显微镜下多血管炎19例误诊分析

目的探讨显微镜下多血管炎(MPA)的临床特征及误诊原因,提高MPA的诊断率。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院2014年9月至2015年8月收治的外院误诊的19例MPA患者的临床资料,对其临床特点及误诊情况进行统计分析。结果肾脏受累17例,肺部受累13例,关节肌肉受累6例,神经系统受累3例;外院均未行抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)检测,本院查ANCA均为阳性;误诊时间为14 d~7 a,误诊疾病主要是肺部疾病(7例)和肾脏疾病(5例)。结论 MPA是多系统、多器官受累的疾病,临床特点缺乏特异性,误诊原因主要是临床医师对MPA的认识不足。强化对MPA的警惕性,行ANCA检测有助于提高其诊断率、减少误诊。     

显微镜下多血管炎18例临床特点分析

目的分析显微镜下多血管炎（MPA）的临床特点,提高对该病的认识水平。方法回顾性分析18例MPA患者的临床表现、实验室检查、病理改变、治疗及预后。结果18例MPA患者中肾脏受累占94.4%,肺脏受累占66.7%,还可累及消化道、肌肉关节和神经系统等。94.4%的患者MPO-ANCA阳性,88.9%的患者血沉加快,77.8%的患者C反应蛋白增高,44.4%的患者白细胞增多,33.3%的患者血小板增多。激素和环磷酰胺为主要治疗方法,诱导期总缓解率为73.3%。结论MPA临床表现呈多器官受累,以肾脏和肺脏受累最为多见,临床误诊率较高,AN-CA检测对提高MPA的检出率具有重要意义。     

显微镜下多血管炎周围神经病变的特点

目的 分析显微镜下多血管炎(MPA)周围神经病变(PN)特点.方法 回顾性分析北京协和医院2008年1月至2014年1月83例MPA中37例(44.6％)出现PN者的临床特点、治疗转归及危险因素.结果 (1)37例中男15例,女22例,年龄(64±9)岁,起病至确诊时间平均24.5个月.(2)PN表现:感觉异常或疼痛94.6％;肌无力或足下垂40.5％.同时累及上、下肢为56.7％,仅下肢受累为40.5％.多发性单神经病56.8％,多神经病43.2％,无颅神经受累病例.(3)单因素分析显示,MPA伴发PN者肌痛发生率高(56.8％比32.6％,P＜0.05),外周血血小板计数较高[(×109/L),329±109比245±117,P＜0.01],红细胞沉降率较快[(mm/1 h),92±29比75±28,P＜0.01],血清白蛋白水平较低[(g/L),29 ±5比31 ±6,P＜0.05].两组患者在年龄、性别、病程、发热、皮疹、关节炎、肺间质病变、肾脏受累、消化道受累、中枢神经系统病变、五因子评分等方面差异无统计学意义.(4)多因素分析显示,外周血血小板计数升高可能是MPA发生PN的危险因素(OR=1.005,P＜0.05).结论 MPA的PN常见,多为感觉与运动混合型,下肢受累、多发性单神经病多见.外周血小板计数升高可能是MPA发生PN的危险因素,PN在MPA患者可能不提示不良预后.     

原发性小血管炎2例

原发性小血管炎主要是指显微镜下多血管炎(MPA)及韦格纳肉芽肿(WG).肾脏是最常见的、致死性的受累部位.我科近2年来诊断2例,介绍如下.     

显微镜下多血管炎10例误诊分析

目的 分析显微镜下多血管炎(mocriscopic polyangiitis,MPA)的误诊原因以提高临床医生对MPA的认识.方法 对2006年1月至2011年6月南京医科大学第一附属医院呼吸科收治的10例MPA临床资料进行回顾性分析.结果 10例MPA中,分别被误诊为肺部感染(5例),特发性肺间质纤维化(2例),肺出血-肾炎综合征(1例),类风湿性关节炎(1例),急性胃肠炎(1例).结论 MPA的临床表现复杂多样,容易误诊,详细询问病史并作相关检查是早期诊断的关键.     

系统性血管炎的肾脏损害

系统性血管炎是一组以血管炎症与坏死为特征的综合病征，易多器官多系统受累为主要临床表现的疾病，属于弥漫性结缔组织病的一种。本文仅着重介绍3个以肾脏受累为主要表现的系统性血管炎，即韦格纳肉芽肿(WG)、显微镜下多血管炎(MPA)及结节性多动脉炎(PAN)。     

显微镜下多血管炎3例误诊分析

显微镜下多血管炎(MPA)是一类以坏死性小血管炎为临床病理特征的血管炎，其临床表现复杂多样，多系统或器官均可受累，常累及肾、肺等器官，而肺受累的特点多报道以咯血为主要表现。呼吸系统临床表现因累及范围轻重及时间不同而差异巨大，如果对MPA没有足够的认识和经验，极易造成     

显微镜下多血管炎肾损害(附2例报告)

微镜下多血管炎(microscopic polyangiitis,MPA)是一种系统性小血管炎,主要累及微动脉、微静脉和毛细血管,伴或不伴中、小动脉受累的微量免疫节段坏死性血管炎.由于临床表现复杂多样,肾损害表现不特异,因此临床上易被漏诊或误诊,肾活检病理有助诊断.现报道我院收治的2例行肾活检的MPA,以期提高对此病的认识.     

23例肺部受累的原发性小血管炎临床病理分析

目的　探讨两种累及肺部的原发性小血管炎 :Wegener s肉芽肿 (WG)和显微镜下多血管炎 (MPA)的临床特征 ,特别是呼吸道症状和影像学特征。方法　对 1998年～ 2 0 0 3年期间收治的WG和MPA患者进行回顾性分析。结果　WG发病年龄较MPA显著年轻。肺部受累的呼吸道症状分别是咳嗽 (10 0 % )、发热 (82 6 1% )、气促 (5 6 5 2 % )、咯血 (30 4 3% )和胸痛 (8 70 % )。发生呼吸衰竭者 39 13% ,肺部首发者 73 91%。WG胸部影像学以多发性肿块或结节阴影最常见 ,而MPA以双肺多发性片状影或间质纤维化最常见。常见的伴随症状是血尿、贫血、皮肤关节症状、鼻部症状和肝功能异常。WG常误诊为原发性或转移性肺癌 ,而MPA则常被误诊为肺部感染和间质性肺炎。结论　WG和MPA常累及肺部 ,其症状和胸部影像学为非特异性 ,因此在肺部肿瘤、感染和间质性肺炎的鉴别诊断中需注意除外原发性小血管炎WG和MPA。     

显微镜下多血管炎死亡1例

显微镜下多血管炎(MPA)是一系统性、坏死性血管炎，临床上最多见肾小球肾炎及皮肤、肺脏受累，还可因侵犯其他器官、组织而出现如关节炎、肌痛、腹痛、结膜炎等。我们遇1例以发热、结膜炎、关节肿痛发病的MPA导致死亡患者，报道如下。     

霉酚酸诱导T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4凋亡的作用及机制

目的:研究霉酚酸(Mycophenolic acid,MPA)诱导T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4凋亡的作用及其机制.方法:光学显微镜及透射电镜观察细胞凋亡的形态学特征,琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂,流式细胞仪分析细胞Annexin V表达、周期变化及caspase-3活性.人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji作为对照.结果:MPA诱导Molt-4细胞的凋亡率与作用浓度和时间成正比;细胞被阻滞于 S期.MPA作用24 h后细胞内caspase-3活性增高,呈浓度依赖性.MPA不诱导Raji细胞凋亡 .结论:MPA可诱导Molt-4细胞凋亡,其作用可能与激活caspase-3有关.     

肾移植受者免疫抑制维持治疗期霉酚酸酯剂量与霉酚酸暴露的关系

目的 观察服用霉酚酸酯(MMF)的肾移植受者在免疫抑制维持治疗期霉酚酸(MPA)的暴露水平.方法 60例肾移植受者均采用环孢素A(CsA)、MMF和强的松(Pred)三联免疫抑制方案,于服用MMF后0.5、2、4h采集外周静脉血,通过酶增强免疫分析技术测定血浆MPA浓度,以有限采样法的简化公式计算肾移植受者MPA血药浓度—时间曲线下面积(AUC).根据口服MMF剂量,将患者分为3组:MMF低剂量组(MMF＜1.5 g/d,n=18)、MMF推荐剂量组(MMF=1.5 g/d,n =29)、MMF高剂量组(MMF＞1.5 g/d,n=13).根据MPA AUC值,将患者分为MPA低暴露组(MPA AUC＜30 mg·h·L-1).MPA目标暴露组(MPAAUC =30～60 mg·h·L-1)、MPA高暴露组(MPA AUC＞60 mg.h·L-1).结果 60例肾移植受者MPA AUC平均值为(59.83±19.42)mg·h·L-1;其中,MPA低暴露组3例(5.0％),MPA目标暴露组31例(51.7％),MPA高暴露组26例(43.3％);三组CsA平均用量分别为(166.67±14.43) mg/d、( 137.10 ±41.27) mg/d和(128.85±37.88) mg/d,呈递减趋势,但组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在未监测MPA AUC水平而仅根据临床事件调整MMF用量的情况下,肾移植受者平均MPA暴露水平偏高;MPA药代动力学在不同个体间存在较大的差异,进行MMF的治疗药物监测可能是必要的.     

ras、c-erbB-2基因在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的 :探讨ras及c erbB 2基因在涎腺多形性腺瘤发生发展及恶性转化中的作用。方法 :应用免疫组织化学SABC法 ,观察ras、c erbB 2在良、恶性涎腺多形性腺瘤及对照组中的表达情况。结果 :正常组织的阳性率为 0 ;ras在良性多形性腺瘤 (BPA)的阳性率为 5 0 0 % ,在恶性多形性腺瘤 (MPA)为 6 1 5 % ,均较正常组织显著增加 (P <0 0 0 0 5 ) ;c erbB 2在BPA阳性率为 19 2 % ,在MPA为 5 3 9% ,均较正常组织显著升高 (P <0 0 0 0 5 ) ,且MPA阳性率较BPA显著升高 (P <0 0 0 5 ) ,复发组阳性率也明显升高。结论 :ras过表达对多形性腺瘤的发生起始动作用 ,c erbB 2过表达则可促使其进一步发展及恶性转化 ,并可能是其复发的潜在因素。     

显微镜下多血管炎肺损害2O例临床分析

目的：研究显微镜下多血管炎（MPA）肺损害患者的临床特点。方法：对20例伴肺部损害的MPA患者临床资料进行回顾性分析，包括临床表现、实验室检查、肺部高分辨率CT（HRCT）、肺功能及病理活检。结果：20例肺部受累的MPA，常见肺部症状有咳嗽（占85％）、呼吸困难（占30％）、咳痰（占25％）和咯血（占20％）。95％（19／20）的患者血沉加快，55％（11／20）的患者C反应蛋白升高。90％（18／20）的患者抗髓过氧化物酶抗体（MP0-ANCA）阳性，5％（1／20）的患者抗蛋白酶3抗体（PR3-ANCA）阳性，5％（1／20）的患者MPO—ANCA、PR3-ANCA均阴性。肺部HRCT表现有磨玻璃影、肺间质纤维化、斑片浸润影、胸腔积液和支气管扩张。结论：MPA常累及肺部，可以肺部症状为首发临床表现，肺部受累的MPA临床表现及肺部HRCT影像学无明显特异性，及早予以ANCA检测及组织病理活检，以便早期诊治。     

霉酚酸对人髓样树突状细胞成熟、吞噬及刺激同种异体CD4+T淋巴细胞增殖的作用

目的 探讨霉酚酸(MPA)对人外周髓样树突状细胞(MDC)成熟、吞噬及刺激同种异体CD4+T淋巴细胞增殖能力的影响.方法 获得健康志愿者外周血单个核细胞(n=15),实验组加入MPA培养后,流式细胞仪分析MDC表面共刺激因子和黏附分子的表达水平;分离树突细胞抗原-1+(BDCA-1+)细胞,流式细胞仪测定BDCA-1+细胞中FITC所标记的右旋糖酐的荧光值;通过混合淋巴细胞反应,流式细胞仪测定各组CD4+T淋巴细胞在G0期的比例.结果 与对照组相比,MPA能明显降低实验组MDC表面CIMO、CD62L、HLA-DR、CD54、CD80、CD83和CD86的表达水平(t=-3.713,P=0.010).MPA能明显增强实验组MDC的吞噬能力(t=10.171,P=0.000).MPA几乎完全抑制实验组MDC诱导CD4+T淋巴细胞分裂、增殖的能力.结论 MPA可增强人外周MDC的吞噬能力,抑制MDC的成熟和抑制MDC刺激同种异体CD4+T淋巴细胞增殖的能力.     

足底皮瓣血管神经的巨微解剖

用手术显微镜观测了50侧成人尸体足底皮肤的血管和神经。足底中间区皮肤的血供主要来源于足底内、外侧动脉。足底外侧动脉发生的皮动脉支数、外径和分布范围都优于足底内侧动脉,设计足底皮瓣时,应予重视。翻起足底皮肤,皮动脉在浅筋膜表面呈点状分布。在足的跟部、蹠骨头部和中部,皮动脉点的外径、单位面积的点数和总截面积,彼此间均有显著差异。这与足底的不同部位承受不同重力的功能密切相关。足底皮动脉大多有一支静脉伴行,它们可经足底内、外侧静脉汇入胫后静脉,也可经足底浅静脉网汇入足背浅静脉。     

霉酚酸及地塞米松对内皮细胞血管生成能力的影响

目的 比较霉酚酸、地塞米松对血管内皮细胞血管生成能力的影响,进一步探讨上述免疫抑制剂抗炎作用的机制。方法 以体外培养的人脐静脉来源的内皮细胞为研究对象,利用体外血管生成体系观察2种免疫抑制剂对内皮细胞血管生成作用的影响,同时利用划伤愈复测定、^3H-TdR掺入率及粘附能力测定实验分别观察其对内皮细胞迁移、增殖和粘附能力进行了测定。结果 霉酚酸酯能明显抑制血管内皮细胞血管生成。此外霉酚酸酯还表现出对血管内皮细胞增殖和迁移能力的抑制能力,而地塞米松对此则无显著影响;对于粘附能力,2种免疫抑制剂均未出表现出显著的效应。结论 在本研究条件下霉酚酸较地塞米松表现出更强的抑制血管内皮细胞血管生成的作用。霉酚酸的上述特点可能是其在多种伴血管炎改变的自身免疫性疾病中有较显著疗效的机制之一。     

安宫黄体酮用于药物流产后阴道出血的研究

目的:观察安宫黄体酮对药物流产后阴道出血的疗效。方法:将排除宫腔内滋养层细胞残留的98例药物流产后阴道出血者,随机分为观察组52例(安宫黄体酮12mg qd×7d治疗)和对照组46例(益母草颗粒剂20g b id×7d治疗)。结果:应用安宫黄体酮后3d内阴道出血停止,撤退出血后B超示宫腔内1 cm以下的异常回声消失率达83.33%,与对照组比较差异有显著意义。结论:安宫黄体酮对除外宫腔残留的药物流产后阴道出血,止血迅速、有效。     

地西他滨对裸鼠子宫内膜癌移植瘤的作用及机制研究

目的 探究去甲基化药物地西他滨对裸鼠子宫内膜癌移植瘤的作用及其机制。方法 建立子宫内膜癌裸鼠移植瘤模型后随机分为地西他滨组（AZA组）、顺铂组（DDP组）、醋酸甲羟孕酮组（MPA组）、AZA+DDP组、AZA+MPA组、DDP+MPA组、模型组,每组3只,各实验组给予相应药物（1 μg/g单用或各1 μg/g联合）,模型组给予生理盐水,每3 d一次尾静脉注射给药,共给药8次。处理后观察各组裸鼠瘤体生长情况;取出瘤体后,计算抑瘤率;采用甲基化特异性PCR（MSP）、Western blot和TUNEL染色法分别检测移植瘤组织细胞中RASSF1A基因启动子区域甲基化状态、蛋白表达及肿瘤细胞的凋亡情况。结果 AZA+DDP组抑瘤率最高,而AZA组抑瘤率最低。AZA组、AZA+DDP组、AZA+MPA组RASSF1A基因启动子区域甲基化水平明显降低,显示明显的非甲基化条带,其余组则主要显示甲基化条带。AZA组、AZA+DDP组、AZA+MPA组这三组之间RASSF1A蛋白的表达量差异无统计学意义（P>0.05）,但均高于模型组（P<0.05）;DDP组、MPA组、DDP+MPA组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。凋亡指数为模型组<3个单药组<3个联合用药组（P<0.05）。结论 地西他滨可逆转内膜癌中RASSF1A基因启动子区域的异常甲基化,恢复RASSF1A蛋白生物学功能,增强DDP与MPA的药效,对临床子宫内膜癌的治疗有很大的潜在应用价值。     

Effects of mycophenolic acid on high glucose-induced expression of TGF-beta and CTGF in mesangial cells.

The effects of mycophenolic acid (MPA) on high glucose-induced expression of transforming growth factor-beta (TGF-beta) and connective tissue growth factor (CTGF) in mesangial cells (MC) were investigated. Rat MC were cultured in the presence of different concentrations of MPA (1.0 and 10.0 micromol/L) or MPA plus high glucose for 72 h. The expression of TGF-beta and CTGF was detected by Western blot. The results showed that high glucose could induce the expression of TGF-beta and CTGF in MC, but MPA could inhibit this effects. MPA did not influence the expression of TGF-beta and CTGF in normal glucose. It was concluded that MPA might prevent the progression of diabetic nephropathy by inhibiting the expression of TGF-beta and CTGF in MC.