx+e组的BMD显著高于Ovx组(P<0.05),Ovx+run组的BMD显著高于Ovx和Ovx+e组(P值均<0.05),Ovx+run+e组的BMD显著高于其他各组(P值均<0.01)。Ovx+e组的骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)和骨小梁数量(Tb.N)显著高于Ovx组(P值均<0.05),而骨小梁分离度(Tb.Sp)显著低于Ovx组(P<0.01)。Ovx+run组的%Tb.Ar和Tb.N均显著高于Ovx组(P值均<0.05),但显著低于其余各组(P值均<0.05);Tb.Sp显著低于Ovx组(P<0.01),但显著高于其余各组(P值均<0.01)。Ovx+run+e组的%Tb.Ar和骨小梁厚度(Tb.Th)均显著高于各去卵巢组(P值均<0.05),Tb.N均显著高于Ovx、Ovx+run组(P值均<0.05),而Tb.Sp均显著低于Ovx、Ovx+run组(P值均<0.01)。Ovx+e组的周长百分率(%L.Pm)、骨小梁表面骨形成率(BFR/BS)、骨小梁总面积骨形成率(BFR/BV)、骨组织总面积骨形成率(BFR/TV)、骨小梁面积破骨细胞数(Oc.No)、骨小梁周长破骨细胞数(Oc.No/Pm)及骨矿化沉积率(MAR)均显著低于Ovx组(P值均<0.05)。Ovx+run组的%L.Pm、BFR/BV均显著低于Ovx组(P值均<0.01),而%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV、MAR、Oc.No和Oc.No/Pm均显著高于Ovx+e组(P值均<0.01)。Ovx+run+e组的%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV均显著高于Ovx+e组(P值均<0.01),而MAR、Oc.No、Oc.No/Pm均显著低于Ovx和Ovx+run组(P值均<0.001)。骨组织形态图见Ovx+run和Ovx+run+e组骨小梁排列较Ovx+e组整齐。结论雌激素及运动均能使去卵巢大鼠骨量增加并抑制骨重建的高转换状态,雌激素抑制骨吸收和提高骨量的作用较运动更强,而运动更促进骨矿化沉积及骨形成,两者配合有协同作用。     

他莫昔芬对去势大鼠松质骨及皮质骨骨密度的影响

目的：选择性雌激素受体调节剂对去势大鼠松质骨,皮质骨骨密度的影响,方法：将21只SD大鼠随机分为3组,每组7只,A组为对照组,B组为去势组,C组为去势＋他莫昔芬组,在去势后5wk给药,术后16wk处死各组大鼠,进行离体骨密度（bone mineral demsity,BMD)测量及组织形态学测量,结果：（1）与对照组相比,去势组去势后16wk股骨头,股骨颈,股骨干,肱骨头,肱骨干,腰椎BND显降低（P＜0．01）,骨小梁体积,骨小梁碍度,椎体皮质骨厚度,结连结密度,结密度亦明显降低（P＜0．05）而游离端密度和结连游离瑞密度增高（P＜0．01）,（2）他莫昔芬治疗后11wk,各部位BMD增加（P＜0．01）,但没有恢复到正常水平（P＜0．05）,腰椎骨小梁连接参数恢复到对照组水平（P＞0．05）,结论：（1）去势后16wk大鼠松质骨,皮质骨骨量均明显下降,腰椎骨小梁三维结构破坏,骨小梁连结程度降低。（2）他莫昔芬治疗后,松质骨,皮质骨骨量均明显增加,但没有恢复到去势前水平,（3）他莫昔芬能增加腰椎椎体皮质骨厚度,增加腰椎骨小染厚度,增加皮质骨,松质骨骨量,还可提高腰椎微构筑的质量,使骨小染连程度增加。     

唑来膦酸对骨质疏松性骨折愈合强度影响的实验研究

目的 观察唑来膦酸对骨质疏松性骨折局部骨痂力学强度的影响,探讨其作用机制.方法 将48只24周龄、雌性SD大鼠随机分为对照组CNT以及ZOLD1组、ZOLW1组和ZOLW2组.在骨质疏松性骨折内固定术后1天、1周和2周分别在腹腔注射相当于临床治疗剂量的唑来膦酸.术后第6周和12周取材,进行显微CT三维重建及显微形态计量学测量、生物力学和纳米压痕检测.结果 骨折术后第6周,实验组3组（ZOLD1、ZOLW1和ZOLW2）骨痂骨小梁体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）以及连接密度（Conn.D）较之CNT组都明显增高（P＜0.05）,骨小梁分离度（Tb.Sp）和骨表面积体积比（BS/BV）明显减低（P＜0.05）,骨痂最大载荷明显增加（P＜0.05）.至第12周,相比CNT组,实验组骨痂能量吸收和最大载荷明显增高（P＜0.05）,ZOLW2组Tb.Sp明显增高,Conn.D明显减低（P＜0.05）.在12周,ZOLD1和ZOLW1骨小梁的弹性模量和硬度都较CNT明显地增高（P＜0.05）,ZOLW2与CNT差异不具有统计学意义（P＞0.05）.结论 唑来膦酸总体上增强了骨质疏松性骨折断端的骨痂结构力学强度.这与该药抑制骨吸收,提高骨痂内部骨小梁数量,维持大量编织骨有关.延迟注射唑来膦酸抑制骨折后期骨痂重建,不会损害编织骨数量,但可能会损害骨痂内部骨小梁力学强度和连接数目.