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1.
凋亡是可以由多种细胞内外刺激因素引发的细胞程序性死亡[1]。凋亡可由生理性因素导致,如生长因子的缺失、细胞表面蛋白的抗体绑定[2],杀伤性T淋巴细胞的Fas配体[3]的分泌。此外,大量细胞毒性因子也可启动细胞的凋亡,如电离辐射和各种化疗药物(足叶乙甙,阿霉素等[4])。细胞凋亡相关因子的失调(包括过度的激活或者抑制)会引  相似文献   
2.
目的摸索并建立表皮干细胞Oct4基因的非转基因诱导方法。方法采用RT-PCR方法 ,检测经6-氨基己酸刺激48h后表皮干细胞Oct4基因的转录水平。结果 6-氨基己酸能有效激发表皮干细胞Oct4基因的转录。结论 RT-PCR方法检测表皮干细胞Oct4基因转录水平变化的准确度高、重复性好,实验步骤简单,是初步筛选诱导基因转录表达小分子化合物的实用方法 。  相似文献   
3.
凋亡是可以由多种细胞内外刺激因素引发的细胞程序性死亡[1]。凋亡可由生理性因素导致,如生长因子的缺失、细胞表面蛋白的抗体绑定[2],杀伤性T淋巴细胞的Fas配体[3]的分泌。此外,大量细胞毒性因子也可启动细胞的凋亡,如电离辐射和各种化疗药物(足叶乙甙,阿霉素等[4])。细胞凋亡相关因子的失调(包括过度的激活或者抑制)会引发多种疾病。  相似文献   
4.
目的:探讨过表达肿瘤相关基因LRP16对卵巢癌细胞株HO8910生长的影响.方法:将含有LRP16基因真核表达载体pcDNA3.1-LRP16及空载体质粒转染卵巢上皮癌细胞株HO8910使其稳定过表达,用MTT法测各组细胞生长曲线,用Western blot方法检测E-钙黏着素(E-cadherin)蛋白的表达.结果:LRP16基因过表达对HO8910细胞增殖无影响,LRP16基因过表达的HO8910细胞的E-钙黏着素( E-cadherin)蛋白表达水平明显下降.结论:LRP16基因对卵巢上皮癌细胞HO8910的增殖无影响,但使E-钙黏着素( E-cadherin)表达明显下降.  相似文献   
5.
6.
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因酪氨酸激酶域体细胞在细支气管肺泡癌(BAC)患者中突变的相关因素。方法分析和检测本院37例细支气管肺泡癌石蜡包埋标本EGFR基因突变状况,采用PCR技术进行EGFR基因18、19、20和21外显子突变分析。结果37例BAC患者中有18例(48.6%)酪氨酸激酶域存在体细胞突变,其中3例(8.1%)为18外显子替代突变,5例(13.5%)为19外显子突变,7例(18.9%)为20外显子替代突变,8例(21.6%)为21外显子替代突变。结论EGFR基因与BAC密切相关。  相似文献   
7.
目的:研究雌激素受体ER阳性的卵巢癌细胞系中,E2对LRP16的调控作用以及LRP16对细胞增殖的影响。方法:Northern Blot、Western Blot方法分别检测RNA、蛋白表达水平;生长曲线测定过表达或抑表达LRP16对SKOV3细胞生长特性的影响。结果:雌激素敏感的BG-1细胞系中,E2正调控LRP16的表达;而不同浓度雌激素处理雌激素不敏感SKOV3细胞,LRP16蛋白的表达下降,而ICI182 780对其作用相反;LRP16对SKOV3细胞的生长、增殖有微弱的调节作用。结论:在雌激素不敏感的SKOV3细胞系中,E2对LRP16的调节作用及LRP16发挥的生长调节作用与雌激素敏感的BG-1卵巢癌细胞系及乳腺癌体外研究结果不同。提示雌激素不敏感浆液性卵巢癌中E2对LRP16的调控可能存在新的机制,可能用来解释部分卵巢癌对内分泌治疗敏感性不同的原因。  相似文献   
8.
目的:探讨过表达肿瘤相关基因LRP16对卵巢癌细胞株H08910生长的影响。方法:将含有LRP16基因真核表达载体pcDNA3.1-LRP16及空载体质粒转染卵巢上皮癌细胞株H08910使其稳定过表达,用MTT法测各组细胞生长曲线,用Westernblot方法检测E-钙黏着素(E—cadherin)蛋白的表达。结果:LRP16基因过表达对H08910细胞增殖无影响,LRP16基因过表达的H08910细胞的E-钙黏着素(E—cadhefin)蛋白表达水平明显下降。结论:LRP16基因对卵巢上皮癌细胞H08910的增殖无影响,但使E-钙黏着素(E—cadhefin)表达明显下降。  相似文献   
9.
目的:鉴定FHL2与Id家族蛋白成员之间的相互作用及分子表位。方法:GST-pulldown方法检测。结果:FHL2与Id家族的4个成员蛋白均存在直接的相互作用关系,FHL2蛋白中的第二个LIM结构域在FHL2/Id相互作用中是必需的,Id蛋白N端结构区域在介导FHL2/Id相互作用中是必需的。结论:FHL2是一个新识别的Id蛋白广谱相互作用因子,FHL2可能参与Id介导的多种生物学效应以及肿瘤发生与进展。  相似文献   
10.
目的探讨热断层成像技术(TTM)应用于乳腺癌裸鼠模型扫描的可行性。方法采用既往实验中用逆转录病毒介导RNA干扰的方法,已构建的能不同程度抑制人的乳腺癌细胞MCF7中LRP16基因表达的两株细胞pL374/MCF7(抑制率90%)和对照细胞系pGFPi/MCF7(阴性);选取BALB/c雌性裸小鼠共20只,随机分为两组,10只/组。分别接种pL374/MCF7及对照细胞系pLGFPi/MCF7。接种细胞6周后,用TTM观察裸鼠成瘤情况。将20只裸鼠处死,解剖观察,取形成的小结节和相应的肺组织进行HE染色。结果TTM值异常升高的裸鼠有13只。11只裸鼠有≤3mm小结节。HE结果显示,以上11只裸鼠体内形成的小结节为阳性肿瘤组织,4只肺部组织显示有阳性肿瘤细胞。TTM值异常升高与HE染色阳性高度相关。结论TTM技术可能在肿瘤的动物模型研究中发挥一定的作用。  相似文献   
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