11例主动脉壁间血肿行保守治疗的护理

总结11例主动脉壁间血肿行保守治疗的护理体会,治疗关键是控制血压和心率。预防主动脉壁间血肿进展为主动脉夹层动脉瘤。护理过程中除给予优质的护理,更要警惕心包积液压榨心脏,导致心包填塞而猝死。     

肾小球白介素-10基因表达的检测及其在狼疮性肾炎分子诊断中的应用

目的：探讨狼疮性肾炎(LN)患者肾活检组织切片中肾小球IL-10 mRNA表达与临床病理的联系，及其在LN分子诊断中的意义。方法：对20例病理证实的Ⅳ型LN患者，运用激光微分离系统分离其肾活检组织切片中的肾小球，提取总RNA，用荧光定量PCR检测IL-10 mRNA的表达。结果：12例患者的肾小球中检测到IL-10 mRNA表达。肾小球IL-10 CT比值与尿IL-10水平、血IgG水平和肾小球CD68平均计数呈显著正相关，与血C3水平呈显著负相关。结论：应用激光微分离技术精确获取肾小球检测基因表达，发现肾小球IL-l0 mRNA表达与Ⅳ型LN患者的免疫损伤表现及肾小球病理改变特点显著关联。肾小球原位IL-10 mRNA表达的检测为判断LN患者病情，指导治疗提供了新的组织学分子标志。     

白介素-10基因多态性与狼疮性肾炎的关系

目的 :探讨白介素 10 (IL 10 )基因多态性与狼疮性肾炎 (LN)的发病和临床病理损害的联系及其在LN分子诊断中的意义。　 方法 :提取 10 0例健康志愿者及 2 4 6例LN患者全血DNA ,限制性片断长度多态性法检测IL 10基因 5 92位点A/C单核苷酸多态性在正常人群和LN患者总体及不同病理亚型组的分布 ,比较不同基因型组的临床表现、病理损害的差异 ,并研究其对血清IL 10水平的影响。　 结果 :IL 10基因 5 92A/C多态性在正常人群和LN患者的分布无显著差别 ,IL 10高表达基因型AC&CC患者的疾病活动性指数、尿蛋白、尿沉渣红细胞和肾小球袢内血栓的发生率均显著高于IL 10低表达基因型AA患者 ;结合肾活检病理分型进行分析发现 ,IL 10高表达相关的基因型 (AC&CC)在Ⅳ型LN患者的分布显著高于Ⅱ型和Ⅴa型患者。LN患者各基因型组血清IL 10水平无统计学差异 ,但AA型 相似文献   

口服小剂量红霉素防治早产儿喂养不耐受的系统评价

目的:利用Meta分析评价口服小剂量红霉素[3～15 mg/(kg·d)]防治早产儿(胎龄<37周)喂养不耐受的临床疗效.方法:使用相关检索词检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库、万方数据库、维普中文科技期刊数据库及中国生物医学文献数据库,获得口服小剂量红霉素治疗喂养不耐受早产儿的...     

窒息新生儿血肌红蛋白变化的研究

目的探讨足月窒息新生儿出生早期血肌红蛋白(Mb)及血肌酸激酶(CK)浓度变化的临床意义。方法选择2005年3月至2006年5月本院新生儿科出生3 h内入院的足月窒息新生儿,分为轻度窒息组和重度窒息组,测定生后0~3 h Mb和CK水平,同时检测生后0~6 h第一次尿Mb,记录生后24 h内尿量,与无宫内窘迫、窒息及产伤的正常对照组(15例)及脐血对照组(25例)进行比较。结果窒息新生儿(42例)出生早期CK与Mb均高于两个对照组,重度窒息组高于轻度窒息组[Mb:(1071.8±736.1)μg/L比(266.8±189.9)μg/L,CK:(2990.7±625.8)IU/L比(995.7±595.1)IU/L,P均<0.05];CK与Mb浓度呈正相关(重度窒息组r=0.468,轻度窒息组r=0.577,P均<0.05);正常对照组和脐血对照组CK与Mb差异无统计学意义(P>0.05);重度窒息组血、尿Mb与生后1 m in Apgar和第1个24 h尿量均呈负相关(r分别为-0.657和-0.628,P均<0.05)。结论应密切监测窒息新生儿出生后Mb和CK浓度变化,关注新生儿窒息后肌肉损伤的发生及重度窒息儿出生早期尿量变化。     

糖尿病肾病患者肾小球基因表达谱及其与病情进展的关系

目的 :研究糖尿病肾病 (diabeticnephropathy ,DN)患者肾小球基因表达谱与正常人之间的差异 ,及其在DN病程进展中的变化。　 方法 :选择分别处于微量白蛋白尿期 ,临床蛋白尿期及伴有肾功能损害期的 3例DN患者 ,并以性别、年龄与患者匹配的 2例正常供肾组织作为对照。首次应用显微微分离法获取肾活检标本中的肾小球 ,进行肾小球细胞数目扩增 ,利用AffymetrixU133A基因芯片技术检测其基因表达谱的变化 ,以生物信息学工具作聚类分析。　 结果 :与正常对照组相比 ,DN患者肾小球内表达水平显著上升或下降的基因共有 182条(P <0 0 1)。聚类分析将显著差异表达基因群分为表达水平显著升高、表达水平下降和持续性显著下降三个特殊亚群。功能分析发现 ,DN患者肾小球基因表达谱的变化突出表现在某些与细胞内异常糖和脂质代谢、细胞增殖、细胞外基质合成和细胞因子相关基因上 ,特别是脂质代谢相关基因。部分基因的表达变化与DN病情进展有一定相关性 ,存在随病情进展表达水平逐渐增加、在DN病程早期应答和随病情进展表达水平逐渐下降的三组基因。未发现转化生长因子 β1在DN患者肾小球细胞内mRNA表达水平呈现显著变化。　 结论 :与正常人相比 ,DN患者肾小球基因表达谱的变化突出表现在某些与细胞内异常糖和脂质代谢     

糖尿病肾病患者足细胞病变的临床病理特征

目的：研究2型糖尿病肾病患者肾小球足细胞病变，分析其与血糖控制、蛋白尿、肾功能及肾组织病理形态学改变之间的关系。方法：27例经肾穿刺活检明确诊断的2型糖尿病肾病。肾组织病理定量计数肾小球足细胞数。借助足细胞特定标志物WTl与肾小球基膜Ⅳ型胶原α3链(C—Ⅳα3)双套色荧光染色，用激光共聚焦荧光显微镜对肾小球足细胞进行准确的密度定量分析。结果：糖尿病肾病患者无论临床表现为微量白蛋白尿、蛋白尿(尿蛋白＜3．5g/24h)，还是大量蛋白尿(尿蛋白＞3．5g/24h)，均伴肾小球足细胞数目及密度的减少，其中以大量蛋白尿组最为显著，蛋白尿组次之，微量白蛋白尿组最轻。足细胞数目及其密度与尿蛋白量呈显著负相关(P＜0．01)。足细胞数目的减少还与肾小球病理改变相关，表现为肾小球K—W结节病变者其足细胞数明显少于肾小球弥漫系膜增生性病变者(P＜0．01)。此外，足细胞数减少严重者肾小球硬化以及血清肌酐水平升高的发生率均明显增高。结论：糖尿病肾病患者早期就表现出肾小球足细胞数目及其密度的减少，随着病变加重，这种变化愈发明显。足细胞病变不仅导致大量蛋白尿的发生，而且还与肾小球硬化和肾功能损伤的发生有关。     

霉酚酸酯抑制内皮细胞表面粘附分子的表达

目的 :观察霉酚酸酯 (MMF)对炎症因子刺激下内皮细胞表面粘附分子ICAM 1表达的影响。　 方法 :以TNFα(2 0 μg/L)刺激内皮细胞 ,细胞表面的ICAM 1蛋白表达以流式细胞术检测 ,内皮细胞ICAM 1mRNA表达采用逆转录 半定量PCR法进行测定。　 结果 :TNFα(2 0 μg/L)刺激内皮细胞 2 4h ,内皮细胞表面的粘附分子ICAM 1的蛋白和mRNA表达明显上升。MMF可以抑制内皮细胞的ICAM 1蛋白和mRNA的表达 ,这一抑制作用随着MMF剂量的增加而增强。　 结论 :MMF可以抑制内皮细胞粘附分子ICAM 1的表达     

血管紧张素Ⅱ的致炎作用及机制

血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )是肾素 血管紧张素系统(ｒｅｎｉｎ ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ ,ＲＡＳ)的主要活性物质 ,其生物学功能主要体现在调节血管张力、血流及促进细胞生长、增生等方面。随着近年来研究工作的深入 ,发现ＡｎｇⅡ还具有另一重要功能———致炎作用     

早产儿脐带血维生素D水平与1周岁时婴儿生长发育关系的研究

目的研究早产儿脐带血维生素D[25-(OH)D]水平与婴儿期生长发育的关系。方法临床纳入200例2015年9月~2016年9月期间在我院出生的早产儿作为研究组,根据胎龄情况分组,胎龄≤32周的50例早产儿作为研究1组,胎龄>32周的150例早产儿作为研究2组。另选取同期在我院出生的100例正常足月儿作为对照组。检测所有研究胎儿脐带血25-(OH)D水平。对早产儿及足月儿均进行补充维生素D治疗,不同组补充剂量不同。观察三组胎儿治疗后生长发育情况。结果三组胎儿治疗前25-(OH)D水平有明显差异,治疗组高于研究2组,高于研究1组(均P<0.05)。按照不同组和维生素D3缺乏情况进行维生素D3补充治疗,治疗后发现三组胎儿25-(OH)D水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前三组胎儿体重、身长以及头围均有差异,治疗组明显大于研究2组,大于研究1组(P<0.05)。治疗后随访1年,三组胎儿体重、身长以及头围均差异无统计学意义(P>0.05)。结论早产儿相对于足月儿来说生长发育相对较快,针对性对患儿进行维生素D补充,可有效解决早产儿生长发育过快导致的维生素D不足问题,值得临床应用及推广。