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1.
2.
目的:观察吸入麻醉药七氟醚对HT22小鼠海马神经元细胞DNA的损伤,阐明七氟醚诱导脑神经毒性的可能机制。方法:HT22小鼠海马神经元细胞随机分为空白对照组、2%七氟醚组(2%Sevo 6 h组、2%Sevo 12 h组和2%Sevo 24 h组)、4%七氟醚组(4%Sevo 6 h组、4%Sevo 12 h组和4%Sevo 24 h组)和8%七氟醚组(8%Sevo 6 h组、8%Sevo 12 h组和8%Sevo 24 h组),应用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)法分别检测各组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率。根据实验结果将细胞分为生理盐水组、生理盐水+4%Sevo 12 h组、生理盐水+8%Sevo 12 h组、N-乙酰半胱氨酸组(NAC组)、NAC+4%Sevo 12 h组和NAC+8%Sevo 12 h组。采用MTT法和LDH法分别检测NAC预处理后各组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率;应用单细胞凝胶电泳检测各组HT22小鼠海马神经元细胞DNA双链断裂情况;Western blotting法检测各组HT22小鼠海马神经元细胞中DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量;DCFH-DA法检测各组HT22小鼠海马神经元细胞中活性氧(ROS)水平。结果:与空白对照组比较,2%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率差异无统计学意义(P>0.05);4%Sevo组和8%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低(P<0.01),死亡率升高(P<0.01)。与4%Sevo组比较,同一时间8%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低(P<0.05),死亡率升高(P<0.05)。与4%Sevo 6 h组比较,4%Sevo 12 h组和4%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低(P<0.05),死亡率升高(P<0.05);与4%Sevo 12 h组比较,4%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低(P<0.05),死亡率升高(P<0.05)。与8%Sevo 6 h组比较,8%Sevo 12 h组和8%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低(P<0.05),死亡率升高(P<0.05);与8%Sevo 12 h组比较,8%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低(P<0.05),死亡率升高(P<0.05)。与生理盐水组比较,生理盐水+4%Sevo 12 h组和生理盐水+8%Sevo 12 h组HT22小鼠海马神经元细胞内DNA双链断裂增多,DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量增加、ROS水平升高(P<0.05)。与生理盐水+4%Sevo 12 h组比较,NAC+4%Sevo 12 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率升高(P<0.01),死亡率降低(P<0.01),细胞中DNA双链断裂减少,DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量减少,海马神经元细胞中ROS水平明显降低(P<0.05);与生理盐水+8%Sevo 12 h组比较,NAC+8%Sevo 12 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率升高(P<0.01),死亡率降低(P<0.01),细胞中DNA双链断裂减少,DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量减少,海马神经元细胞中ROS水平明显降低(P<0.05)。结论:七氟醚能够通过诱导DNA损伤导致HT22小鼠海马神经元细胞死亡,其机制可能与诱导海马神经元细胞中ROS积聚有关。 相似文献
3.
目的:探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)培养液对大鼠皮层神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤后细胞存活的作用及其影响机制。方法:分别取清洁级6~8周60~80 g SD大鼠和孕16~18 d孕鼠进行BMSCs和皮层神经元培养。培养第5天的皮层神经元建立OGD损伤模型,实验随机分为4组:氧糖剥夺组(OGD组);氧糖剥夺+BMSCs培养液组(OGD+CM组),神经元OGD后培养基更换为BMSCs培养液(CM)继续培养;OGD+CM+LY294002组及OGD+LY294002组,以上2组分别加入PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002。各组培养12 h后分别通过电子显微镜和光学显微镜观察神经元形态结构。各组培养2 h后分别检测AKT、pAKT(Ser473)、激活型Casepase-3蛋白表达量,在培养48 h后检测神经元的存活率。结果:OGD培养后的神经元突起断裂、缩短、溶解,线粒体、内质网细胞器肿胀。OGD+LY294002组、OGD+CM组分别与OGD组相比,OGD+LY294002组的细胞存活率和pAKT(Ser473)蛋白表达降低(t=3.679,P=0.021;t=2.938,P=0.042),而激活型Casepase-3蛋白表达升高(t=4.733,P=0.009);OGD+CM组的细胞存活率和pAKT(Ser473)蛋白表达升高(t=6.630,P=0.003;t=3.288,P=0.030),而激活型Casepase-3蛋白表达降低(t=3.454,P=0.026)。与OGD+CM组相比,OGD+CM+LY294002组细胞存活率和pAKT(Ser473) 蛋白表达降低(t=14.255,P=0.000;t=3.872,P=0.018),而激活型Casepase-3蛋白表达升高(t=6.699,P=0.003)。结论:BMSCs对OGD损伤后的神经元具有保护作用,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通道的激活相关。 相似文献
4.
目的探讨自制定位器引导模板辅助技术在正电子发射断层扫描(PET)分子成像定向肺部结节穿刺活检中的应用价值,评估其准确性和安全性。方法收集2018年1月至2018年12月因疑诊为肺癌而需要接受PET分子成像定向肺部结节穿刺活检术的病例60例,采用随机数字表法将研究对象分为观察组(n=30,使用定位器引导模板辅助技术)和对照组(n=30,使用常规徒手操作),比较两组间穿刺针到达预定位置的一次性成功率、穿刺操作时间以及咯血和气胸等并发症的发生率等。结果观察组穿刺针一次性成功率明显高于对照组(86.7%比36.7%,χ^2=15.864,P<0.001);穿刺操作时间明显短于对照组[(21.44±5.75)min比(38.20±8.74)min,t=-8.289,P<0.001];患者并发症发生率明显低于对照组(6.7%比26.7%,χ^2=4.320,P=0.038)。结论自制定位器引导模板辅助技术可使CT实时引导下的PET分子成像定向肺活检术更加精确,缩短操作时间,有效降低并发症发生率,可在临床推广。 相似文献
5.
7.
摘 要 目的:统计分析成都地区2014~2015年度小牛血清去蛋白注射液的不良反应报告,提高小牛血清去蛋白注射液临床应用的安全性。方法:收集2014~2015年成都市药品不良反应监测中心数据库中小牛血清去蛋白注射液不良反应报告154例,并对患者的基本情况、ADR 的合并用药、用法用量、发生时间、临床表现、新的和严重的ADR、预后进行统计分析。结果:154例小牛血清去蛋白注射液不良反应报告经因果关系评价,符合标准的有141例。ADR主要发生于成人和老年人;给药途径均为静脉滴注,日剂量均符合说明书推荐的用药剂量。ADR报告中涉及合并用药的25例,其中18例合并应用了中药注射剂。ADR大多发生在首次输液的1h内,临床表现涉及机体多个器官系统。发生严重的ADR共7例,新的不良反应共15例。结论:小牛血清去蛋白注射液新的不良反应和过敏反应的发生率应作为上市后评价的关注要点。还应加强对各医疗机构ADR报告质量的评估和管理。 相似文献
8.
目的观察跑台运动训练对脑缺血大鼠脑组织中轴突导向因子Netrin-4及其受体结直肠癌缺失(DCC)蛋白表达的影响,旨在探讨运动训练促进脑缺血后神经功能恢复的相关机制。 方法取成年雄性SD大鼠63只,按随机数字表法分为假手术组(n=9)、模型组(n=27)和运动组(n=27)。模型组和运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血模型,假手术组大鼠手术方法同模型组和运动组,但是不插入线栓。运动组于造模成功后24h采用跑台训练器进行运动训练,其余2组则不进行运动训练。采用修正的神经行为学评分方法(mNSS)评价模型组和运动组大鼠造模后第3、7、14天的神经功能,并断头取脑,采用Western blot法以及免疫荧光法检测脑缺血区组织中Netrin-4、DCC蛋白的表达情况。 结果造模后第3、7、14天,运动组和模型组的mNSS评分与假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);造模后第7、14天,运动组的mNSS评分分别为(6.89±1.27)分和(5.22±1.09)分,低于模型组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05);造模后第7、14天,运动组的Netrin-4、DCC蛋白表达均较模型组增强(P<0.05);造模后第14天,经免疫荧光法检测发现,Netrin-4主要在脑缺血区的血管和星形胶质细胞中表达,而DCC蛋白主要在脑缺血区的神经元轴突和星形胶质细胞中表达。 结论跑台运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血区组织中Netrin-4、DCC蛋白的表达,进而增强了神经、血管的再生和重建有关。 相似文献
9.
本文报道1例以"酒精性肝硬化"就诊的继发性血色病病例,肝组织活检、磁共振及血色病相关基因检测资料完整,通过对该病例临床诊治过程的分析,希望提高临床医师对该病的认识,做到早诊断、早治疗。 相似文献
10.
分子马达作为生物体重要组成部分,参与细胞内物质运输、有丝分裂及细胞骨架的构建等,是生物体内一种蛋白质类纳米机器。分子马达种类很多,沿微管定向运动的动力蛋白和驱动蛋白、以肌动蛋白丝为运动轨道的肌动蛋白、三磷酸腺苷(ATP)合成酶、以离子跨膜运输为驱动力的鞭毛马达等,它们运输受到阻碍会引起疾病,如胃癌、阿尔茨海默病及黑色素瘤等。分子马达定向运动的特性使其可靶向治疗疾病,因此针对分子马达的研究具有重大意义,目前已成为医药领域的研究热点之一。笔者首先详细介绍了分子马达的种类、组成结构、主要功能以及运动机制,然后总结了近几年分子马达的应用进展,最后对未来的发展进行了展望,并对分子马达研究当前存在的问题进行阐述。 相似文献