系统性红斑狼疮患者外周血CD4+ CD39+ T细胞中FOXP3蛋白的表达及糖皮质激素对其影响

目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+ CD39+ T细胞中FOXP3蛋白的表达情况,以及糖皮质激素治疗的影响.方法 采用流式细胞术检测47例SLE患者(其中29例为初发未经治疗的活动期SLE)和22名正常人外周血CD4+ CD25+ CD39+ T细胞、CD4+CD25+ FOXP3+ T细胞及CD4+ CD39+ FOXP3+ T细胞百分率以及FOXP3蛋白的表达,分析3组细胞之间的相关性及糖皮质激素治疗的影响.结果 SLE活动组、缓解组、正常对照组外周血CD4+ CD25+ CD39+ T细胞百分率分别为(1.3±0.5)%、(1.9±0.8)%、(2.3±1.0)%,该群细胞在SLE活动组中的表达水平低于缓解组和正常对照组(均P<0.05),而在后2组之间差异无统计学意义(P>0.05);SLE活动组中CD4+ CD25+、CD4+ CD25high及CD4+ CD39+ T细胞表达的FOXP3蛋白百分率分别为(45±12)%、(65±14)%、(70±14)%,FOXP3蛋白在CD4+ CD39+ T细胞和CD4+ CD25highT细胞中的表达水平明显高于在CD4+CD25+T细胞中的表达水平(P<0.01),而在CD4+ CD39+T细胞与CD4+CD25highT细胞中的表达水平差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 CD39可能是调节性T细胞较好的表面标记,CD39+ Treg细胞表达异常可能参与SLE的发病机制.     

姜黄素对慢性阻塞性肺疾病大鼠辅助性T细胞17与调节性T细胞的调节作用

目的观察姜黄素(curcumin,CUR)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠辅助性T细胞17(Th17)与调节性T细胞(Treg)的调节作用,探讨其可能作用机制。方法 30只大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、CUR治疗组(200 mg/kg),每组10只。采用气管内注射脂多糖叠加烟熏联合造模。各组处置取材后,观察大鼠肺组织病理变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中调节性T细胞炎性标记物CD4、CD25、Foxp3的含量,大鼠外周血和BALF中白细胞介素(IL)-10、IL-17的浓度;免疫组化方法测定肺组织中CD4、CD25、Foxp3的表达。结果与正常组比较,COPD大鼠肺组织中的CD4、CD25、Foxp3调节性T细胞水平均升高;与模型组相比,CUR治疗组调节性T细胞CD4、CD25、Foxp3明显降低(P0.05),肺泡灌洗液中IL-10水平明显上升(P0.05)、IL-17水平明显下降(P0.05),血浆中IL-10含量无明显差异(P0.05)、但IL-17水平有明显的下降(P0.05)。结论 CUR可能通过调节COPD大鼠Th17/Treg平衡,升高IL-10及降低IL-17的含量,下调CD4、CD25、Foxp3调节性T细胞,从而发挥对COPD大鼠的保护和治疗作用。     

补阳还五汤对致脑炎性T细胞的免疫调节作用研究

目的:探讨补阳还五汤对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)致脑炎性T细胞的免疫调节作用。方法:C57BL/6雌性小鼠,采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)诱导建立EAE模型,免疫后第9天分离脾脏T淋巴细胞,并培养。设补阳还五汤组和PBS对照组(对照组)。48 h后流式细胞术检测T细胞亚群的变化,检测CD~4+CD25~+、CD4~+IL-10~+、CD4~+IFN-γ~+的表达。ELISA法测定上清中IL-10、IL-1β、IL-17、TNF-α的水平;Western blot法检测T细胞CCL-20、MIP-1α、IFN-γ的表达。结果:与对照组比较,补阳还五汤组可以减少CD4~+IFN-γ~+T细胞,增加CD4~+CD25~+、CD4~+IL-10~+T细胞;抑制炎性细胞因子IL-1β、IL-17、TNF-α、IFN-γ的释放,同时促进抗炎性细胞因子IL-10的释放,抑制化学趋化因子CCL-20、MIP-1α的表达。结论:补阳还五汤具有转化炎性Th1型为抗炎的Th2型及调节性T细胞,抑制炎性反应,降低T细胞趋化因子的表达,提示补阳还五汤具有治疗EAE的潜能。     

哮喘患儿CD4+CD25+调节性T细胞及FOXP3的表达

目的:研究CD4+CD25+调节性T细胞在哮喘儿童外周血中的比例改变,并探讨其临床意义.方法:采用细胞内染色的流式细胞术检测急性发作期哮喘患儿外周血CD4+CD25+Treg及其调控基因FOXP3的表达,并与健康对照组进行比较.结果:急性发作期哮喘患儿外周血CD4和CD25双阳性细胞所占比例与健康对照组无明显差异(P>0.05),而CD4+CD25+FOXP3调节性T细胞在外周血中的比例明显低于健康对照组(P<0.01).结论:哮喘患儿外周血CD4+CD25+FOXP3调节性T细胞在外周血中的比例明显减少,可能与哮喘的发病机制有关.     

抗白细胞介素6单克隆抗体治疗延长小鼠同种心脏移植物存活时间的实验研究

目的 观察应用抗白细胞介素6(IL-6)单克隆抗体(anti-IL-6 monoclonal antibody,anti-IL-6 mAb)对同种异体小鼠心脏移植排斥反应的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法 建立小鼠颈部异位心脏移植模型.实验动物随机分为同系移植组、移植治疗组(每日注射3 g/L anti-IL-6 mAb 0.1 mL)和移植模型组(注射等量生理盐水).ELISA法检测受鼠移植术后第3、6 天外周血IL-6的表达水平,观察各组移植心脏存活时间,病理分析检测排斥反应程度,流式细胞术(FCM)检测各组受鼠脾脏及移植心脏中CD4+ CD25+调节性T细胞比例变化,RT-PCR检测移植心脏IL-6、IFN-γ、IL-17、RORγt和Foxp3 mRNA的表达水平.结果 ①治疗组外周血IL-6表达水平较模型组明显降低(P<0.01);②治疗组移植心脏存活时间较模型组明显延长[(22.0±2.3)d vs(7.7±0.8)d,P<0.01],排斥反应病理分级明显下降(Stanford 2级);③治疗组移植心脏中IFN-γ、IL-6、IL-17和RORγt mRNA表达水平较模型组显著下降(均P<0.05),脾脏及移植心脏中浸润的CD4+ CD25+调节性T细胞比例及Foxp3 mRNA表达水平均明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(均P<0.05).结论 anti-IL-6 mAb治疗可抑制Th1、Th17型细胞因子的分泌,促进CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞产生,抑制单个核细胞浸润并有效延长小鼠同种移植心脏的存活时间.     

调节性T细胞与IgE、IL-4、IL-5在变应性鼻炎小鼠和鼻用激素抗炎中的实验研究

目的探讨CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)与IgE、IL-4、IL-5在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠及鼻用激素抗炎中的表达及作用。方法 5～6周龄雌性Balb/c小鼠30只,随机分为正常组、AR组和鼻用激素组。正常组无干预;AR组采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)全身致敏并雾化和滴鼻激发;鼻用激素组在成功致敏后,每次激发完30 min后雾化吸入丙酸氟替卡松10 min。小鼠于末次激发24 h后处死,鼻黏膜行苏木素-伊红染色;流式检测气管旁引流淋巴结和脾脏中CD4+CD25+FOXP3+Tregs表达;ELISA检测血清中OVA-特异性IgE及鼻腔灌洗液中IL-4、IL-5含量。结果与正常组小鼠相比,AR组小鼠鼻黏膜出现大量的嗜酸性粒细胞(EOS),CD4+CD25+FOXP3+Tregs表达在气管旁引流淋巴结中上调,脾脏中无差别;IgE、IL-4、IL-5含量明显升高,而鼻用激素组小鼠CD4+CD25+FOXP3+Tregs在气管旁引流淋巴结和脾脏中表达继续明显上调;EOS数目与IgE、IL-4、IL-5含量均被明显抑制。结论 CD4+CD25+FOXP3+Tregs不仅在AR中,而且在鼻用激素对AR的干预中都发挥着重要的免疫调节作用,同时IgE、IL-4、IL-5介导变应性炎症反应,在AR的发生发展中发挥重要作用。     

TGF-β1上调CD4+CD25+调节性T细胞FOXP3的表达

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺癌患者CD4 CD25 调节性T细胞比例增高中发挥的作用.方法 采用酶消化法培养原代肺癌细胞,将培养的肺癌细胞及肺癌细胞培养上清液分别与自身来源的外周血单个核细胞共培养,不同浓度(2、5、10 ng/ml)的TGF-β1进行干预后,检测各组CD4 CD25 调节性T细胞标志物FOXP3 mRNA的表达.结果 肺癌细胞与外周血单个核细胞共培养组FOXP3 mRNA的表达呈阳性,且随着TGF-β1干预浓度的增加,FOXP3 mRNA的表达强度逐渐增高,两者呈正相关(r=0.663,P＜0.05);外周血单个核细胞经肺癌细胞培养上清液孵育后亦有FOXP3 mRNA的表达,TGF-β1干预后,FOXP3 mRNA的表达虽有上调但与干预前相比,差异无显著性意义(P＞0.05).结论 TGF-β1能上调外周血单个核细胞中FOXP3的表达,即增加CD4 CD25 调节性T细胞的比例,从而参与肺癌免疫逃逸机制.     

CD4+CD25+调节性T细胞在糖尿病发病中作用的研究

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞在糖尿病发病中的作用及机制。方法:选取BALB/c小鼠,每日腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40mg/kg,连续5天,建立1型糖尿病模型;从小鼠内眦静脉采血,检测血糖;取小鼠尿液,检测尿糖;流式细胞术检测两种小鼠感染不同时间脾细胞悬液中CD4+T细胞和CD4+CD25+T细胞百分含量;ELISA法检测脾细胞培养上清IFN-γ和IL-10水平。结果:BALB/c小鼠的IFN-γ水平在注射STZ第2周和4周明显增高(P<0.05);IL-10水平在注射STZ第2周和4周明显降低(P<0.05);CD4+T细胞数量在注射STZ第2周未见明显升高,第4周水平明显升高(P<0.05);CD4+CD25+T细胞数量在注射STZ第2周和4周明显降低(P<0.05)。结论:CD4+CD25+调节性T细胞通过抑制Th1型细胞因子分泌,分泌IL-10等细胞因子,防止糖尿病的发生,维持自身耐受。     

细胞因子对HIV/AIDS患者的免疫调节作用

目的 探讨多种细胞因子对高效抗反转录病毒治疗（HAART）的HIV/AIDS患者的免疫调节作用.方法 确诊HIV感染者或AIDS患者40例,CD4＋T细胞数均＜350/μl,接受HAART治疗,并分别于HAART治疗的0、12及24个月随访备血,健康对照组30例.ELISA检测血清和上清液细胞因子（IL-12、IL-21、IP-10和IFN-γ）,流式细胞术检测CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、CD4＋CD25＋FOXP3 Treg细胞.结果 未经抗病毒治疗的HIV/AIDS患者外周血中IL-12、IL-21和IFN-γ水平显著低于正常人,CD4＋T细胞明显降低,HAART治疗后均不同程度升高;而IP-10、CD8＋T细胞、CD4＋CD25＋FOXP3 Treg细胞显著高于正常人,HAART治疗后水平下降.CD4＋T、CD8＋T、CD4＋CD25＋FOXP3 Treg与各细胞因子水平有一定的相关性.结论 细胞因子可能和HIV/AIDS感染的致病机制相关,并可能参与了抗HIV病毒免疫重建和病毒控制过程.     

哮喘患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞与IL- 4,IL- 5的表达

目的:探讨哮喘患者外周血中CD4 CD25 调节性T细胞与IL- 4,IL- 5的水平变化及其相互关系.方法:采用流式细胞技术检测40例哮喘患者和40例健康对照者外周血中CD4 CD25 调节性T细胞的表达水平,采用ELISA法检测外周血中IL- 4,IL- 5水平.结果:哮喘患者外周血中CD4 CD25 调节性T细胞低于健康对照者(P＜0.01);急性发作期哮喘患者外周血中CD4 CD25 调节性T细胞低于非急性发作期(P＜0.01);哮喘患者IL- 4,IL- 5的表达水平高于健康对照者(P＜0.05);急性发作期患者IL- 4,IL- 5的表达水平高于非急性发作期(P＜0.05);急性发作期哮喘患者外周血CD4 CD25 T细胞与IL- 4,IL- 5的表达水平呈负相关(r分别为-0.675,-0.767,P＜0.01).结论:CD4 CD25 调节性T细胞在哮喘的疾病活动中起着重要作用,是导致哮喘患者细胞免疫失调的重要原因.     

CD4~+CD25~+FOXP3~+Treg细胞在高危多发性骨髓瘤治疗中预测复发及治疗意义

目的 探讨CD4+CD25+FOXP3+调节性T淋巴细胞(Treg)在高危多发性骨髓瘤治疗中预测复发及治疗意义。方法 选择2018年3月至2019年3月我院收治的126例高危多发性骨髓瘤患者为病例组,同期在我院体检健康者100例为对照组,比较病例组和对照组不同化疗疗效、不同复发情况患者外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例,用Spearman相关性分析CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例与患者复发的相关性,用受试者工作特征曲线(ROC)分析CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例预测患者复发的价值,并进行CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例不同患者随访期间无进展生存的Kaplan-Meier分析。结果 病例组CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例远高于对照组(P0.001);化疗无效患者CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例远高于化疗有效患者(P0.001);复发患者CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例远高于未复发患者(P0.001);CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例与患者复发呈正相关(P0.05);CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例预测患者复发的AUC(95%CI:0.759～0.856)为0.809,敏感性为62.80%,特异性为95.80%,准确性为89.30%,截断值为3.66%。CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例3.66%组随访期间无进展生存率显著低于CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例3.66%组(P0.05)。结论 CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例在高危多发性骨髓瘤患者外周血中呈上升状态,其水平检测对于化疗后复发有一定预测价值,有助于临床预测化疗效果、监测早期复发及预后判断。     

人 CD4+T细胞在肠道细菌抗原刺激前后CD25与FOXP3的表达

目的：探讨新鲜分离及自身肠道菌群抗原刺激后的人外周血CD4^＋T细胞CD25和FOXP3表达的相关性及变化规律．方法：分离人的外周血单核细胞和淋巴细胞，单核细胞经自身肠道菌群抗原刺激后与淋巴细胞混合培养，新鲜分离及混合培养14d的淋巴细胞用三色流式细胞术在单细胞水平同时检测CD4，CD25和FOXP3的表达．结果：新鲜分离的淋巴细胞约43．4％表达CD4，在CD4^＋T细胞中，约5．8％表达CD25，而高表达的只有1．9％，约5．2％表达FOXP3，CD25和FOXP3均表达的占3．3％，CD25^hi FOXP3^＋细胞占1．6％，CD4^-细胞几乎不表达FOXP3．经抗原刺激后，淋巴细胞总数均轻度增加（与未刺激组比较，平均增加21．0％，P〈0．001）．CD4^＋细胞的比例均明显上升（67．1％vs43．4％，P〈0．001），CD25^＋，FOXP3^＋及CD25^＋FOXP3^＋细胞的比例变化不大．CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋T细胞占CD4^＋CD25^＋T细胞的比例及CD4^＋CD25^hi FOXP3^＋T细胞占CD4^＋CD25^hiT细胞的比例在所有研究对象中均呈下降趋势（前者从59．8％降到52．0％，后者从86．3％降到77．9％，均P〈0．05）．结论：CD25和FOXP3的表达具有一定的相关性，但CD25及CD25^hi均不能很可靠地标记人类的调节性T细胞，尤其是在淋巴细胞受到抗原刺激以后．肠道菌群抗原作为外来抗原刺激自身的淋巴细胞后，活化增殖的细胞中主要是CD4^＋CD25^＋FOXP3^-反应性T细胞，而不是CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞．     

IL-15诱导CD4+CD25- T细胞向CD4+CD25+调节性T细胞转化的机制探讨

目的初步探讨IL-15诱导CD4+CD25-T细胞向CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)转化的机制。方法采用免疫磁性细胞分离法分离人外周血中的CD4+CD25-T细胞,依据加入细胞因子不同分为4组:对照组、IL-15组、拮抗1组、拮抗2组,其中后3组均于培养的第1天加入IL-15,而拮抗1组和拮抗2组分别于培养第1、3天加入STAT5a封闭性肽。流式细胞仪检测细胞表型变化,3H-TdR掺入法检测IL-15诱导产生的Tregs抑制CD4+CD25-效应T细胞(Teff)增殖的免疫功能,Western blot法检测细胞内p-STAT5的变化。结果与对照组比较,IL-15能诱导CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达上调,IL-15诱导生成的Tregs具有较天然Tregs稍弱的免疫抑制功能。Western blot检测结果显示,IL-15组p-STAT5表达较对照组明显上调。加入STAT5a封闭性肽后,拮抗1组和拮抗2组中CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达下调,但拮抗2组[细胞表型分别为(47.9±6.0)%、(20.7±3.4)%]改变较拮抗1组[细胞表型分别为(30.7±8....     

黄芪对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及IL-4IFN-γIL-10的影响

目的探讨黄芪对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及IL-4、IFN-γI、L-10的影响。方法将BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组和黄芪组。以卵蛋白（OVA）致敏激发法制备小鼠哮喘模型。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ、IL-10及血清中IL-10的含量;流式细胞术（FCM）、反转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测小鼠脾脏中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量及FoxP3 mRNA表达情况。结果哮喘组小鼠BALF中IL-4含量明显高于对照组（P〈0.01）而低于黄芪组（P〈0.01）。与对照组相比,哮喘组小鼠BALF中IFN-γI、L-10、血清中IL-10含量及脾脏中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量、FoxP3 mRNA表达水平明显降低（P〈0.01）;而黄芪组的上述改变较哮喘组显著增加（P〈0.05）。结论 CD4^＋CD25^＋调节性T细胞参与了支气管哮喘的发病过程,黄芪可通过上调CD4^＋CD25^＋调节性T细胞、FoxP3 mRNA的表达及增加IL-10含量减轻哮喘炎症。     

CD4＋CD25＋调节性 T 细胞及其相关因子在恶性肿瘤患者胸腔积液及外周血中的表达

目的:探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞及其相关因子在恶性肿瘤患者胸腔积液及外周血中的表达。方法:选取42例恶性肿瘤胸腔积液患者为研究组,38例健康体检者为对照组,采用流式细胞仪(FCM)和酶联免疫法(ELISA)检测研究组胸腔积液和外周血、对照组外周血中CD4~+CD25~+/CD4~+比例、淋巴细胞亚群以及转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-10(IL-10)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:研究组胸腔积液及外周血中CD4~+CD25~+/CD4~+比例及TGF-β1、IL-10水平均显著高于对照组(P<0.01),且胸腔积液高于外周血(P<0.01),而IFN-γ水平显著低于对照组,且胸腔积液低于外周血(P<0.01)。结论:对恶性肿瘤患者外周血和胸腔积液中CD4~+ CD25~+调节性T细胞及TGF-β1、IL-10和IFN-γ水平进行检测有利于判断病情预后和转归。     

CD4+ CD25+ CD127low/-T细胞在系统性红斑狼疮活动期患者中的表达

目的 检测调节性T细胞(Treg)的新旧标志,进一步探讨Treg细胞在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用.方法 采用三色直接荧光素标记法和多参数流式细胞术检测29例SLE患者及24例正常对照组外周血CD4+ CD25+ CD127low/-T细胞、CD4+ CD25highT细胞及CD4+ CD25+FOXP3+T细胞的比例,同时检测外周血抗dsDNA等抗体及免疫球蛋白、补体等水平并进行相关分析.结果 SLE患者外周血CD4+ CD25+ CD127low/-T细胞与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05),CD4+ CD25+ FOXP3+T细胞[(2.1±1.2)%]及CD4+ CD25highT细胞[(0.8 ±0.4)%]与正常对照组[(1.8±0.8)%及(4.0±1.4)%]比较差异有统计学意义(P＜0.01);SLE组3种细胞占CD4+ CD25+T细胞的比例均明显低于正常对照组(均P＜0.01),CD4+ CD25+ CD127low/-T细胞、CD4+CD25+ FOXP3+T细胞及CD4+ CD25highT细胞分别占CD4+ CD25+T细胞的比例及与年龄、性别和病程,IgG、IgA、IgM、尿蛋白,24 h蛋白尿,抗dsDNA、抗Clq、抗核小体抗体水平均无相关性(均P＞0.05);但其与SLEDAI评分均存在负相关(P＜0.05).仅CD+ CD25+ GD127low/-T细胞/CD+ CD25+T细胞与补体C4存在明显的负相关(P＜0.01).结论 Treg细胞与活化的CD4+T细胞的相对比例可能在SLE的发病中起到重要作用.     

CD4~+ CD25~+ Foxp3~+ Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭中作用

目的:探讨CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭发病过程中的表达。方法:采用流式细胞仪检测36例慢加急性肝衰竭患者、38例慢性乙型肝炎患者、40例无症状乙肝病毒携带者及40例健康对照者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平,并追踪慢加急性肝衰竭组患者转归,评价好转组与未恢复组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率差异。结果:慢加急性肝衰竭组、慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组及健康对照组外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞分别为(5.14±1.03)%、(9.86±1.72)%、(7.93±1.67)%及(7.06±1.61)%,慢加急肝衰竭组外周血Treg细胞百分率显著低于慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组和健康对照组(P<0.01)。慢性乙型肝炎组外周血Treg百分率明显高于慢加急肝衰竭组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而无症状乙肝病毒携带组与健康对照组外周血Treg百分率比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的百分率与患者血清HBVDNA呈正相关。慢加急性肝衰竭好转组与未恢复组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢加急性肝衰竭患者发病可能与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达过低有关,Treg细胞表达水平不能预示慢加急性肝衰竭患者预后。     

从Th17和CD4+CD25+Foxp3+T细胞功能变化探讨肺结核的耐药机制

目的 分析耐药肺结核患者外周血Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例及细胞因子的变化,从免疫学角度探讨其耐药机制。 方法 分别选取33例耐药肺结核(耐药组)、49例普通肺结核(普通组)及51例健康志愿者(对照组)展开对比研究。检测Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例;采用RT-PCR检测其特异性转录因子RORγt与Foxp3的mRNA表达水平;采用ELISA实验检测IL-17A、IL-17F、TGF-β1及IL-10的血清水平。 结果 普通组Th17细胞比例和RORγt mRNA表达水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例和Foxp3 mRNA表达水平高于对照组,耐药组高于普通组;普通组Th17/CD4+CD25+Foxp3+T和RORγt/Foxp3低于对照组,耐药组低于普通组(P＜0.05)。普通组IL-17A、IL-17F水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组TGF-β1、IL-10水平高于对照组,耐药组高于普通组;其组间差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 Th17/CD4+CD25+Foxp3+T平衡向CD4+CD25+Foxp3+T偏移、免疫系统功能抑制,可能是结核病慢性化和产生耐药的重要机制之一。