脊髓分级压迫损伤病理组织学改变与磁刺激运动诱发电位相关性研究

目的：探讨脊髓分级压迫损伤的病理改变与磁刺激诱发电位之间的相关性．方法：选用４１只成年家猫,随机分为对照组,轻、中、重度损伤４组．应用磁刺激运动诱发电位（ＭＥＰｓ）对脊髓压迫前、压迫后３０ｍｉｎ,６ｈ,１ｗｋ,２ｗｋ及４ｗｋ做动态观察,观察血管、神经细胞、神经纤维及中央管的病理改变．结果：轻和中度损伤的病变是可逆的,而重度损伤导致神经细胞的不可逆改变和运动功能丧失．轻度损伤ＭＥＰｓ潜伏期在损伤后３０ｍｉｎ及６ｈ比术前分别延长０．３７倍和０．３８倍,至４ｗｋ复原;中度损伤ＭＥＰｓ潜伏期延长０．７７倍和０．８１倍,重度组延长１．３２２倍和１．３６１倍．中度损伤组有部分恢复而重度组无明显变化．结论：脊髓分级压迫损伤病理组织学变化与运动功能和ＭＥＰｓ之间在统计学上具有明显相关性．     

饮食加硼治疗维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果观察

目的观察饮食加硼治疗维甲酸诱导的骨质疏松模型大鼠的效果,为硼临床治疗骨质疏松症提供实验依据。方法SD大鼠32只,随机分为正常组(n=8)和骨质疏松模型组(n=24)。以维甲酸80mg.kg-1.d-1灌胃15d,诱导骨质疏松模型。模型复制成功后,骨质疏松模型组又随机分为无措施对照组(n=8)、饮食加硼治疗组(n=8)和雌二醇治疗组(n=8)。治疗30d后,测定大鼠血清钙、磷、硼含量,及碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(TRAP)活性,测量大鼠全身、腰椎和胫骨骨密度,并观察大鼠股骨形态计量学变化。结果四组大鼠血清Ca和P含量无显著性差异,而硼含量硼治疗组明显高于其它三组。对照组大鼠血清AKP和TRAP活性增加,股骨松质骨和皮质骨骨量减少,破骨细胞数量增加,腰椎、胫骨骨密度下降,呈现骨质疏松变化。饮食加硼和雌激素治疗组大鼠血清TRAP活性显著下降,股骨平均骨小梁数、平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比、皮质骨面积百分比和全身、腰椎、胫骨骨密度等显著增加,松质骨区破骨细胞数明显减少,与正常组大鼠骨质无明显差异。硼治疗组大鼠血清AKP活性及松质骨区活跃成骨细胞数显著增加。结论饮食加硼可提高大鼠血清硼含量,增加骨形成,减少骨吸收,对骨质疏松有明显的治疗作用。     

谷康泰灵对骨质疏松模型大鼠骨形成和骨吸收功能的影响

目的　观察药物谷康泰灵对骨质疏松 (OP)模型大鼠骨形成和骨吸收功能的影响 ,为其临床治疗骨质疏松提供实验依据。方法　SD大鼠 4 4只 ,随机分为正常组 (13只 )和骨质疏松模型组 (31只 )。以维甲酸 80mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 15d,诱导OP模型。模型复制成功后 ,各组处死 5只 ,正常组 (8只 )继续观察 ,模型组又随机分为无措施对照组 (8只 )、谷康泰灵治疗组 (10只 ,0 0 8mg·kg- 1 ·d- 1 谷康泰灵腹腔注射 )和雌二醇治疗组 (8只 ,每只 0 0 5mg,每周 3次苯甲酸雌二醇腹腔注射 )。治疗期 30d。观察股骨松质骨区成骨细胞及破骨细胞数量和血清中AKP、TRAP活性变化。结果　与正常组相比 ,维甲酸诱导的OP模型大鼠股骨松质骨区成骨细胞功能活跃 ,数量变化不大 ;破骨细胞数量、活跃程度显著增加 ;血清中AKP和TRAP明显增高。谷康泰灵治疗后 ,OP大鼠活跃成骨细胞数量明显增加 ,破骨细胞数量显著减少 ,血清AKP活性明显增高 ,TRAP活性下降。结论　谷康泰灵对OP大鼠骨形成和骨吸收功能有显著影响 ,可刺激成骨细胞的产生增加成骨细胞的活性 ,减少破骨细胞的数量抑制破骨细胞的活性。     

儿童股骨头坏死患髋软骨蛋白多糖及滑液血清透明质酸的生物化学研究

目的研究股骨头坏死患儿患髋的生物化学改变,分析关节功能状态在疾病中所起的作用。方法本实验运用放射免疫学方法检测了２０例儿童股骨头坏死患髓软骨,１０例与患儿年龄相当的尸体同部位软骨的蛋白多糖（ＰＧ）三组份：氨基己糖、己糖醛酸、硫酸基含量和患儿关节腔液及外周血清透明质酸（ＨＡ）含量,并分别与正常对照组相比较,同时分析软骨ＰＧ、关节腔液和血清ＨＡ三者相互之间的相关性。结果①儿童股骨头坏死患儿软骨ＰＧ三组份含量较正常对照明显下降（Ｐ＜０．０１）;②股骨头坏死患儿血清ＨＡ浓度明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）,关节腔液ＨＡ与血清ＨＡ呈负相关（ｒ＝－０．６６３,Ｐ＜０．０５）;③股骨头坏死患儿关节腔液ＨＡ浓度与软骨ＰＧ含量均呈正相关（ｒ＝０．６８２,Ｐ＜０．０５）;软骨ＰＧ含量与血清ＨＡ浓度呈负相关（ｒ＝－０．６３２,Ｐ＜０．０５）。结论①儿童股骨头坏死患髓关节功能有明显障碍;②血清ＨＡ对于儿童股骨头坏死病可在一定程度上反映软骨功能状态;③关节功能障碍与股骨头坏死病变相互促进,恶性循环。     

搞好留学生病理学教学的体会

我们于今年首次承担了９６级外国留学生病理解剖课程教学，在病理课的教学内容和教学方法改革上进行了有益的探索，收到较好的效果，并从中得到一些启发与经验。１．教学内容的选择确定和教材的编写。在考虑教学内容时，既要考虑教学基本要求，还要考虑在教学中反映病理学研究的最新发展，也还得考虑留学生和教师间的语言障碍。综合各方面因素，经过多次推敲斟酌，确定了总的教学原则，制定出一个比较合理的教学大纲。教材是实现培养目标、传授课程内容的工具，是学生获取知识的重要依据。深人钻研教材，认真备课，是提高教学质量的前提。然…     

大骨节病儿童及成人关节软骨中甲状旁腺激素相关肽的表达

目的 探索甲状旁腺激素相关肽(PTHrP)在大骨节病儿童及成人关节软骨中的表达及分布。方法 应用免疫组化方法比较正常儿童和成人与大骨节病儿童和成人关节软骨中PTHrP的表达。结果 ①大骨节病儿童关节软骨表层、中层、深层PTHrP阳性细胞表达率分别为30％、24％和31％，中层、深层表达率比正常儿童明显增高(P＜0．01)；②大骨节病成人关节软骨表、中、深层PTHrP阳性细胞表达率分别为54％、46％和16％，各层细胞阳性表达率均明显高于正常组(P＜0．01)。②大骨节病儿童与成人比较各层软骨细胞PTHrP的阳性表达差异均有显著意义(P＜0．01)，表现为表、中层成人高于儿童，深层儿童高于成人。结论 大骨节病患者关节软骨中PTHrP阳性表达率高于正常对照。     

PGE2和TXB2在酒精性股骨头骨坏死中的意义

目的　探讨PGE2 和TXB2 在酒精性股骨头骨坏死中的意义。方法　选用健康成年中国白兔 4 0只 ,随机均分为两组。实验组灌胃给烈性中国白酒 8ml·kg-1·d-1,对照组予以等量生理盐水替代。各组分别于处理前和处理后 2、4、6、8周 ,测定血脂、血浆前列腺素E2 (PGE2 )和血栓烷素B2(TXB2 )含量。并于第 4、8、10周分批处死 ,取肝脏和股骨头作常规病理组织学和超微结构观察。结果　实验组血浆总胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白较对照组增高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。从实验第 4周开始实验组PGE2 较对照组明显增高 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;实验第 4周 ,实验组TXB2 较对照组明显增高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。实验组股骨头骨组织内早期见髓腔脂肪细胞增多 ,脂肪细胞肥大 ,造血细胞减少 ,周围可见大量炎性细胞。电镜下见核膜破坏 ,染色质碎裂 ,晚期见空泡骨陷窝形成。结论　酒精所致的股骨头骨坏死主要是由于脂代谢紊乱使血中游离脂肪酸、PGE2增高 ,发生血管炎而栓塞所致     

Significance of nitric oxide on the pathogenesis of steroidinduced femoral head necrosis

ＳＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｒｔｈｏｐａｅｄｉｃｓ,ＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ,Ｘｉ○ａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ,Ｘｉ○ａｎ７１０００４,Ｃｈｉｎａ（ＬｉＸＤ,ＷａｎｇＫＺ,ＣｈｅｎＪＣ,ＬｉＹＦ,ＤａｎｇＸＱａｎｄ...     

谷康泰灵对维甲酸诱导的大鼠骺板软骨损伤的治疗作用

为观察维甲酸对生长期大鼠骺板软骨的损伤及谷谷康泰灵对此损伤的治疗效果,将SD大鼠44只随机分为正常组（13只）和维甲酸组（31只）。正常组给蒸馏水,维甲酸组每天以维甲酸80mg.kg^-1灌胃。15天后2组各处死5只,正常组（余8只）继续观察,维甲酸组再随机分为无措施对照组（8只,给等量蒸馏水）、谷康泰灵治疗组（10只,每天以0．08mg.kg^-1谷康泰灵注射液腹腔注射）和雌二醇治疗组（8只,每周3次,每次以0．05mg苯甲酸雌二醇腹腔注射）,疗程30天。取大鼠股骨下端观察骺板软骨形态学变化。结果示维甲酸灌胃15天后,大鼠骺板软骨宽度变窄,软骨细胞数量显著减少,软骨各层均有大片细胞坏死,以静止层和增殖层明显;肥大软骨细胞不能正常参与钙化,初级骨小梁血管进入骺板板骨受阻,初级骨小梁数量减少。谷康泰灵和雌激素治疗30天后,损伤骺板软骨恢复明显,宽度增加,软骨细胞细胞数量增多,肥大软骨细胞参与初级骨小梁形成正常。谷康泰灵的治疗效果好于雌激素。结论：维甲酸对生长期大鼠骺板软骨有显著的损伤作用,这可能是其诱导骨质疏松的一个重要机理。动物长干骨中提取的多肽类物质谷康泰灵对维甲酸引起的大鼠骺板软骨损伤有明显的治疗作用。     

脊髓分级压迫损伤病理组织学改变与磁刺激运动诱发电位相关 …

目的：探讨脊髓分级压迫损伤的病理改变与磁刺激诱发电位之间的相关性。方法：选用４１只成年家猫,随机分为对照组,轻,中,重度损伤４组。应用磁刺激运动诱发电位（ＭＥＰｓ）对脊髓压迫前,压迫后３０ｍｉｎ,６ｈ,１ｗｋ,２ｗｋ及４ｗｋ做动态观察,观察血管,神经细胞,神经纤维及中央管的病理改变。结果：轻和中度损伤的病变是可逆的,而重度损伤导致神经细胞的不可逆改变和运动功能丧失。