首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   160篇
  免费   11篇
  国内免费   21篇
基础医学   18篇
临床医学   24篇
内科学   5篇
皮肤病学   1篇
神经病学   7篇
特种医学   10篇
外科学   69篇
综合类   37篇
预防医学   12篇
药学   6篇
中国医学   3篇
  2024年   2篇
  2023年   1篇
  2022年   1篇
  2021年   1篇
  2020年   5篇
  2019年   3篇
  2018年   5篇
  2016年   3篇
  2015年   7篇
  2014年   12篇
  2013年   7篇
  2012年   15篇
  2011年   22篇
  2010年   22篇
  2009年   13篇
  2008年   9篇
  2007年   17篇
  2006年   9篇
  2005年   11篇
  2004年   4篇
  2003年   10篇
  2002年   1篇
  2001年   4篇
  2000年   2篇
  1998年   3篇
  1997年   1篇
  1990年   1篇
  1988年   1篇
排序方式: 共有192条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
目的:了解安顺市近10年水痘疫情发病强度和流行趋势,为制订水痘防控及免疫规划提供准确依据。方法使用Excel2003对安顺市2005年—2014年水痘相关数据进行统计,利用描述流行病学方法进行分析。结果2005年—2014年安顺市共报告水痘病例11598例,年均发病率为48.15/10万;发病高峰为4月~7月和10月~12月,分别占总发病的51.79%和29.88%;年龄以3岁~14岁组高发,占发病总数的81.65%;男性年均发病率为53.27/10万,女性年均发病率为46.20/10万,男女发病比为1.36∶1;职业以学生、托幼儿童、散居儿童为主,占发病总数的95.53%。共报告水痘突发公共卫生事件112起,全部发生在学校和托幼机构。结论水痘具有明显的季节高峰和年龄高峰,针对性制定控制水痘的防控规划和免疫策略,加强卫生和教育部门合作,争取政府支持,在重点人群和重点场所推广水痘疫苗接种,提高人群保护率是控制其发病的关键。  相似文献   
2.
目的:观察低浓度(10-6 mol/L)唑来膦酸(zoledronate acid,ZA)对体外大鼠破骨细胞及成骨细胞的影响。方法体外分别培养大鼠来源的成骨细胞和破骨细胞,将两种细胞各分为两组:空白对照组及低浓度(10-6 mol/L)ZA组。应用抗酒石酸酸性磷酸酶染色、图像分析计算骨吸收陷窝面积,检测破骨细胞形态及骨吸收情况。碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)染色、四甲基偶氮唑盐比色法了解成骨细胞的形态及增殖情况。结果培养1周后破骨细胞具有典型的形态特征,并在骨片上形成了吸收陷窝;ZA组与对照组相比,破骨细胞数量及生成吸收陷窝的数目和面积减少,差异有统计学意义(P<0.05)。成骨细胞有典型的梭形、ALP染色阳性特征,培养至第7天ZA组成骨细胞光吸收值(3.37±0.11)高于对照组(2.87±0.12),差异有统计学意义(P<0.05)。结论低浓度(10-6 mol/L)的ZA能够抑制破骨细胞的增殖和活性,促进成骨细胞的增殖,选择恰当给药方式和剂量能够在抑制破骨的同时促进成骨。  相似文献   
3.
目的观察人脱细胞软骨细胞外基质(hACAM)对异种兔软骨种子细胞增殖和表型的影响。方法将差速梯度离心法制作的人脱细胞软骨细胞外基质,配制成0.5%的浆料,分别铺于6孔细胞培养板和96孔细胞培养板,形成1 mm厚的薄膜,以此培养板为实验组。空白对照组培养板仅使用单纯培养液培养。在培养板上培养兔关节软骨细胞。通过hochest33258染色验证人软骨细胞外基质脱细胞完全与否;分别在第5、15天两个时间点,通过倒置显微镜、甲苯胺蓝染色观察两种培养方法的兔软骨细胞的生长形态、细胞表型和增殖情况,用CCK-8细胞增殖实验比较两种培养方法在第1、3、7、10天的增殖情况。结果通过hochest33258染色发现差速梯度离心的人软骨细胞外基质脱细胞完全。通过倒置显微镜观察第5和15天的实验组细胞增殖情况优于空白对照组,甲苯胺蓝染色的结果也证明这个观点;CCK-8细胞增殖试验显示第7天hACAM组在细胞增殖方面明显地优于单纯培养液的对照组(P=0.0298),hACAM组的软骨细胞与空白组的软骨细胞在第10天的增殖情况相比没有统计学差异。结论 hACAM免疫原性低,无细胞毒性,能够很好地促进异种软骨细胞的增殖。  相似文献   
4.
 目的 比较人股骨头坏死标本不同区域的骨微观结构及成、破骨细胞活性。方法 收集2011年3月至2013年5月行全髋关节置换的非创伤性股骨头坏死患者术后的股骨头标本10例(Ficat Ⅳ期),男6例,女4例;年龄40~57岁,平均47.7岁。Micro-CT扫描后,根据影像学识别骨质密度不同,将每个标本分为软骨下骨区、坏死区、硬化区、健康区,通过病理学检测、纳米压痕、实时荧光定量PCR、免疫组化染色等方法对不同区域的骨微观结构、微观力学性能及成骨、破骨细胞活性进行比较。结果 Micro-CT结果显示,股骨头坏死标本软骨下骨区及坏死区的骨小梁连续性破坏;硬化区的骨小梁数目增多,间隙变窄;正常区域骨小梁结构完整,厚度分布均匀。软骨下骨区、坏死区、硬化区和健康区骨小梁的弹性模量分别为(13.808±4.22) GPa、(13.999±3.816) GPa、(17.266±3.533) GPa和(11.927±1.743) GPa;硬度分别为(0.425±0.173) GPa、(0.331±0.173) GPa、(0.661±0.208) GPa和(0.423±0.088) GPa。抗酒石酸酸性磷酸酶(Trap)染色结果显示,软骨下骨区和坏死区可见Trap染色阳性细胞,硬化区及健康区未见Trap染色阳性细胞。免疫组化染色结果显示,骨形成相关因子Runx2和BMP2在硬化区及健康区表达高于其他区域;骨吸收相关因子RANK和RANKL在软骨下骨区及坏死区表达高于其他区域。结论 股骨头坏死塌陷过程中,骨微观结构发生明显改变,而坏死区骨小梁微观力学强度较健康区无显著降低。股骨头坏死标本中软骨下骨区及坏死区破骨细胞活性增强,硬化区成骨细胞活性增强。  相似文献   
5.
目的利用体感诱发电位及运动功能评分,评价医用自交联透明质酸钠凝胶预防椎板切除术后硬膜外粘连的安全性。方法将L5全椎板切除的新西兰兔24只随机分为4组,A组为对照组:术区生理盐水冲洗后关闭切口;B组、C组、D组均为实验组:均在术区硬脊膜暴露区覆盖医用自交联透明质酸钠凝胶,而覆盖剂量各不相同,分别为0.5、0.75和1.0ml。分别于麻醉后,椎板切除术后,闭合手术切口之后,术后8周这4个时间点进行体感诱发电位监测并记录潜伏期值。并分别于术前,术后1d,术后8周对各组动物进行后肢运动功能评分。结果麻醉后和椎板切除术后各组潜伏期值无统计学差异(P0.05)。在关闭切口后测定各组的潜伏期值显示:A组和B组潜伏期值均无延迟(P0.05),C组和D组潜伏期值出现明显延迟(P0.05)。在术后8周复测各组潜伏期值,均处于正常范围(P0.05)。运动功能评分结果:术前所有动物评分均正常。在术后1d,A组和B组动物的评分仍然正常,C组和D组的动物评分下降。在术后8周,各组动物的运动功能评分均再次正常。结论体感诱发电位是测定脊髓损伤的敏感指标;椎板切除术后局部覆盖预防粘连剂有剂量的要求,0.5ml的医用自交联透明质酸钠凝胶不会对该动物模型的脊髓的电生理功能及后肢运动功能产生影响。  相似文献   
6.
目的 对股骨头坏死标本不同区域的骨小梁进行量化分析。 方法 收集我院2011 - 2013 年非创伤性股骨头坏死病人行全髋关节置换术后的股骨头标本10 个以及病人病历和临床影像学资料( 男性6 例,女性4 例)。对标本进行显微CT 断层扫描,根据图像结果将标本分为健康区、硬化区和坏死区,分别进行骨计量学分析。分析指标有骨矿密度(bone mineral density,BMD)、骨矿容量(bone mineral content,BMC)、骨表面积与骨骼体积比(bone surface to bone volume ratio,BS/BV) ;体积分数(bone volume fraction,BVF)、结构模型指数(structure model index,SMI)、骨小梁数目(trabecular plate number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular plate thickness,Tb.Th)、骨小梁间隙(trabecular spacing,Tb.Sp)。扫描后将标本作病理学处理。 结果 晚期股骨头坏死区和硬化区的骨小梁空间结构明显改变。与健康区相比,硬化区骨小梁明显增厚,BVF 显著增加,两组间BMD、Tb.Th、BMC、BS/BV 差异有统计学意义(P < 0.05),而Tb.Sp 差异无统计学意义(P > 0.05) ;与健康区相比,坏死区的BMD、BMC、BVF、Tb.N 明显减少,Tb.Sp 较硬化区显著增宽,两组差异有统计学意义(P < 0.05),而Tb.Th、BS/BV 差异无统计学意义(P > 0.05)。 结论 晚期股骨头坏死标本坏死区的骨小梁连续性破坏,结构散乱;硬化区的骨小梁结构增厚,数目增多,间隙变窄;正常区域骨小梁结构完整,厚度分布均匀。  相似文献   
7.
8.
背景:二维平面角度已证实医用自交联透明质酸钠凝胶能够在术后8周有效预防兔椎板切除后硬膜外粘连的发生。目的:应用Micro—CT联合硬膜外造影技术观察和评估自交联透明质酸钠凝胶预防椎板切除后硬膜外粘连的可行性。方法:将18只L5椎板全切除的新西兰大白兔随机分组:埘照组用生理盐水冲洗术区后关闭切口;HyaRegen/SPI组用医用自交联透明质酸钠凝胶HyaRegen/SP10.5mL覆盖暴露硬脊膜后关闭切口;HyaRegen/SPII纽用医用自交联透明质酸钠凝胶HyaRegen/SP110.5mL覆盖暴露硬脊膜后关闭切口。结果与结论:各组体感诱发电位潜伏期均无明显延长,3组间差异无显著性意义(P〉0.05)。Micro—CT联合硬膜外遗影扫描并三维重建后显示,HyaRegen/SPI组及HyaRegen/SPII组对比剂能够顺利充盈硬膜外间隙,列照组对比剂允盈不顺畅,在术区局部形成多处充盈缺损。HyaRegen/SPI组及HyaRegen/SPII组术区硬脊膜外单位体积内对比剂充盈体积均高于对照组(P〈0.05),前2组间差异无显著性意义(P〉0.05)。对照组硬膜外粘连程度要远高:rHyaRegen/SPI组及HyaRegen/SPII组(P〈0.05)。证实医用自交联透明质酸钠凝胶可有效预防兔椎板切除后硬膜外粘连的发生,应用Micro—CT联合硬膜外造影技术能有效观察和评估硬膜外粘连。  相似文献   
9.
背景与目的 骨软骨损伤常见且修复困难,本研究探讨采用软骨细胞外基质(CECM)与脱细胞骨基质(ACBM)为材料制作新型组织工程骨软骨双层支架的可行性,并检测其联合骨髓基质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)修复犬膝关节负重区骨软骨联合缺损的疗效。 方法 ⑴新型组织工程骨软骨双层支架的骨部分以犬松质骨制备的ACBM为原料,软骨部分以人CECM为材料:将天然软骨粉碎成微丝并脱细胞处理后配成30 g/L的乳状悬液,将ACBM浸于盛CECM悬液的模具中,采用冷冻冻干法制备CECM/ACBM双层支架并交联。进行组织学、扫描电镜、Micro-CT观察,测定支架孔隙率,采用MTT法分析支架浸提液毒性。⑵ 将成软骨诱导的BMSCs种植到双相支架上体外构建组织工程骨软骨复合体,并以此复合体修复犬膝关节股骨髁负重区骨软骨缺损,分为细胞-双相支架组(实验组)和单纯支架组(对照组),分别在3和6个月时取材,根据大体、组织学、生物力学、生物化学、Micro-CT等检测结果进行半定量或定量评估。 结果 支架评估:组织学显示双层支架去细胞彻底,无细胞碎片残留;CECM部分番红O及Ⅱ型胶原免疫荧光染色呈阳性。扫描电镜及Micro-CT观察显示支架内孔洞相互贯通呈海绵状,CECM部分孔径(155±34)μm,孔隙率为91.3%±2%;ACBM部分具有天然骨的孔径和空隙率,骨软骨部分结合良好。MTT法显示,不同浓度支架浸提液与对照培养液吸光度值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在修复犬膝关节骨软骨缺损的实验中,结果显示两组以纤维软骨或透明软骨对缺损有不同的修复,大体以及组织学评分表明实验组明显优于对照组,生物力学测试表明6月实验组修复软骨的刚度为正常膝关节软骨的70.1%,与生物化学分析结果一致;软骨下骨的刚度达到正常膝关节的74.96%。Micro-CT结果表明实验组与对照组软骨下骨重建不具备明显差异。结论 CECM /ACBM骨软骨双层支架保留了骨、软骨的细胞外基质成分,具备良好的孔径和孔隙率,骨-软骨两层间结合良好,无毒,生物相容性良好,可作为支架载体用于组织工程骨软骨复合体的构建。骨软骨双相支架复合成软骨诱导的BMSCs能成功修复犬膝关节负重区的骨软骨缺损,  相似文献   
10.
化学去细胞异体神经促神经再生的体外实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]对大鼠化学去细胞异体神经蛋白成分进行电泳分析,观察去细胞异体神经中的蛋白组分;制备去细胞神经薄膜,接种背根神经节,观察其结构对神经生长的影响。[方法]按Sondell法制备大鼠的去细胞异体神经,将制备好的神经进行电泳分析,观察28~30 kDa区域的髓鞘蛋白的去除程度;将制备的神经进行冰冻切片,接种鸡胚背根神经,进行神经纤维荧光染色,观察神经纤维在神经切片上的生长方向。[结果]去细胞异体神经电泳结果显示:28~30 kDa区域髓鞘蛋白完全消失,化学萃取的去细胞神经可以完全去除髓鞘蛋白;背根神经节发出大量的神经纤维沿着去细胞神经基底膜管方向生长。[结论]去细胞异体神经中无残留引起免疫反应的髓鞘蛋白,保留的基底膜管结构对促神经纤维再生具有引导性作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号