急性白血病医院感染病原学分析及HIF-1α、VEGF和Bcl-2表达研究

目的 探讨急性白血病医院感染病原学分析及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达研究。 方法 选择舟山市普陀区人民医院和浙江省人民医院于2014年1月—2017年12月收治的急性白血病患者171例,分析医院感染发生率、病原菌分布及主要病原菌耐药情况。取患者骨髓组织病理切片,采用免疫组化染色法测定HIF-1α、VEGF和Bcl-2表达,以平均光密度值进行定量分析。 结果 急性白血病住院患者171例,发生医院感染患者54例(医院感染率为31.58%);感染部位以呼吸道、口腔和胃肠道为主,分别占35.19%、24.07%和16.67%;共分离病原菌71株,革兰阴性菌39株占54.93%;71株病原菌中,肺炎克雷伯菌15株占21.13%、金黄色葡萄球菌12株占16.90%、铜绿假单胞菌10株占14.08%、凝固酶阴性葡萄球菌9株占12.68%。分离的革兰阴性菌中,肺炎克雷伯菌对头孢哌酮耐药率较高,耐药率为53.33%;铜绿假单胞菌对哌拉西林耐药率较高,耐药率为60.00%。分离的革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌对红霉素耐药率较高,耐药率为75.00%;凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素耐药率较高,耐药率为66.67%。感染组骨髓组织中HIF-1α和VEGF平均光密度值高于未感染组而Bcl-2平均光密度值低于未感染组,且差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论 急性白血病住院患者医院感染率较高,病原菌以革兰阴性菌为主,且感染患者骨髓组织中HIF-1α和VEGF呈高表达而Bcl-2呈低表达,具有重要研究意义。      

Bcl-2,Bax和线粒体膜蛋白在一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡中的改变

本研究探讨外源性一氧化氮 (NO)供体硝普钠 (SNP)对HL 6 0细胞诱导凋亡的可能机制。将HL 6 0细胞与SNP在体外培养 ,用DNA片段原位末端标记法 (TUNEL)测定原位细胞凋亡率 ;用流式细胞仪测定细胞DNA倍体和周期分析及Bcl 2、Bax、线粒体膜蛋白表达率的变化。结果表明 :SNP可诱导HL 6 0细胞凋亡 ,两者之间有明显的量效和时效关系。 1.0mmol/LSNP作用 4 8小时后 ,HL 6 0细胞的凋亡率分别为亚二倍体峰 (4 2 .2± 3.5 ) % ,TUNEL测定凋亡细胞率为 (5 2 .5± 7.6 ) % ,显著高于空白对照组和同浓度的高铁氰化钾 (PFC)组 ;Bax基因蛋白和线粒体膜蛋白 (APO2 .7)表达增加 ,bcl 2基因蛋白表达降低。Bax、Bcl 2和APO2 .7的表达率与SNP两者之间也有明显的量效和时效关系。结论 :外源性一氧化氮供体诱导HL 6 0细胞凋亡过程中 ,线粒体膜蛋白表达显著上调并伴随Bax和Bcl 2蛋白的表达改变。     

烧伤病人的褥疮护理

烧伤病人的褥疮护理大连市烧伤治疗中心曹荣华，王文松庄河市明阳医院曹俊华正常皮肤上的褥疮容易察见，但发生在烧伤创面上的褥疮就易被忽视。大面积烧伤病人因组织水肿、营养不良、消瘦、人体抗病能力降低，不能主动翻身而长时间处在一个体位等原因易发生褥疮，最常见的...     

一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡过程中活性氧自由基和抗氧化能力的变化

为了研究外源性一氧化氮（NO）供体硝普钠（SNP）诱导HL-60细胞凋亡过程中活性氧自由基和抗氧化能力的变化，将HL-60细胞与SNP在体外培养，用MTT法观察NO对细胞的抑制作用；用透射电子显微镜和光学显微镜观察细胞结构的变化；用DNA凝胶电泳、细胞DNA含量、Annexin-V／PI法等分析细胞凋亡；用双氢罗丹明123（DHR）标记、流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS），并同时测定细胞内谷胱甘肽（GSH）和3种抗氧化酶的活性。结果表明：SNP能抑制HL-60细胞生长，典型的细胞形态改变、DNA片段化、亚二倍体峰比例增加、DNA末端标记和Annexin-V^＋／PI^-表达增加等证实NO能诱导白血病细胞凋亡，且两者之间有明显的量效和时效关系。在此过程中，细胞内ROS水平增加，细胞内谷胱甘肽和过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽S转移酶（GST）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性降低。ROS含量和CAT、GST、GPX活性与SNP之间也有明显的量效关系。结论：细胞内活性氧自由基增加和抗氧化能力下降在外源性一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡中发挥了重要作用。     

钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在非霍奇淋巴瘤中的功能和作用研究

目的 探讨钙离子-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）在非霍奇淋巴瘤中的功能及作用机制。方法 人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞随机分为空白组、对照组、实验组和联合组。空白组给予RPMI1640培养基进行培养；对照组先给予pCaMKⅡshRNA-1和pCaMKⅡshRNA-2转染后，再给予RPMI1640培养基进行培养；实验组先给予pcDNA3.1/CaMKⅡ真核表达质转染后，再给予RPMI1640培养基培养；联合组先用pcDNA3.1/CaMKⅡ真核表达质粒转染后，再给予含20μmol·L^-1 SP600125的RPMI1640培养基进行培养。干预48 h后，用流式细胞仪检测细胞凋亡率，用Western blot法检测淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、磷酸化即刻早期原癌基因（p-c-Jun）和磷酸酸化c-Jun N末端激酶（p-JNK）蛋白的表达情况。结果 干预48 h后，实验组、对照组、联合组和空白组的细胞凋亡率分别为（29.57±4.38）%,（5.23±0.89）%,（21.24±0.97）%和（11.85±1.24）%,Bcl-2蛋白相对表达量分别为0....     

CBV-N大剂量化疗和自体外周血干细胞移植治疗复发性霍奇金病1例

患者,女,58岁.因发现右腋下肿块1年余,于1998年10月15日入院.体检:右腋下淋巴结4 cm×4 cm,右锁骨上淋巴结3 cm×4 cm.一般状态分级(PS)0级,无B症状,病理活检为霍奇金病,混合细胞型,CD20+,LCA+.诊断为霍奇金病(混合细胞型).Ann Arbor分期为Ⅱ期,PS为0.当时给予CTOP方案(环磷酰胺加吡南阿霉素加长春新碱加泼尼松)常规化疗6个疗程后缓解.至1999年7月,右腋下淋巴结及右锁骨上淋巴结再次肿大,3 cm×3 cm及2.5 cm×1.5 cm, 诊断为霍奇金病(混合细胞型)复发,Ⅱ期,PS为0.给予CTVP方案(V:长春碱酰胺)常规化疗4个疗程后,淋巴结缩小不明显,遂局部加用放疗3cGY, 此后达第2次缓解.重复上述方案2个疗程后结束.然而至2000年9月发现左腋下淋巴结肿大,诊断为霍奇金病(混合细胞型)第2次复发,Ⅱ期,PS为0.遂决定行大剂量化疗和自体外周血干细胞移植.     

鼻唇沟皮下组织蒂推进皮瓣修复鼻部基底细胞癌17例

鼻背和鼻侧壁皮肤基底细胞癌首选的治疗是手术切除,术后缺损修复对于皮肤外科医生是一个挑战。2007—2012年,我们对17例住院的鼻背和鼻侧壁基底细胞癌患者进行了外科切除治疗,缺损处用鼻唇沟皮下组织蒂皮瓣修复获得满意的效果,现报道如下……     

手术治疗着色性干皮病伴发的皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌一例

患者女,30岁,2009年11月2日因面颈,胸背及前臂灰褐色斑丘疹20余年,面部多处肿物10余年来我院就诊患者7岁时,面部出现散在灰褐色斑点,随年龄增长皮损增多,逐渐扩展至胸背和前臂.12岁时,面部出现肿物,逐渐增大增多并伴有破溃.2006年于外院诊断为着色性干皮病,上唇肿物病理诊断为基底细胞癌,行面部肿物切除术、二氧化碳激光烧灼术及上唇基底细胞癌放射治疗.治疗后上唇癌肿消失,而皮肤及软组织出现萎缩,导致唇系带外露,唇闭合不全.家族史:患者系足月顺产,否认父母近亲结婚.     

急性巨核细胞白血病的免疫表型分析

目的 探讨急性巨核细胞白血病（ＡＭＫＬ）的免疫表型特点及其意义。方法 利用多种单克隆抗体对５例急性巨核白血病患的白血病细胞进行标记，应用间接免疫荧光技术或流式细胞术检测各单抗的表达率。２例通过电镜观察血小板过氧化物酶的表达。结果 ４／５例表达巨核系单抗，所有病例均不表达淋巴系相关单抗，但３例有髓系单抗的表达。ＨＬＡ－Ｄｒ、ＣＤ３４、ＣＤ３８也表达于不同的病例。结论 ＡＭＫＬ可能起源于较早期的干细     

“天背消肿散”治疗急性软组织损伤150例

“天背消肿散”治疗急性软组织损伤,效果满意。方剂配制:天背毒500g,雪上一枝蒿50g,当归100g,续断100g,杜仲100g,羌活100g,独活100g,金不换200g,桃仁100g,红花100g,乳香100g,没药100g,栀子100g,赤芍100g,白芷100g,生大黄200g,