血浆sICAM-1、sVCAM-1含量与冠心病气虚血瘀证的相关性研究

目的 :通过检测冠心病(CHD)患者的血浆可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)等血管活性物质的含量,探讨血管内皮细胞功能与冠心病气虚血瘀证的相关性。方法:对CHD气虚血瘀证组112例、CHD非气虚血瘀证组108例、非CHD气虚血瘀证组110例和健康人对照组100例检测,分析血管内皮细胞产生的sICAM-1、sVCAM-1等血管活性物质。结果:sICAM-1和sVCAM-1的异常程度均呈CHD气虚血瘀证组>CHD非气虚血瘀证>健康人对照组的趋势(P<0.05或P<0.01);而CHD气虚血瘀证组与非CHD气虚血瘀证组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:血管内皮细胞分泌的sICAM-1和sVCAM-1等血管活性物质与CHD形成及病情变化密切相关,是CHD气虚血瘀证重要病理标志物。     

2型糖尿病血瘀证血管内皮细胞损伤模型的研究

目的 建立2型糖尿病血瘀证的血管内皮细胞损伤模型.方法 取对数生长期的正常人脐静脉内皮细胞(ECV-304),干预分组如下:空白对照组(无血清的DMEM)、健康组(健康人血清)、糖尿病血瘀证组(糖尿病血瘀证患者血清)和糖尿病非血瘀证组(糖尿病非血瘀证患者血清).采用MTT法观察细胞活性;在倒置相差显微镜、扫描电镜和透射电镜下观察细胞形态的变化;应用放免法测定内皮素(ET)含量;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量;利用双抗夹心ELISA法检测各组细胞培养上清液中内皮细胞蛋白C受体(EPCR)、血管内假性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(sTM)的含量;应用激光扫描共聚焦显微镜,采用Fluo-3/AM作为荧光指示剂观察细胞内游离钙浓度的变化;并采用荧光探针标记的鬼笔环肽染色法观察细胞肌动蛋白微丝分布的差异.结果 ①10%浓度的糖尿病血瘀证组的OD值较健康组明显降低(P＜0.001);②糖尿病血瘀证组的ET水平比空白对照组和糖尿病非血瘀证组升高(P＜0.001);糖尿病血瘀证组的NO水平比空白对照组降低(P＜0.001);但和糖尿病非血瘀证组相比差异没有统计学意义(P＞0.05);③内皮细胞经过患者血清损伤后,糖尿病血瘀证组分泌的EPCR含量比空白对照组升高(P＜0.001),但低于糖尿病非血瘀证组(P＜0.001);糖尿病血瘀证组分泌的vWF和sTM含量比空白对照组升高(P＜0.001),和糖尿病非血瘀证组相比差异没有统计学意义(P＞0.05);④糖尿病血瘀证组胞浆内荧光分布不均匀,荧光强度高于正常对照组和糖尿病非血瘀证组(P＜0.001);⑤空白对照组和健康组细胞骨架微丝分布多规则清晰,保持着细胞的正常外形,糖尿病血瘀证组的细胞骨架微丝断裂且排列紊乱,糖尿病非血瘀证组细胞微丝断裂但排列较为规则.结论 应用2型糖尿病血瘀证患者血清干预ECV-304可以在体外表现出血管内皮细胞损伤的种种征象,初步建立一种病证结合的血瘀证细胞损伤模型.     

太原地区CHD心血瘀阻证患者不同体质类型与血管内皮细胞功能的关系

目的:研究不同体质类型对冠心病心血瘀阻证患者血管内皮细胞功能的影响。方法:运用王氏体质分类标准对600例冠心病心血瘀阻证患者进行体质分型,分析不同体质类型与血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)及血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)水平的关系。结果:冠心病心血瘀阻证患者各体质组ET(高于健康组)、AgⅡ(高于健康组)、NO(低于于健康组)水平与健康组比较差异有统计学意义(P0.05),瘀血体质组ET和AgⅡ水平高于气虚、阳虚及阴虚体质组。结论:不同体质类型冠心病心血瘀阻证患者的血管内皮细胞功能水平存在一定差异,瘀血质患者变化尤为明显。     

冠心病患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽与缩血管活性物质关系的探讨

目的 观察冠心病患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)与缩血管活性物质之间的关系并探讨其临床意义.方法 经冠状动脉造影确诊的冠心病患者66例被分为稳定性心绞痛组(SA)、不稳定性心绞痛组(UA)与急性心肌梗死组(AMI),对照组为经冠状动脉造影证实无冠心病的患者,所有研究对象用放射免疫分析法测定血浆PAMP、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与内皮素(ET)含量.结果 对照组、SA组、UA组与AMI组PAMP血浆含量(ng/L)依次为5.55±0.97、9.25±2.95、13.07±1.29、15.52±4.60,冠心病患者PAMP血浆含量明显高于对照组(P＜0.01),AngⅡ与ET在UA组与AMI组明显高于对照组(P＜0.01).UA组与AMI组血浆PAMP水平与AngⅡ、ET呈显著正相关(P＜0.01).结论 冠心病患者血浆PAMP浓度增高,并且和缩血管物质AngⅡ、ET明显相关,可能与拮抗AngⅡ、ET的缩血管作用有关.     

PPAR-γ激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响,并与AngⅡⅠ型受体(AT1R)拮抗剂losartan相对照,即从细胞水平进一步揭示PPARγ与高血压病的关系.方法 以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察PPARγ激动troglitazone对内皮细胞分泌内皮素-1(ET-1)和NO的影响,及其对AngⅡ刺激内皮细胞分泌ET-1和NO的影响,并与losartan相对照.结果 10 μmol/L和50μmol/L troglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P＜0.05);50μmol/L troglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6 mol/L)刺激的ET的分泌(P＜0.05);两种浓度troglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P＜0.05);losartan抑制AngⅡ刺激内皮细胞合成和分泌ET-1增加和抑制AngⅡ减弱内皮细胞合成和分泌NO的作用比troglitazone更为明显(P＜0.05).结论 PPARγ激动剂troglitazone可抑制AngⅡ刺激内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,但其作用并没有losartan明显,提示troglitazone通过影响血管活性因子的分泌而调节血压的作用并非完全是通过AT1R途径.     

调脂治疗对老年冠心病患者血管内皮功能的影响

[目的]探讨老年冠心病(CHD)伴高脂血症患者在调脂治疗的同时对血管内皮功能的影响.[方法]30例老年冠心病伴高脂血症患者(A组)服用血脂康调脂治疗前、后及20例老年健康人对照组(B组)测定血总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET),采用高分辨超声检测肱动脉基础动脉内径(D0)、内皮依赖性血流介导的舒张功能(FMD)、非内皮依赖性硝酸甘油介导的舒张功能(NID).[结果]A组治疗前的TC、TG、LDL、ET明显高于B组(P＜0.01),HDL、NO、FMD低于B组(P＜0.01),D0、NID两组无显著性差异(P＞0.05).A组调脂治疗前、后比较治疗后TC、TG、LDL、ET降低(P＜0.05),HDL、NO、FMD升高(P＜0.05),D0、NID无显著性改变.TC、TH、LDL与ET呈正相关(P＜0.01),与NO、FMD呈负相关(P＜0.01);HDL与FMD呈正相关(P＜0.01).[结论]老年冠心病伴高脂血症患者存在血管内皮功能受损.血脂康在调脂治疗的同时,可显著降低ET,提高NO、FMD,改善血管内皮功能.     

血管内皮细胞活性因子与动脉硬化闭塞血瘀实质的探讨

目的：从血管内皮细胞角度、从蛋白、分子水平探讨动脉硬化闭塞症（ASO）血瘀实质，方法：选择200例ASO血瘀证患，轻、中、重三组和气滞血瘀、气虚血瘀和湿热血瘀三种证型；利用密度梯度法检测外周循环血液内皮细胞计数（CEC），放射免疫和Griss方法检测血浆内皮素（ET），一氧化氮（NO）等血管内皮细胞活性因子。结果：ASO血瘀证患均存在高CEC、ET等收缩血管因子血症，存在低NO等舒张血管因子血症，存在血液动力学变化，且以重症血瘀和湿热血瘀患最明显，但湿热血瘀患血浆NO水平不但无下降反而升高。结论：血管内皮细胞功能障碍以及由此引起的血液动力学变化是ASO血瘀证的发生机制之一。临床上检测ASO血瘀患血浆ET、NO等血管内皮活性因子水平有助于判断病情轻重，协助辨证分型，有助于探讨ASO血瘀本质。     

原发性高血压患者血清脑利钠肽、血管紧张素Ⅱ、内皮素的变化及意义

目的:探讨原发性高血压患者血清脑利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的变化及其临床意义.方法:用放射免疫法测定了126例原发性高血压(EH)患者和49例非高血压患者的BNP、AngⅡ和ET水平,并进行对照统计分析.结果显示:EH组血清BNP、AngⅡ和ET水平显著高于对照组(P＜0.01),且均与平均动脉压(MAP)成显著正相关(P＜0.05).但与体重指数(BWI)无相关性意义.男女组间无统计学差异.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期组间均呈显著性递增(P＜0.01),但Ⅰ期组与对照组无显著差异(P＞0.05).伴心脑血管并发症组三项指标均显著高于无并发症组(P＜0.01).结论:EH患者存在明显的血清BNP、AngⅡ和ET水平的变化,且这种变化与EH分期、MAP相关,提示BNP、AngⅡ和ET的变化与病情进展、预后相关.     

CHF患者血红蛋白水平的变化及其与内皮素和血管紧张素Ⅱ关系研究

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白(Hb)、血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其之间的关系.方法:对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白浓度、血浆ET和AngⅡ水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;按CHF患者血红蛋白水平分为贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组.结果:CHF患者Hb水平低于正常对照组,而血浆ET、AngⅡ水平高于对照组(P＜0.01);随着心功能恶化,Hb水平逐渐降低,而血浆ET、AngⅡ水平逐渐升高;CHF贫血组患者血浆ET、AngⅡ水平明显高于非贫血组患者P＜0.01);随着贫血程度的加重,CHF患者血浆ET、AngⅡ水平进一步升高 (P＜0.01);相关分析表明,Hb与LVEF呈正相关(r为0.6813,P＜0.01),而与ET、AngⅡ水平均呈负相关(r分别为-0.7738、-0.8835).结论:CHF患者ET和AngⅡ水平变化参与了CHF病理生理发生发展过程,而Hb水平变化可能与ET和AngⅡ水平升高有关.同时,贫血的出现使CHF程度加重.     

冠心病血瘀证ApoE基因多态性的检测分析

目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与冠心病心血瘀阻证及血脂指标的相关关系.方法 对冠心病心血瘀阻证组112例、冠心病非心血瘀阻证组108例、非冠心病心血瘀阻证组110例和健康人对照组100例检测分析ApoE基因型(E2/E3、E2/FA、E3/E3、E3/E4、E4/E4)和等位基因(ε2、ε3、ε4)及血脂指标(TC、TG、HDL-C、LDL-C).结果 冠心病心血瘀证组的ε4等位基因和E3/FA基因型的频率明显高于健康人对照组(均P＜0.05和＜0.01);而冠心病非心血瘀证组、非冠心病心血瘀证组在基因型和基因频率分布上与健康人对照组比较均无显著性差异;TC、LDL-C两项指标均呈冠心病心血瘀证＞非冠心病血瘀证＞冠心病非血瘀证＞健康人对照组递减的趋势,而HDL-C相反,则呈递升的趋势;TC、TG、LDL-C等3项指标与ApoE-E3/E4都存在着相关关系(均P＜0.01),但ApoE-E3/FA与这4项指标都有差异,其阳性率不同(均P＜0.01).结论 提示冠心病心血瘀阻证与ε4等位基因和E3/E4基因型及血脂异常均有一定关系;TC、TG、LDL-C等3项指标与ApoE-E3/E4都存在着相关关系(均P＜0.01).ApoE基因多态性可能是促使冠心病和血瘀证发生的遗传因素.     

信息动态

从血管内皮功能、基因组学研究、代谢组学研究等3个方面,对近年来运用现代医学方法探讨血瘀证病理机制的研究进行概述.血瘀证与血管内皮细胞功能障碍具有相关性,血管内皮细胞合成、释放多种活性物质,参与血管舒缩、血栓形成等过程的调节.内皮细胞分泌的血管活性因子主要有血栓素A2/前列环素2(TXA2/PGI2)和内皮素(ET)/一氧化氮(NO)等.血瘀证的基因组学研究主要集中于冠心病和高血压患者;蛋白质组学作为中医证候物质基础的较理想的技术手段,已用于冠心病、高脂血症、动脉粥样硬化等患者差异蛋白表达的鉴定.现代分子生物技术、基因芯片等手段的交汇与融合,使血瘀证的实质研究从过去的宏观转向了微观的客观化水平,将为进一步揭示血瘀证的本质、控制血瘀证的发生发展提供依据.     

茶多酚对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞分泌内皮素功能的影响

目的:观察茶多酚(tea polyphenols,TP)在不同浓度和不同作用时间下,对由血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)所致的血管内皮细胞分泌内皮素(endothelin,ET)功能的影响,探讨TP对血管内皮细胞的保护作用.方法:将培养的血管内皮细胞分为4个组:空白对照组、AngⅡ(10-7mol/L)组、高浓度(50 mg/L)TP AngⅡ组、低浓度(25 mg/L)TP AngⅡ组,采用放射免疫法测定AngⅡ及TP作用前及作用后0.5、6、24 h 各组细胞培养上清中的ET含量.结果:(1) AngⅡ组培养上清的ET含量显著高于对照组(P<0.01).(2)高浓度TP在作用6 h和24 h 后,ET含量较AngⅡ组显著下降(P<0.01);而低浓度TP在各作用时间点均较高浓度TP组及AngⅡ显著下降(P<0.01).结论:TP对AngⅡ所致血管内皮细胞分泌ET的功能具有抑制作用,提示TP对血管内皮细胞具有保护作用;且低浓度TP的保护作用要强于高浓度TP.     

内皮源性心血管活性物质与心血管疾患探析

内皮源性心血管活性物质是指血管内皮细胞分泌的对心肌收缩力、心率、血管张力等有影响的物质，包括一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、缓激肽、前列环素(PG12)、腺苷等。由于这些物质大多数在局部发挥作用，所以尤以心脏分泌的心血管活性物质更为重要。心脏冠状动脉内皮细胞和心内膜内皮细胞均能分泌心血管活性物质。     

雪莲通脉丸对冠心病气虚血瘀证小鼠血管内皮细胞功能相关指标ET-1、NO、ACE的影响

目的 观察雪莲通脉丸对冠心病气虚血瘀证小鼠内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和血管紧张素转换酶(ACE)的调节作用. 方法 建立冠心病气虚血瘀证小鼠模型,随机分为空白对照组、模型对照组、地奥心血康组和雪莲通脉丸组. 给药4周后取小鼠血清,ELISA试剂盒测定ET-1、NO和ACE浓度. 结果 与模型组比较,雪莲通脉丸组NO浓度显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);ET-1浓度降低,差异具有统计学意义(P<0.05);ACE浓度显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01). 与地奥心血康组比较,雪莲通脉丸组NO浓度显著升高,ACE浓度显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01). 结论 冠心病气虚血瘀证的发生可能与血管内皮细胞的功能指标具有相关性. 其中,冠心病气虚血瘀证可能与血清ET-1、ACE浓度呈正相关、与血清NO浓度呈负相关. 雪莲通脉丸对冠心病气虚血瘀证小鼠血管内皮细胞的功能指标具有调节作用,其机制可能与升高血清NO浓度、降低ET-1、ACE浓度有关,且与地奥心血康组比较在改善血清NO、ACE方面具有一定优势.     

血瘀证兔血清对培养的血管内皮细胞活性因子基因表达的影响

【目的】探索血瘀证形成和发展过程中血管内皮细胞活性因子内皮素和一氧化氮 (NO)改变的分子机理。【方法】用半定量RT -PCR方法 ,观察血瘀证兔模型血清对体外培养的血管内皮细胞内皮素 (ET)和组成型NO合成酶 (constitutivenitricoxidesynthase ,cNOS)基因表达的影响。【结果】血瘀证动物模型血清导致体外培养的内皮细胞中ET - 1mRNA表达升高 (P <0 .0 1) ,cNOSmRNA表达下降 (P <0 .0 1) ,两者呈显著负相关 (r=- 0 .857,P <0 .0 1)。【结论】血管内皮细胞中ET基因高表达及cNOS基因低表达导致的二者平衡失调在血瘀证形成和发展过程中起着重要作用。     

一氧化氮和内皮素在2型糖尿病血管病变中作用的初步探讨

目的研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在糖尿病血管并发症中的变化及其相互关系.方法测定54例糖尿病人和30例正常人血清一氧化氮和血浆内皮素水平,同时测定空腹血糖、胰岛素、尿素氮(BUN)、甘油三脂等血生化指标.结果血清一氧化氮水平在糖尿病血管并发症患者组明显低于对照组及无血管并发症组(P＜0.05),而血浆内皮素水平在有无血管并发症的糖尿病组中均高于对照组(P＜0.05),且NO与ET呈显著负相关(P＜0.01).结论一氧化氮和内皮素可影响2型糖尿病血管并发症的发生和发展,其水平的高低在一定程度上反映了糖尿病人血管损伤的程度.     

络气虚滞型血管内皮功能障碍病证结合动物模型的建立及通络方药干预研究

目的:建立络气虚滞型血管内皮功能障碍病证结合动物模型,并观察不同类别通络方药的干预作用。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、同型半胱氨酸(HCY)组、络气虚滞组、人参组、双参(人参+丹参)组、通心络组。观察并记录大鼠的一般状况;检测血液中血管活性物质AngⅡ、ET、TXA2、PGI2、NO水平。免疫组织化学染色检测ACE、eNOS、AT1、ET-1在动脉组织中的表达;体外血管环实验检测大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应。结果:①与对照组和HCY组比较,络气虚滞组大鼠精神萎靡,眼睑下垂,反应迟钝,毛发枯槁,体质量显著下降,皮下少有脂肪,甚至抓之触骨,鼻尾颜色苍白;耐力明显低于对照组。各治疗组大鼠一般情况有不同程度改善。②与对照组比较,HCY组大鼠血浆AngⅡ含量明显升高(P<0.01),而NO水平显著降低(P<0.05)。络气虚滞组大鼠血浆AngⅡ、ET、TXA2水平较对照组明显增高(P<0.001,P<0.05,P<0.001),而PGI2、NO含量则显著降低(P<0.01,P<0.001),其中AngⅡ含量明显高于HCY组(P<0.05)。与络气虚滞组比较,三种通络方药可不同程度降低血浆AngⅡ、ET水平(P<0.001,P<0.01,P<0.05),显著升高血清NO含量(P<0.01,P<0.05)。③络气虚滞组eNOS表达较对照组和HCY组明显减弱,而ACE、AT1、ET-1表达明显增强,三组通络方药可从不同程度上减弱ACE、AT1、ET-1表达,增强eNOS表达。④络气虚滞组体外血管环内皮依赖性舒张百分率较对照组显著降低(P<0.05,P<0.001)。与络气虚滞组比较,三种通络方药可使体外血管环舒张百分率不同程度上升(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:以蛋氨酸饮食复合"基础饮食+负重游泳"法建立的动物模型表现出的精神萎靡、反应迟钝、体质量下降等现象与临床络气虚滞血管内皮功能障碍患者证候特点基本吻合,同时血管内皮功能障碍较HCY组进一步加重,不同类别通络方药可使上述病证得到不同程度改善,提示所建立的络气虚滞型血管内皮功能障碍模型是成功的。     

冠心病血瘀证与血小板颗粒膜蛋白和纤溶功能关系的探讨

目的探讨血小板颗粒膜蛋白 (GMP—1 4 0 )、组织型纤溶酶原激活物 (t—PA)、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI—1 )与冠心病血瘀证的关系。方法选择 48例血瘀型、5 2例非血瘀型冠心病 (CHD)患者和 5 4例健康人 ,对其血浆GMP—1 4 0含量、t—PA、PAI—1活性进行检测。结果CHD血瘀证患者血浆GMP—1 4 0明显高于非血瘀证和健康对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,CHD患者血瘀证PAI—1活性明显升高 ,t—PA活性明显降低 ,与非血瘀组和健康组相比差异有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,进一步分析表明 ,t—PA/PAI—1比值各组相比均具有显著差异 (均P <0 .0 1 ) ,以血瘀证组最低。结论GMP—1 4 0、t—PA、PAI—1可作为冠心病血瘀证的微观辨证参考指标。     

先心肺动脉高压血管内皮生长因子、内皮素-1、一氧化氮的研究

目的 检测左向右分流型先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压患儿手术前后血清血管内皮生长因子(VEGF)的变化,同时观察血浆内皮索(ET-1)及血清一氧化氮(NO)的变化,以探讨其在CHD肺动脉高压中的作用及其临床意义.方法 左向右分流型CHD患儿60例,根据心导管、心脏超声或手术过程中所测的肺动脉压力,将60例CHD患儿分为3组:①无肺动脉高压组[肺动脉收缩压(PASP)＜30 mmHg]20例;②轻度肺动脉高压组(PASP 30～49 mmHg)20例;③中重度肺动脉高压组(PASP≥50mmHg)20例.其中49例成功施行了修补术,正常对照组20例.用ELISA法测定血清VEGF浓度及放射免疫法测定血浆ET-1浓度,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,并比较左向右分流型CHD合并PH患儿手术后7天三者的变化.结果 (1)CHD合并PH组血VEGF、ET-1明显高于无PH组及正常对照组(P均＜0.01),且血VEGF、ET-1随着肺动脉压力的升高而升高;血NO明显低于于无PH组及正常对照组(P均＜0.01),且血NO随着PH病情的加重而降低;无肺动脉高压组血VEGF、ET1和NO与正常对照组差异无显著性(P＞0.05).(2)手术后第7天与术前比较,PH组血VEGF、ET-1下降,NO升高,差异有显著性(P＜0.01);无PH组血VEGF、ET-1和NO差异无显著性(P＞0.05).(3)CHD合并PH患儿血VEGF及ET-1与PASP呈显著正相关(r分别为0.857、0.765,P＜0.01);血NO与PASP呈显著负相关(r分别为一0.79、P＜0.01);血VEGF与ET-1呈显著正相关(r分别为0.96,P＜0.01);血VEGF、ET-1与NO呈显著负相关(r分别为-0.651及-0.588,P＜0.01).结论 (1)VEGF、ET-1及NO共同参与了左向右分流型CHD肺动脉高压的病理生理过程.VEGF和ET-1合成增多,NO合成减少,使缩血管物质与舒血管物质间失衡,促进了PH的形成和发展.(2)VEGF、ET及NO在PH及其肺血管重建中起重要作用.测定血VEGF、ET-1及NO的水平,可作为判断PH严重程度的一种方法.(3)在先心病PH各阶段预防治疗中,对VEGF、ET及NO生成释放及其活性进行适当干预以维持其间的平衡可能为延缓PH的发展提供一新的途径.     

血瘀证的病理机制研究近况

从血管内皮功能、基因组学研究、代谢组学研究等3个方面,对近年来运用现代医学方法探讨血瘀证病理机制的研究进行概述。血瘀证与血管内皮细胞功能障碍具有相关性,血管内皮细胞合成、释放多种活性物质,参与血管舒缩、血栓形成等过程的调节。内皮细胞分泌的血管活性因子主要有血栓素A2/前列环素2(TXA2/PGI2)和内皮素(ET)/一氧化氮(NO)等。血瘀证的基因组学研究主要集中于冠心病和高血压患者;蛋白质组学作为中医证候物质基础的较理想的技术手段,已用于冠心病、高脂血症、动脉粥样硬化等患者差异蛋白表达的鉴定。现代分子生物技术、基因芯片等手段的交汇与融合,使血瘀证的实质研究从过去的宏观转向了微观的客观化水平,将为进一步揭示血瘀证的本质、控制血瘀证的发生发展提供依据。