硝普钠治疗重症急性胰腺炎家兔血浆SOD的变化

目的：探讨硝普钠对重症急性胰腺炎治疗作用。方法：采用胰管内注射牛磺胆酸钠溶液的方法建立家兔重症急性胰腺炎(ANP)模型,并用硝普钠进行治疗,动态观察家免血浆SOD的变化(模型制备后12h、24h、48h)。结果：ANP组血浆SOD明显下降(P<0．05),而治疗组血浆SOD明显高于非治疗组(P<0．05)。结论：急性重症胰腺炎早期即出现胰腺微循环障碍,胰腺组织缺血缺氧。SOD明显下降及氧自由基的生成增加参与了ANP的病理过程。硝普钠的早期应用可以改善胰腺微循环障碍,减少氧自由基的生成继而减轻病损、改善预后,为临床重症急性胰腺炎的治疗提供了新途径。     

硝普钠对大鼠重症胰腺炎血浆一氧化氮影响的实验研究

目的：观察硝普钠对太鼠重症胰腺史的治疗作用．方法：奉实验采用牛磺胆酸钠塑胰胆管注射诱发大鼠惠挂重症胰腺炎(ANP),动态观测ANP模型制作后（4、12、24、48h)血浆HOSOD、血浆淀粉酶等指标的变化厦硝普钠(SNP)对其影响,并取胰腺纽织进行病理钾片观察．观察结果：ANP组在4h后血浆NO、S0D即明显下降(P<0．05),并特续24h以上血浆淀粉酶厦胰腺系敷(PI)明显井高(P<0．05)：病理可见胰腺腺泡高度肿胀．间质内大量支细胞浸润厦虹细胞渗出,伴有较多坏死灶。SNP治疗组血浆NO、S0D明显高于非治疗组(P<0.05);血浆淀粉酶舍水量明显低于非治疗组(P<0．01)：胰腺系数明显低于非治疗组(P<0．05)：病理可见胰腺腺泡呈现轻、中度肿胀,局灶腺泡坏死．问质少量炎性细胞渗出。结论：急性重症胰腺点时期即出现胰腺微循环障碍,胰腺组织缺血缺氧,导致NO舍量下降及脂质过氧化反应增强,照而引起一系列继发性损害。本实验结果亦提示：HO供体药物硝普钠能够改善胰腺微循环．战轻胰腺水肿,战少胰腺外分泌．抑制胰腺组炽的腊质过氧化反应。因此可以通过NO供体药物试验性治疗惠性重症胰腺史,以战轻继发性操作．为临床急性重症胰腺炎的治疗提供一新的途径．     

刺五加大鼠急性胰腺炎的保护作用实验研究

目的：观察刺五加治疗大鼠生坏死性胰炎（ANP）血清一氧化氮（NO）含量和过氧化物歧化酶（SOD）活性变化，及其病理学的改变，探讨刺五加对ANP的保护作用，方法：Wistar大鼠36只随机分为3组：ANP组，经互胆管注入5％牛磺胆酸钠，建立大鼠ANP模型，治疗组，ANP模型建立后，经腹腔注入刺五加注射液，对照组，开腹后仅作翻动胰腺，结果：治疗组血清NO含量和SOD活性明显高于ANP组（P＜0．05），血清淀粉酶显著下降（P＜0．05），病理学观察，治疗组各时相点较胰腺炎减轻，结论：刺五另对ANP可能有保护作用。     

硫酸软骨素胰管注射对减轻大鼠急性坏死性胰腺炎胰腺细胞损伤的作用

目的：探讨硫酸软骨素胰管注射减轻大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）胰腺组织氧化应激损伤及对胰腺细胞的保护作用.方法：雄性Wistar大鼠（n=36）随机分3组,A组为ANP模型组（5%牛磺胆酸钠逆行胰管注射）;B组为ANP诱导1 h后硫酸软骨素处理组;C组为假手术组.3组动物分别于6 h处死.检测血清淀粉酶（SAM）、胰腺组织中丙二醛（MDA）、三磷酸腺苷（ATP）、还原型谷胱苷肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,并观察胰腺组织细胞形态学改变.结果：A、B两组均有SAM水平的升高,病理组织学上有相应的ANP变化.A组胰腺组织中ATP、GSH、SOD明显下降（P＜0.01）、B组则下降幅度较小,与A组比较差异有显著性（P＜0.05）;A组MDA明显升高（P＜0.01）,B组升高幅度小,与A组比较差异有显著性（P＜0.05）结论：ANP时胰腺组织中内源性抗氧化物质显著下降,脂质过氧化增加,能量耗竭.胰、胆管注射硫酸软骨素可作为氧自由基清除剂明显减轻ANP大鼠胰腺细胞损伤.     

硝普钠对兔胰腺组织中某些氧自由基的影响

目的通过对兔胰腺组织中某些氧自由基浓度的测定,以证实门静脉高压肝组织血流阻断后,硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法24只普通级新西兰兔随机分为对照（c）组、硝普钠（S）组和L-左旋硝基精氨酸甲脂（L）组。各组按试验要求实行肝门脉阻断,取肝血流恢复60min后的胰腺组织测定一氧化氮（NO）,一氧化氮合成酶（NOS）,丙二醛（MDA）和ATP酶等浓度或活性。结果S组与C组比较,NOS无统计学差异,NO、SOD及ATP酶均显著升高,MDA明显降低。L组与C组比较,NO、SOD、NOS及ATP酶均显著降低,MDA则明显升高。结论肝血流阻断后,硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。     

刺五加对大鼠急性胰腺炎的保护作用实验研究

目的:观察刺五加治疗大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)血清一氧化氮(NO)含量和过氧化物岐化酶(SOD)活性变化,及其病理学的改变,探讨刺五加对ANP的保护作用.方法:Wistar大鼠36只随机分为3组:ANP组,经胰胆管注入5%牛磺胆酸钠,建立大鼠ANP模型;治疗组,ANP模型建立后,经腹腔注入刺五加注射液;对照组,开腹后仅作翻动胰腺.结果:治疗组血清NO含量和SOD活性明显高于ANP组(P＜0.05),血清淀粉酶显著下降(P＜0.05),病理学观察,治疗组各时相点较胰腺炎组减轻.结论:刺五加对ANP可能有保护作用.     

肝血流阻断后硝普钠对胰腺组织SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察家兔肝血流阻断后硝普钠对胰腺组织自由基和脂质过氧化反应的影响。方法：门静脉高压模型家24只（部分门静脉结扎法），随机分为对照组（Control,C组）、硝普钠组（SNP，S组）、左旋硝基精氨酸甲酯组（L－NAME，L组），每组8只，戊巴比妥静脉麻醉下行气管切开后，股动脉切开插管监测血压，行肝门阻断（包括门静脉、肝固有动脉和胆总管）60min后恢复肝血流，L组和S组于肝门阻断前10min分别静脉注射L－NAME（10mg.kg^-1)和SNP（5．0μg.kg^-1.min^-1，直到肝血流开放后5min，共持续75min），C组不给任何药物；于肝血流恢复60min后测量各组胰腺超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，结果：与C组相比，S组胰腺组织SOD明显升高，MDA含量明显减少（P＜0．05）；在L组，SOD活性明显降低（P＜0．05），MDA含量显著多（P＜0．05），L组与S相比，SOD添生显著降低，MDA含量显著增多（P＜0．01）。结论：肝血流阻断后，SNP作为一氧化氮（NO）代价本，可以增加缺血胰腺SOD活性，减少MDA产生，对胰腺有保护作用。     

硝普钠对老年人充血性心力衰竭患者心功能及NO LPO和ANP的影响

目的：观察硝普钠对老年人CHF患者心功能及NO、LPO、ANP的影响。方法：100例60岁以上CHF患者随机分为治疗组（A组）和对照组（B组），A组应用硝普钠20mg 5%GS100ml静滴，开始剂量为10－20ug/min，效果不佳时剂量递增5－10ug ,最大剂量＜100ug/min;B组应用5％GS100ml＋硝酸甘油20mg静滴，均为每日一次，疗程5－7天。结果：A组总有效率为96％，B组为68％，两组治疗后心率、血压下降、LVEF及CO均增加，LPO、ANP下降，NO水平上升，两组比较，A组明显优于B组，P＜0．01。结论：硝普钠对老年人CHF疗效显著，不良反应较少，对常规治疗效果不佳的老年人CHF患者,可应用硝普钠治疗。     

家兔肝血流阻断后硝普钠对缺血再灌注胰腺组织氧自由基的影响分析

目的 了解硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 将24只普通家兔随机分为对照（C）组，硝普钠（S）组和左旋硝基精氨酸甲酯（L）组。各组按试验要求实行肝门静脉阻断，取肝血流恢复60min后的胰腺组织测定NO，NOS，SOD，MDA，Na^ -Ka^ -ATP和Ca^ -ATP。结果 S组与C组比较，NOS无统计学意义，NO，SOD及ATP酶均显著升高，MDA明显降低；L组与C组比较，NO，SOD，NOS及ATP酶均显著降低，MDA则明显升高。结论 硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。     

参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤保护作用的实验研究

目的 通过十二指肠闭襻法建立大鼠重症急性胰腺炎模型,参附注射液腹腔注射,研究参附注射液对急性胰腺炎时肾损伤的保护作用及其分子机制.方法 雄性Wister大鼠21只,随机分为对照组、急性胰腺炎组及参附组;检测血浆SOD、MDA、MPO、TNF-α及肾组织SOD、MDA、NO的OD值及病理学评分;扫描电镜观察肾组织超微结构改变.结果 急性胰腺炎组血浆MPO、MDA、NO、TNF-α和肾组织MDA、NO及病理学变化明显高于对照组,同时也高于参附组;但SOD低于对照组和参附组,三组间均有明显差异.结论 参附注射液对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤有保护作用,可能机制是改善肾组织微循环,减少TNF-α的生成,减轻血浆及肾组织的炎症反应及减轻氧自由基导致的损伤.     

奥曲肽作用大鼠急性胰腺炎胰腺病理改变及对淀粉酶分泌影响

目的：观察奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织的病理改变及对血液、腹腔液、尿液淀粉酶的影响。方法：实验研究分A、B、C三组，每组8只，共24只，采用随机分配原则分组。A组：空白对照组；B组：ANP模型组：C组：奥曲肽治疗组。通过光镜及透射电镜观察各组胰腺组织的病理改变，同时测定各组血液、腹腔液及尿液中淀粉酶含量。结果：实验性大鼠急性坏死性胰腺炎时胰腺组织充血、水肿、坏死明显，线粒体明显肿胀，嵴消失，间质中可见酶原颗粒，使用奥曲肽治疗时上述变化明显减轻，间质中未见到酶原颗粒积聚。大鼠急性坏死性胰腺炎时血液、尿液淀粉酶水平有下降趋势，但尚无显著差异；腹腔液淀粉酶则有显著下降。结论：奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎时可减轻胰腺组织充血、水肿及坏死的程度，同时可减少胰腺组织腺泡细胞淀粉酶向腹腔内分泌。     

ANP对急性肺损伤大鼠AQP1表达的影响

目的 :研究急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织中水通道蛋白 1 (AQP1 )的表达变化 ,探讨心房利钠尿肽 (ANP)治疗急性肺损伤的可能机制 .方法 :复制ALI大鼠模型 ,将实验动物随机分为对照组 ,ALI模型组 ,ANP治疗组 .采用免疫组化方法检测各组大鼠肺组织中AQP1的表达变化 ,并测定各组大鼠动脉血气 ,肺湿 /干 (W/D)比值 ,同时进行肺组织病理染色 .结果 :与对照组相比ALI模型组AQP1的表达显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而ANP治疗组AQP1的表达显著高于ALI模型组 (P <0 .0 5 ) ,同时ANP治疗组能使血气改善 (P <0 .0 5 ) ,W/D比值下降 (P<0 .0 5 ) ,肺组织损伤减轻 .结论 :ANP对急性肺损伤大鼠AQP1的表达调节可能是其治疗急性肺损伤的有效途径之一 .     

柴芩承气汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB活化的影响

目的：通过观察柴芩承气汤（Chaiqin Chengqi Decoction,CQCQD）对急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）大鼠的作用,探讨其治疗机制。方法：将30只SD大鼠随机分成3组：假手术（sham-operated,SO）组、ANP组和CQCQD治疗组。大鼠胆总管内逆向泵入3.5%牛胆酸溶液制备ANP模型。6h后分别行腹腔静脉采血送检,取胰腺组织做病理切片;酶标记免疫吸附测定法检测血浆肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）;HE染色光学显微镜观察胰腺组织病理情况;免疫组织化学染色SP法检测胰腺核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）的活化。结果：ANP组白细胞（white blood cell,WBC）计数和血清淀粉酶（amylase,AMY）值较SO组明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,CQCQD组血清WBC计数和AMY水平均较ANP组有所下降（P〈0.05）。ANP组的水肿、炎症浸润、出血、坏死和总积分情况较SO组严重（P〈0.01）;CQCQD组的水肿、炎症浸润、出血和总积分水平均较ANP组降低（P〈0.05）。CQCQD组胰腺NF-κB p65阳性细胞的积分光密度（integraloptical density,IOD）值低于ANP组（P〈0.05）。结论：CQCQD可减少血清TNF-α及IL-6含量,降低胰腺NF-κB的活性,减轻胰腺病理损害。     

中药清解灵配合胆管减压引流对急性重症胆管炎大鼠脏器中磷脂酶A2和氧自由基含量的影响

目的观察中药清解灵配合胆管减压引流对急性重症胆管炎大鼠脏器组织中磷脂酶A2(PLA2)和氧自由基(OFR)含量的影响。方法制造胆道急性感染模型和胆管减压内引流模型。实验大鼠随机分为正常、ACST、减压和中药4组。采用电子自旋共振仪检测组织中的OFR含量。采用酸滴定法检测组织中PLA2活性。结果急性重症胆管炎大鼠回肠黏膜、肝、肺组织中的OFR含量,与正常组比较显著升高(P值分别为:<0.05,<0.01,<0.001),PLA2活性与正常组比较明显增强(P值分别为:<0.05,<0.01,<0.001)。与ACST组比较,中药组OFR含量和PLA2活性降低为著(P值均<0.05)。结论中药清解灵配合胆管减压引流治疗,可有效地降低脏器中的炎症介质OFR含量和PLA2活性,减轻由于过度炎症反应所造成的损伤,从而起到保护组织器官的作用。     

丹参对急性坏死性胰腺炎肾脏损害的干预作用

目的探讨丹参对急性坏死性胰腺炎(acutenecrotizingpancreatitis,ANP)肾损害的干预作用。方法SD大鼠96只,随机分为对照组(C)、胰腺炎组(P)和治疗组(T)。5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射,制作ANP模型[1]。观察制模后2h及12h各组肾组织中性粒细胞浸润情况及肾功能和肾组织学改变。结果与C组对比,P组在制模后2h及12h肾组织学损害及肾组织中白细胞浸润明显增加(P<0001)。与P组对比,制模后2hT组肾组织中中性粒细胞减少(P<0001),12h后肾组织中性粒细胞浸润明显减少(P<0001),2h及12h肾组织学损害均明显减轻(P<005)。结论丹参对ANP肾损害具有一定的干预作用。     

慢性肾病患者血浆内皮素、心钠素变化及其与中医辨证分型的关系

目的：探讨慢性肾病患者血中ＥＴ、ＡＮＰ变化及其与中医辨证分型的关系。方法：采用放射免疫分析法检测了６８例慢性肾病患者血中ＥＴ、ＡＮＰ水平,并与３２例健康人对照。结果：慢性肾病患者血中ＥＴ、ＡＮＰ水平均明显高于健康对照组（Ｐ〈０．０１）,慢性肾衰组ＥＴ、ＡＮＰ水平明显高于肾功能正常组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。中医辨证分型显示：ＥＴ水平依次是脾肾阳虚〉肝肾阴虚〉气阴两虚〉肺紧气虚;ＡＮＰ水平依次是脾肾阳虚〉肺肾气虚〉气阴两虚〉肝肾阴虚。结论：血中ＥＴ、ＡＮＰ水平的变化在慢性肾病的发生、发展中具有重要的作用,其升高可以反映肾功能的受损程度,并与中医辨证发型有一定的内在联系。     

LXA4对ANP诱发SIRS过程中NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的探讨脂氧素A4抑制急性坏死性胰腺炎诱发SIRS的机制。方法健康雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、ANP组和脂氧素A4(LXA4)干预组,分别采用等量生理盐水、LXA4(0.1mg/kg)间隔8h经阴茎背静脉注射,并分别于4、12、24h每组活杀8只大鼠,测定胰腺组织Schmidt病理评分、NF-ΚB、ICAM-1的表达水平。结果 (1)与假手术组比较,胰腺炎组、LXA4干预组的Schmidt胰腺病理评分有显著升高(P<0.01);LXA4干预组Schmidt胰腺病理评分在12、24h较胰腺炎组低(P<0.05)。(2)假手术组ICAM-1表达阴性,胰腺炎组、LXA4干预组随着病变进展,其反映ICAM-1表达相对强度的累积光密度值(IOD)逐渐上升(P<0.01);在4、12、24h等3个时点,LXA4干预组的IOD值较比SAP组均有显著下降(P<0.01)。(3)假手术组NF-κB P65蛋白阴性;ANP组NF-κB胞核阳性表达率为59.1%(13/22),显著高于LXA4干预组的4.3%(1/23),差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 (1)LXA4在ANP诱发SIRS过程中确能抑制ICAM-1的表达。(2)LXA4抑制ANP诱发SIRS可能是通过抑制NF-κB的细胞信号传导途径来实现的。     

ghreIin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用及机制

目的探讨ghrelin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用和机制。方法 54只SD大鼠随机分为假手术（SO）组、急性坏死性胰腺炎（ANP）组和ghrelin干预组,采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,ghrelin干预组于模型制作前30 min和造模后3 h腹腔注射ghrelin,SO组开腹后翻动胰腺后关腹。观察各组大鼠血清淀粉酶的变化,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,光镜观察胰腺和肺组织的病理改变,Western blot检测肺组织核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）的变化。结果 ANP组大鼠胰腺和肺组织随着时间延长病变加重;ANP组血清淀粉酶、TNF-α、肺组织MPO均较SO组明显升高（均P〈0.05）,表达水平与肺病理严重程度成正相关。ghrelin干预组各检测指标均较ANP组明显降低（均P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论 ghrelin可减轻大鼠ANP后的肺损伤,并对MPO和TNF-α有明显的抑制作用,其机制可能与影响了NF-κB的表达,从而干预了炎症信号传导过程有关。