Changes of Regulatory T Cells in Graves＇ Disease

The immune mechanism of Graves＇ diseases （GD） and the roles of regulator T cells were investigated. In 32 patients with GD （GD group） and 20 healthy volunteers （control group）, flow cytometry was used to detect the proportion of CD4^＋CD25^＋ cells, MACS to isolate CD4^＋ CD25^＋ cells, RT-PCR to assay the expression of FOXP3, and ELISA to test the leyel of IL-10, respectively. It was found that there was no significant change in the proportion of CD4^＋CD25^＋ T cells between GD group and control group （P〉0.05）, while secretion of IL-10 and expression of FOXP3 in GD group were lower than control group （P〈0.01 and P〈0.05, respectively）. In conclusion, though the proportion of regulatory T cells of peripheral blood lymphocytes in the patients with GD, the functions of them were significantly weakened, which might be a pathogenic factor in GD.     

前列腺素E2对CD4+CD25+调节性T细胞免疫功能影响的实验研究

目的 探讨前列腺素E2对CD4+CD25+调节性T细胞免疫功能的影响。 方法 分离正常BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+ Treg,利用固相包被抗CD3和加入可溶性CD28辅助活化,予以PGE2刺激。根据刺激剂量不同,分成对照组、A (7 μmol/L)、B (14 μmol/L)、C (28 μmol/L)组,观察PGE2对Treg的增殖、IL-10、IL-2分泌和Foxp3表达的影响。 结果 PGE2刺激12 h,3组细胞较对照组增殖反应差异均无统计学意义(P＞0.05);B、C组IL-2表达显著降低(P＜0.05),而Foxp3表达明显升高(P＜0.05);C组IL-10分泌升高(P＜0.05);刺激24 h,B、C组细胞增殖反应较对照组显著增强(P＜0.05);A、B、C组IL-2分泌均下降(P＜0.05),而Foxp3表达均升高(P＜0.05);C组IL-10分泌升高(P＜0.05);刺激72 h,3组增殖反应、IL-10以及Foxp3表达均显著升高(P＜0.05),而IL-2分泌下降(P＜0.05)。 结论 PGE2能直接增强CD4+CD25+ Treg的免疫抑制功能,从而可能进一步对效应T细胞免疫功能产生影响。      

双歧三联活菌胶囊治疗溃疡性结肠炎的疗效及其对CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10的影响

目的 探讨双歧三联活菌胶囊辅助治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及其对CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10的影响.方法 选取溃疡性结肠炎患者87例,采用随机数表法分为观察组45例和对照组42例.对照组给予抗生素及5-氨基水杨酸制剂奥沙拉嗪钠胶囊进行常规对症治疗,观察组在常规对症治疗基础上加用双歧三联活菌胶囊治疗.比较两组患者治疗前后的结肠炎症评分、CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10变化及临床疗效.结果 治疗后观察组的总有效率为86.67%,明显高于对照组的69.05%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组结肠症状评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组结肠症状评分明显低于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01);治疗前两组CD4+CD25+调节T细胞占CD4+T细胞比例及IL-10水平值比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组CD4+CD25+调节T细胞占CD4+T细胞比例及IL-10水平均明显高于对照组,差异均有显著统计学意义(P<0.01).结论 歧乳杆菌三联活菌胶囊辅助治疗UC患者疗效确切,且CD4+CD25+调节性T细胞比例及IL-10水平均有明显升高,在改善患者肠道内微生物平衡中具有显著作用,值得推广应用.     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4+ CD39+ T细胞中FOXP3蛋白的表达及糖皮质激素对其影响

目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+ CD39+ T细胞中FOXP3蛋白的表达情况,以及糖皮质激素治疗的影响.方法 采用流式细胞术检测47例SLE患者(其中29例为初发未经治疗的活动期SLE)和22名正常人外周血CD4+ CD25+ CD39+ T细胞、CD4+CD25+ FOXP3+ T细胞及CD4+ CD39+ FOXP3+ T细胞百分率以及FOXP3蛋白的表达,分析3组细胞之间的相关性及糖皮质激素治疗的影响.结果 SLE活动组、缓解组、正常对照组外周血CD4+ CD25+ CD39+ T细胞百分率分别为(1.3±0.5)%、(1.9±0.8)%、(2.3±1.0)%,该群细胞在SLE活动组中的表达水平低于缓解组和正常对照组(均P<0.05),而在后2组之间差异无统计学意义(P>0.05);SLE活动组中CD4+ CD25+、CD4+ CD25high及CD4+ CD39+ T细胞表达的FOXP3蛋白百分率分别为(45±12)%、(65±14)%、(70±14)%,FOXP3蛋白在CD4+ CD39+ T细胞和CD4+ CD25highT细胞中的表达水平明显高于在CD4+CD25+T细胞中的表达水平(P<0.01),而在CD4+ CD39+T细胞与CD4+CD25highT细胞中的表达水平差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 CD39可能是调节性T细胞较好的表面标记,CD39+ Treg细胞表达异常可能参与SLE的发病机制.     

CD4~+CD25~+FOXP3~+Treg细胞在高危多发性骨髓瘤治疗中预测复发及治疗意义

目的 探讨CD4+CD25+FOXP3+调节性T淋巴细胞(Treg)在高危多发性骨髓瘤治疗中预测复发及治疗意义。方法 选择2018年3月至2019年3月我院收治的126例高危多发性骨髓瘤患者为病例组,同期在我院体检健康者100例为对照组,比较病例组和对照组不同化疗疗效、不同复发情况患者外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例,用Spearman相关性分析CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例与患者复发的相关性,用受试者工作特征曲线(ROC)分析CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例预测患者复发的价值,并进行CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例不同患者随访期间无进展生存的Kaplan-Meier分析。结果 病例组CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例远高于对照组(P0.001);化疗无效患者CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例远高于化疗有效患者(P0.001);复发患者CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例远高于未复发患者(P0.001);CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例与患者复发呈正相关(P0.05);CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例预测患者复发的AUC(95%CI:0.759～0.856)为0.809,敏感性为62.80%,特异性为95.80%,准确性为89.30%,截断值为3.66%。CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例3.66%组随访期间无进展生存率显著低于CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例3.66%组(P0.05)。结论 CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例在高危多发性骨髓瘤患者外周血中呈上升状态,其水平检测对于化疗后复发有一定预测价值,有助于临床预测化疗效果、监测早期复发及预后判断。     

糖皮质激素在实验性变态反应性脑脊髓炎中对调节性T细胞的作用

目的:研究糖皮质激素在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)治疗中对调节性T细胞的调变作用. 方法:采用从新鲜牛脊髓中提取的髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫诱导Balb/c小鼠成功诱发EAE后,分组注射糖皮质激素或者安慰剂,在采用指标评估基础上,分别采用流式细胞术和ELISA方法检测CD4 CD25 调节性T细胞特异性FOXP3和血中IL-10的表达水平. 结果:与对照组相比,糖皮质激素注射组小鼠发病程度轻,调节性T细胞特异性FOXP3和血中IL-10的表达水平均有明显差异. 结论:糖皮质激素可能通过增加调节性T细胞的数量及活性,减轻EAE的症状,为临床治疗多发性硬化(MS)提供理论基础.     

腺病毒介导的"睡美人"转座子与IL-10共表达对NOD小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响

目的：观察腺病毒介导的"睡美人"（SB）转座子与白细胞介素10（IL-10）共表达对非肥胖糖尿病（NOD）小鼠脾细胞中Th17/Treg细胞平衡的影响,阐明IL-10对NOD小鼠的可能治疗机制。方法：提取C57BL6小鼠的脾细胞并培养,将脾细胞分为对照组、空载体组和治疗组。对照组脾细胞不做任何处理,空载体组将不含IL-10基因而有转座子序列的腺病毒载体和不含转座酶的腺病毒载体共同感染小鼠脾细胞,治疗组将含有IL-10基因和转座子序列的腺病毒载体以及含有转座酶的腺病毒载体共同感染小鼠脾细胞。感染48 h后RT-PCR法检测各组小鼠脾细胞中IL-10 mRNA表达水平。感染48 h后将上述3组处理的脾细胞分别种植到对照组、空载体组和治疗组NOD小鼠右后腿的腘窝皮下,每组6只小鼠,每周注射1次,共6次。注射结束后4周处死小鼠,ELISA法检测各组NOD小鼠血清中IL-10表达水平;流式细胞术检测各组NOD小鼠脾细胞中CD4+IL-10+、CD4+IFN-γ+、Th17和Treg细胞的比例。结果：与对照组和空载体组比较,治疗组C57BL6小鼠脾细胞中IL-10 mRNA表达水平明显升高（F=72.71,P<0.05）,NOD小鼠血清中IL-10表达水平明显升高（F=8.89,P<0.05）,NOD小鼠脾细胞中CD4+IL-10+细胞和Treg细胞比例明显升高（F=72.09,P<0.05;F=12.98,P<0.05）;但治疗组小鼠脾细胞中Th17细胞比例明显下降（F=6.39,P<0.05）;NOD小鼠脾细胞中CD4+IFN-γ+细胞比例在对照组、空载体组和治疗组之间比较差异无统计学意义（F=2.72,P>0.05）。结论：腺病毒介导的SB转座子与IL-10共表达后可以升高NOD小鼠血清中IL-10表达水平;同时可明显升高NOD小鼠脾细胞中CD4+IL-10+细胞比例,降低Th17细胞比例,升高Treg细胞比例,调控Th1/Th2和Th17/Treg的平衡,对NOD小鼠起到治疗作用。     

Treg细胞在骨髓增生异常综合征中的变化及其意义

目的 研究CD4+Treg细胞在骨髓增生异常综合征(MDS)中的变化及其意义.并探讨CD4+Treg细胞在MDS低危组和MDS高危组中的变化和内在联系.方法 流式细胞仪检测MDS低危组(21例)、MDS高危组(15例)及正常对照组(22例)CD4+CD25+T细胞和CD4+FOXP3+T细胞分别占CD4+T细胞的比例,采用直接免疫荧光法标记T细胞特征抗原.结论 CD4+FOXP3+T细胞占CD4+T细胞的比例在各组中比较:MDS低危组与高危组均明显高于正常对照组,MDS高危组高于低危组,差异有统计学意义,CD4+CD25+T细胞占CD4+T的比例在各组中无明显差异.结论CD4+Treg细胞在MDS组较正常对照组明显升高,并且随着疾病的进展CD4+Treg细胞逐渐升高.     

DNAM-1通过IL-2/STAT-5通路调节Ⅰ型调节性T细胞的增殖和功能

目的 探讨DNAM-1对Ⅰ型调节性T细胞（Tr1细胞）活化、增殖和功能的影响及相关分子机制。方法 利用anti-CD3/CD28激活小鼠T细胞,采用流式细胞术分别检测静息和激活状态下CD4+ T细胞和Tr1细胞DNAM-1分子表达变化;分离DNAM-1基因敲除小鼠（KO小鼠）脾脏初始CD4+ T细胞并体外诱导Tr1细胞,流式细胞术检测CD25和CD69活化分子表达水平,CFSE标记后检测增殖能力,IL-2刺激前后检测KO小鼠 Tr1细胞分泌IL-10和转录激活蛋白（p-STAT5）水平变化。结果 流式细胞术结果显示：与静息状态下相比较,激活状态的CD4+ T细胞和Tr1细胞表达DNAM-1分子均增高（P<0.05）;敲除DNAM-1不影响小鼠脾脏Tr1细胞的数量和比例,但KO小鼠Tr1细胞表达细胞激活分子CD25和CD69均降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与WT小鼠比较,KO小鼠诱导型Tr1细胞体外增殖能力降低（P<0.05）;与WT组Tr1细胞比较,KO小鼠Tr1细胞分泌抑制性细胞因子IL-10水平降低（P<0.05）,给予IL-2刺激后仍无法逆转,表达Il-10 mRNA和Gzmb mRNA水平降低（P<0.05）;给予不同剂量IL-2刺激Tr1细胞后,KO小鼠Tr1细胞表达p-STAT5水平相比较WT组均降低（P<0.05）。结论 DNAM-1参与Tr1细胞的活化和增殖,并通过IL-2/STAT5信号通路影响Tr1细胞抑制功能。     

成人隐匿性自身免疫糖尿病CD4+调节性T细胞研究

目的 观察成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者CD4+CD25+T细胞和CD4+ T细胞的FOXP3 mRNA表达,探讨其免疫学的发病机制.方法 LADA患者67例,2型糖尿病30例,正常对照30例,通过流式细胞术检测CD3+、CD4+、CD8+、CD4+ CD25+ T细胞阳性细胞百分率.采用磁珠分离CD4+T细胞,用实时-PCR方法,半定量检测CD4+T细胞的FOXP3 mRNA表达水平.结果 LADA患者比正常对照组,CD4+CD25+T细胞升高(4.1±1.9 vs 2.8±1.5,P＜0.01),CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例升高(11.9±5.0 vs 8.2±3.7,P＜0.01).LADA患者CD4+T细胞FOXP3 mRNA的表达水平明显降低(0.52-fold,P＜0.01,n=10).结论 LADA患者存在调节性T细胞抑制功能缺陷.     

哮喘小鼠CD4+T细胞中microRNA-31和FOXP3mRNA的表达及相互关系的研究

目的 初步探讨哮喘CD4+T细胞中microRNA-31和FOXP3的表达水平、两者的相关性及激素对它们的影响.方法 以卵蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘小鼠模型.将15只BALB/c小鼠分为正常对照组、OVA组和地塞米松组,EHSA检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ水平;实时荧光定量PCR检测小...     

从Th17和CD4+CD25+Foxp3+T细胞功能变化探讨肺结核的耐药机制

目的 分析耐药肺结核患者外周血Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例及细胞因子的变化,从免疫学角度探讨其耐药机制。 方法 分别选取33例耐药肺结核(耐药组)、49例普通肺结核(普通组)及51例健康志愿者(对照组)展开对比研究。检测Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例;采用RT-PCR检测其特异性转录因子RORγt与Foxp3的mRNA表达水平;采用ELISA实验检测IL-17A、IL-17F、TGF-β1及IL-10的血清水平。 结果 普通组Th17细胞比例和RORγt mRNA表达水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例和Foxp3 mRNA表达水平高于对照组,耐药组高于普通组;普通组Th17/CD4+CD25+Foxp3+T和RORγt/Foxp3低于对照组,耐药组低于普通组(P＜0.05)。普通组IL-17A、IL-17F水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组TGF-β1、IL-10水平高于对照组,耐药组高于普通组;其组间差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 Th17/CD4+CD25+Foxp3+T平衡向CD4+CD25+Foxp3+T偏移、免疫系统功能抑制,可能是结核病慢性化和产生耐药的重要机制之一。      

系统性红斑狼疮患者外周血调节性T细胞及TGF-β的检测

目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+CD25+FOXP3+T细胞及细胞因子TGF-β的变化,分析其在SLE发病机制中的作用。方法收集SLE患者及健康对照组外周抗凝静脉血,流式细胞仪检测CD4+CD25+FOXP3+T细胞的表达。ELISA法检测研究对象血清中TGF-β的水平。结果SLE患者的CD4+CD25+FOXP3+T细胞百分率低于健康对照组,患者血清中TGF-β水平明显低于健康对照组(P0.05)。结论CD4+CD25+FOXP3+T细胞数量减少和TGF-β含量降低可能与SLE发生有关。     

再生障碍性贫血与T细胞亚群及调节性T细胞的相关性分析

目的 对再生障碍性贫血患者的T细胞亚群与调节性T细胞进行分析,探讨再生障碍性贫血和T细胞亚群及调节性T细胞的关系。 方法 选择浙江省人民医院再生障碍性贫血患者30例为再生障碍性贫血组,30例健康者作为对照组,再生障碍性贫血组分为重型再生障碍性贫血组和非重型再生障碍性贫血组,比较各组患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞和T细胞亚群的表达情况。 结果 再生障碍性贫血组患者外周血CD4+CD25high、CD4+CD25+CD127low的表达低于对照组(P＜0.05),再生障碍性贫血组患者外周血CD4+CD25+CD127high的表达高于对照组(P＜0.05)。再生障碍性贫血组患者外周血CD3+CD4+和CD4/CD8低于对照组(P＜0.05),再生障碍性贫血组患者外周血CD3+CD8+的表达高于对照组(P＜0.05)。重型再生障碍性贫血组患者外周血CD4+CD25high、CD4+CD25+CD127low的表达低于非重型再生障碍性贫血组(P＜0.05),重型再生障碍性贫血组患者外周血CD4+CD25+CD127high的表达高于非重型再生障碍性贫血组(P＜0.05)。重型再生障碍性贫血组患者外周血CD3+CD4+和CD4/CD8低于非重型再生障碍性贫血组(P＜0.05),重型再生障碍性贫血组患者外周血CD3+CD8+的表达高于非重型再生障碍性贫血组(P＜0.05)。 结论 再生障碍性贫血患者存在T细胞亚群和调节性T细胞的异常,再生障碍性贫血的发病和严重程度可能和T细胞亚群和调节性T细胞水平相关。      

FOXP3在急性丙型肝炎患者中的表达及其临床意义

目的:通过研究急性丙型肝炎病毒(HCV)感染患者外周血中FOXP3的表达,初步探讨其在急性丙型肝炎发病机制中的临床意义。方法:选择急性丙型肝炎患者与健康人各21例,用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+T细胞的数量;ELISA试剂盒检测患者和正常对照组外周血培养上清中Th2型细胞因子(IL-10)和Th1型细胞因子(IL-2)的表达;RT-PCR检测FOXP3的mRNA表达。结果:在急性HCV患者外周血中CD4+CD25+T细胞约占CD4+T细胞(28.2±2.1)%,显著高于正常人外周血中CD4+CD25+T细胞(2.7±0.7)%(P=0.032);急性HCV组外周血CD4+CD25+T细胞高表达FOXP3;急性HCV组外周血单个核细胞(PBMC)培养上清主要分泌IL-10,而IL-2分泌无显著变化。结论:急性HCV感染者Th1免疫抑制可能与外周血CD4+CD25+T细胞高表达FOXP3有关。     

芳香烃受体通过介导Th17/Treg分化调控蟑螂过敏原诱导的哮喘

探讨芳香烃受体（AhR）是否能够通过介导肺内Th17/Treg细胞的分化来调控蟑螂过敏原（CRE）诱导的哮喘。方法 通过蟑螂过敏原激发和致敏,建立哮喘小鼠模型。部分哮喘小鼠给予 AhR 激动剂（TCDD）(10 μg/kg)或 AhR 拮抗剂（CH223191）（10 mg/kg）刺激。实验小鼠分为4组：对照组、哮喘组（CRE）、AhR激活组（CRE+TCDD）及AhR拮抗组（CRE+TCDD+CH223191）。通过RT-PCR检测哮喘小鼠肺内AhR及其下游Cyp1a1和Cyp1b1基因的表达;免疫组化染色观察哮喘小鼠肺内炎症变化;酶联免疫吸附试验（ELISA）监测炎症细胞因子的表达;采用流式细胞术检测肺及纵膈淋巴结中Treg的表达。结果 TCDD和CH223191能够调控哮喘小鼠肺内AhR及其下游基因Cyp1a1和Cyp1b1的表达（P<0.002）;AhR激活后肺内炎症细胞及粘液分泌较CRE组减少,促炎因子IL-4、IL-13和Th17A表达减少（P<0.001）,而抑炎因子IL-10、IL-22和TGFβ1表达增加（P<0.001）,而拮抗AhR后逆转了这一现象,且与CRE组无统计学差异（P>0.05）;AhR激活后肺及纵膈淋巴结中Treg细胞及其转录因子FOXP3表达明显增加（P<0.001）,Th17细胞转录因子RORγt基因表达水平明显降低（P<0.001）,而拮抗AhR后,与激活组相比,肺及纵膈淋巴结中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞及其转录因子FOXP3表达减少（P<0.001）,RORγt基因表达水平增加（P<0.001）;与CRE组相比,差别无统计学意义（P>0.05）。结论 AhR通过介导Th17/Treg细胞分化来调控哮喘小鼠肺部炎症。     

FOXP3基因甲基化在2型糖尿病肾病中的作用

目的探讨FOXP3基因甲基化在2型糖尿病肾病发病过程中的作用。方法将90名研究对象分为正常对照组、单纯糖尿病组、糖尿病肾病组。采用亚硫酸氢盐测序法检测FOXP3基因启动子区(~+2071,~+2182)的甲基化水平,以流式细胞术检测CD4~+CD25~+FOXP3~+T细胞表达率。结果单纯糖尿病组和糖尿病肾病组FOXP3基因启动子区5个Cp G位点均呈现高甲基化(100%),而正常对照组第5个Cp G位点(~+2156)可见低甲基化(90%)。与正常对照组相比,其余两组CD4~+CD25~+T细胞表达率均下降,差异有统计学意义(P0.05)。不同组别之间CD4~+CD25~+FOXP3~+T细胞表达率差异有统计学意义(P0.01),糖尿病肾病组低于其余两组(P0.05)。三组之间CD4~+CD25~+FOXP3~+T细胞表达呈现随病情加重而下降的趋势。年龄、糖化血红蛋白、空腹血糖、白细胞、糖尿病病程与CD4~+CD25~+FOXP3~+T细胞表达率之间呈现负相关(P0.05)。结论 FOXP3基因启动子区高甲基化和CD4~+CD25~+FOXP3~+T细胞表达率下调可能与2型糖尿病肾病发病相关。     

Role of interleukin-10 and transforming growth factor beta 1 in otitis media with effusion

Background Otitis media with effusion （OME） is a disease with complicated pathogeneses which are not clearly known Increasing interest has been focused on immunological cells, cytokines and their roles in chronic inflammatory states. This study was designed to disclose the existence and roles of interleukin-10 （IL-10） and transforming growth factor beta1 （TGF-β1） in the cause of OME in adults, and to investigate the probable role of Foxp3^＋CD4^＋CD25^＋ T cells in OME. Methods The concentrations of IL-10 and TGF-β1 in the middle ear effusions （MEEs） and plasmas of 36 adults （45 ears） with OME were measured by means of enzyme linked immunosorbent assay （ELISA）. As contrast, the concentrations of IL-10 and TGF-131 in the plasma of 30 normal volunteers were measured using the same method. Furthermore, the proportion of Foxp3^＋CD4^＋CD25^＋ T cells in CD4^＋ T cells of blood was tested by flow cytometry. Results （1） The concentrations of IL-10 in all MEEs and plasmas of the chronic OME patients were higher than those in patients with acute OME （both P 〈0.05）, so was TGF-131 （both P 〈0.01）. The concentration of IL-10 in MEEs was significantly higher than that in plasmas, not only in acute OME （P〈0.01）, but also in chronic OME （P〈0.01）. In chronic OME, the concentration of TGF-β1 in MEEs had no statistical difference with those in plasmas of the same patients. However, the concentration of TGF-β1 in plasmas of patients with chronic OME was significantly higher than that in plasmas of normal volunteers （P 〈0.01）. （2） The concentrations of IL-10 and TGF-β1 in MEEs of the patients who had been treated more than once were higher than those MEEs of the patients who were treated for the first time, respectively （P〈0.05, P〈0.01）. The level of TGF-β1 in plasmas of the patients who had been treated more than once was higher than in those of the patients who were treated firstly （P 〈0.05）, while the level of IL-10 in plasmas had no difference. The concentration of IL-10 in mucoid MEEs was higher than those in serous ones （P〈0.05）, while TGF-β1 had no statistical difference between mucoid and serous MEEs （P〉0.05）. The concentration of IL-10 in MEEs had a strong correlation with the duration of the illness （r=0.547, P〈0.01）. The same correlation was also found between the concentration of TGF-β1 in MEEs and the times patients being treated （r=0.579, P 〈0.01）. （3） The proportion of Foxp3^＋CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋ T cells in the blood of chronic OME was not only significantly higher than that in the acute OME （P〈0.01）, but also higher than that in normal volunteers （P 〈0.01）. In chronic OME, there was a correlation between the proportion of Foxp3^＋CD4^＋CD25^＋ T/CD4^＋ T cells in the blood and the concentration of IL-10 in the plasmas （r=0.602, P 〈0.05）. Conclusions IL-10 and TGF-β1, as two important immunoregulatory mediators, participate in middle ear inflammatory response, especially in chronic course of OME in adults. Foxp3^＋CD4^＋CD25^＋ T cells may play some immunoregulatory roles in the course of this disease.     

黄芪对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及IL-4IFN-γIL-10的影响

目的探讨黄芪对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及IL-4、IFN-γI、L-10的影响。方法将BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组和黄芪组。以卵蛋白（OVA）致敏激发法制备小鼠哮喘模型。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ、IL-10及血清中IL-10的含量;流式细胞术（FCM）、反转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测小鼠脾脏中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量及FoxP3 mRNA表达情况。结果哮喘组小鼠BALF中IL-4含量明显高于对照组（P〈0.01）而低于黄芪组（P〈0.01）。与对照组相比,哮喘组小鼠BALF中IFN-γI、L-10、血清中IL-10含量及脾脏中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量、FoxP3 mRNA表达水平明显降低（P〈0.01）;而黄芪组的上述改变较哮喘组显著增加（P〈0.05）。结论 CD4^＋CD25^＋调节性T细胞参与了支气管哮喘的发病过程,黄芪可通过上调CD4^＋CD25^＋调节性T细胞、FoxP3 mRNA的表达及增加IL-10含量减轻哮喘炎症。     

细胞因子对HIV/AIDS患者的免疫调节作用

目的 探讨多种细胞因子对高效抗反转录病毒治疗（HAART）的HIV/AIDS患者的免疫调节作用.方法 确诊HIV感染者或AIDS患者40例,CD4＋T细胞数均＜350/μl,接受HAART治疗,并分别于HAART治疗的0、12及24个月随访备血,健康对照组30例.ELISA检测血清和上清液细胞因子（IL-12、IL-21、IP-10和IFN-γ）,流式细胞术检测CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、CD4＋CD25＋FOXP3 Treg细胞.结果 未经抗病毒治疗的HIV/AIDS患者外周血中IL-12、IL-21和IFN-γ水平显著低于正常人,CD4＋T细胞明显降低,HAART治疗后均不同程度升高;而IP-10、CD8＋T细胞、CD4＋CD25＋FOXP3 Treg细胞显著高于正常人,HAART治疗后水平下降.CD4＋T、CD8＋T、CD4＋CD25＋FOXP3 Treg与各细胞因子水平有一定的相关性.结论 细胞因子可能和HIV/AIDS感染的致病机制相关,并可能参与了抗HIV病毒免疫重建和病毒控制过程.