血红素加氧酶-1对TNF-α引起内皮细胞炎症损伤的保护作用

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)导致肺微血管内皮细胞损伤中的保护作用。方法采用TNF-α刺激人肺微血管内皮细胞(HPMECs)模拟重症急性胰腺炎肺损伤的体外模型,锌原卟啉-IX(ZNPP-IX)作为HO-1抑制剂预处理细胞。试验分为对照组、TNF-α组、ZNPP-IX组。CCK8比色法检测细胞活性,采用Western blotting法及RT-PCR法检测HO-1、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,黏附试验检测HPMECs对多形核细胞(PMN)的黏附力。结果 1与对照组相比,TNF-α组(78.69%±5.54%)、ZNPP-IX组(62.00%±4.27%)细胞活性明显降低(P0.01);2与对照组相比,TNF-α组(1.59±0.19)HO-1表达增高(P0.05),ZNPP-IX组(0.01±0.01)比TNF-α组显著降低(P0.01);3与对照组相比,TNF-α组(32.72±0.95)、ZNPP-IX组(85.33±2.37)ICAM-1表达明显升高(P0.01),且ZNPP-IX组比TNF-α组更显著(P0.01);4TNF-α引起HPMECs对PMN黏附力增高,抑制HO-1表达后,黏附作用增强。结论 HO-1可能通过下调ICAM-1的表达降低炎症时HPMECs对PMN的黏附,从而改善重症急性胰腺炎引起的肺损伤。     

梗阻性重型胆石性胰腺炎的临床处理

目的 探讨梗阻性重型胆石性胰腺炎的病变特点及处理原则.方法 分析温州医学院第一附属医院1997年1月~2005年10月期间收治的10例梗阻性重型胆石性胰腺炎患者的临床资料.结果 (1)6例患者存在胆总管结石,4例胆总管内未见结石;(2)4例出现Charcot三联征,1例出现Renyolds五联征;8例以右上腹痛为主,仅1例出现左上腹痛;6例呈胰头部局灶性坏死;2例见散在斑点状坏死;2例见弥漫性坏死灶.(3)外科收治的8例患者,全部采取早期手术治疗而获得治愈;内科收治的2例患者采取早期传统保守治疗,1例病情恶化第8天自动出院,1例病情好转遗留胆石病变出院.结论 (1)胆管梗阻可导致胆石性胰腺炎,梗阻是原因,病因不除,疾病难以控制;(2)胆总管内未见结石的胆石性胰腺炎也可出现胆道梗阻,应引起临床重视;(3)梗阻性重型胆石性胰腺炎的病变特点:胆道症状突出,胰腺病变以局灶性胰头部坏死为主;⑷梗阻性重型胆石性胰腺炎应采取早期手术治疗,由外科收治较为合理.     

区域动脉灌注乌司他丁治疗犬急性出血坏死性胰腺炎的机制

目的:探讨区域动脉灌注乌司他丁(UTI)治疗犬急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的机制.方法:制备犬AHNP模型,随机分组.A组胃十二指肠动脉灌注生理盐水(NS),B组外周静脉注入UTI+NS,C组胃十二指肠动脉灌注UTI+NS.在不同时间段抽血,测血中淀粉酶、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量.测胰腺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达.结果:3组模型建立后血清淀粉酶、MDA水平明显上升.B组、C组与同时间点A组相比,淀粉酶、MDA水平明显下降,其中以C组下降最明显.3组模型建立后血中TNF-α、IL-6蛋白水平均明显上升,与同时间点A组相比,B组只在部分时间段下降,而C组在各时间段均下降.B、C组胰腺组织TNF-αmRNA和IL-6 mRNA的表达明显下调,以C组下调最明显.结论:区域动脉灌注UTI治疗犬AHNP的机制可能有:(1)使UTI早期在胰腺组织中就达到较高的浓度,且维持时间更长;(2)抑制胰酶的分泌;(3)清除氧自由基;(4)下调胰腺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达,降低血中TNF-α和IL-6蛋白的水平,阻断促炎因子的瀑布样级联放大效应.     

术前老年人营养风险指数对胰腺导管腺癌预后的预测价值

目的 评估术前老年人营养风险指数（geriatric nutritional risk index,GNRI）是否可以作为胰 十二指肠切除术后胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC）患者预后的评价指标。方法 回顾性分析2006年1月1日至2015年12月31日在温州医科大学附属第一医院行胰十二指肠切除术的 265例PDAC患者。对患者临床及随访资料进行统计学分析,评估GNRI对PDAC患者预后判断价值。结果 在265例患者中,95例（35.8%）被归为异常GNRI组（GNRI≤98）, 170例（64.2%）被归为正常GNRI 组（GNRI>98）。多因素Cox回归分析显示GNRI（P=0.009）、年龄（ P=0.003）、饮酒史（P=0.015）、肿瘤分级 （P=0.007）、 TNM分期（P<0.001）和 CA19-9水平（P=0.004）与总体生存率（overall survival,OS）存在显著关联。结论 对于接受了胰十二指肠切除术的PDAC患者,其术前GNRI可能是一个有用的预后预测指标。     

龙葵碱诱导胰腺癌细胞Panc-1凋亡的实验研究

目的 探讨龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1的凋亡诱导作用.方法 采用经典方法培养胰腺癌细胞系Panc-1成功后,取对数生长期的细胞用于实验研究,用不同浓度(分别为20、30、40和50 μg/mL)的龙葵碱进行干预,采用倒置显微镜观察龙葵碱作用后Panc-1细胞的形态学改变;CCK-8比色法检测龙葵碱对Panc-1细胞增殖的抑制作用;用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率.结果 龙葵碱显著抑制人胰腺癌细胞Panc-1生长,并具有浓度和时间依赖性.倒置显微镜观察发现,随着龙葵碱浓度增加和作用时间延长,Panc-1细胞表现出典型的凋亡形态改变;CCK-8比色法发现,随着龙葵碱浓度增加和作用时间延长,对Panc-1细胞的增殖抑制作用逐渐增强;流式细胞术检测发现,Panc-1细胞的凋亡率随着龙葵碱浓度增加而逐渐增加.结论 ①龙葵碱能够抑制胰腺癌细胞Panc-1的增殖,且此抑制作用具有时间和浓度依赖性.②龙葵碱具有诱导胰腺癌细胞Panc-1凋亡的作用,并具有浓度依赖性.     

鱼油对急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠功能的影响

目的 探讨鱼油对急性坏死性胰腺炎胃肠道功能的影响及可能机制.方法 SD大鼠被分为三组:急性坏死性胰腺炎组(A组,n=8)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=8)和对照组(C组,n=8).观察5 d后各组大鼠胰腺组织病理变化.同时检测各组大鼠胃肠道食物残渣量及血浆超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、D乳酸浓度和淀粉酶浓度.结果 病理学检查提示A组和F组均表现为严重的胰腺坏死,但F组的炎细胞浸润程度显著低于A组(P<0.01).与C组比较,A组胃肠道食物残渣分布出现异常,其D乳酸水平显著升高(P<0.01);F组胃肠道食物残渣分布与C组比较无统计学意义,D乳酸水平显著低于A组(P<0.01).A组GSH-Px、SOD显著低于C组(P<0.01);F组GSH-Px、SOD显著高于A组(P(0.01).结论 ANP时除表现为胰腺局部严重的炎症外,同时还并发存在胃肠道功能障碍及全身抗氧化防御系统损坏(GSH-Px、SOD是体内最重要抗氧化酶);应用鱼油干预可使ANP大鼠胰腺局部炎症减轻、ANP胃肠道功能障碍得以纠正,可能与其影响抗氧化酶系统有关.     

脂氧素A4抑制过度激活状态中性粒细胞分泌促炎细胞因子的研究

作用,且呈剂量依赖性,LXA4峰值浓度为100 μg/L;其中TNF-α 的抑制似乎早于IL-1 β.     

胰十二指肠切除术后胃排空延迟发生及严重程度的危险因素分析

目的分析胰十二指肠切除术后胃排空延迟发生及病情严重程度的危险因素。方法回顾性分析208例在我院进行胰十二指肠切除术患者的临床资料。采用多因素Logistic回归分析进行危险因素分析。结果术后83例出现胃排空延迟,发生率为39.90%,其中A级31例(14.90%),B级27例(12.98%),C级25例(12.02%)。保留幽门、Child法重建消化道、术中出血量≥1000 mL、手术时间≥360 min、术后腹部并发症术后胃排空延迟的发生率更高(P<0.05),其中Child法、术中出血量、术后腹部并发症是胃排空延迟发生的独立危险因素(P<0.05)。术后年龄≥60岁、保留幽门、手术时间≥360 min、术后腹部并发症术后胃排空延迟病情更严重(P<0.05),其中年龄、术后腹部并发症是胃排空延迟病情严重程度的独立危险因素(P<0.05)。结论胰十二指肠切除术后胃排空延迟发生率高,采用改进型消化道重建方式、减少术中出血量和术后腹部并发症有助于降低发生率;高龄和合并术后腹部并发症的患者发生胃排空延迟的严重程度明显增加。