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1.
目的 研究心脏特异性骨形态形成蛋白受体IA(BMPR1 A,又名ALK3)基因敲除小鼠心肌组织中的细胞凋亡情况,探讨ALK3基因在心肌细胞凋亡过程中的作用及细胞凋亡与室间隔缺损的关系. 方法 实验分为纯合子小鼠(α-MHC Cre+/-,ALK3 F/-),杂合子小鼠(α-MHCCre+/-,ALK3 F/+)和野生型小鼠(C57)3组,每组取5只.20只雌性α-MHCCre+/-,ALK3+/-小鼠和20只雄性ALK3 F/F小鼠交配获得心脏特异性ALK3基因敲除的纯合子小鼠(α-MHC Cre+/-,ALK3 F/-)和杂合子小鼠(α-MHC Cre+/-,ALK3 F/+);雌性和雄性C57小鼠各10只交配获得子代野生型小鼠;均取13.5d胚胎.提取胎膜DNA,PCR鉴定基因型.光镜下HE染色显示心脏组织形态,透射电镜观察心肌细胞的超微结构和凋亡情况,并以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡率. 结果 光镜显示α-MHC Cre+/-,ALKS F/-小鼠存在室问隔缺损现象,α-MHC Cre+/-,ALK3 F/+小鼠和C57小鼠心脏形态正常;透射电镜和TUNEL提示α-MHC Cre+/-,ALK3 F/-小鼠心肌细胞凋亡现象较α-MHC Cre+/-,ALK3 F/+小鼠和C57小鼠严重. 结论 ALK3基因在调控心脏发育和心肌细胞凋亡过程中起重要作用.心脏特异性ALK3基因敲除小鼠中,室间隔缺损可部分归因于心肌细胞的过度凋亡. 相似文献
2.
目的:评价经导管置入Amplatzer封堵器治疗Ⅱ孔型心房间隔缺损(ASD)的疗效。方法:全组20例,术前经胸超声心动图(TTE)检查示ASD存在,所有病例均在透视及经TTE监视下经导管置入Amplatzer封堵器封堵ASD。术后24h,1、3及6个月分别行TTE、心电图及X线胸片检查评价治疗效果。结果:20例ASD患儿封堵器置入均获得成功,术中未发生任何并发症,无急诊手术病例。术后24h,1、3、6个月TTE检查,示心房水平分流消失,未见封堵器对心房壁及二尖瓣、三尖瓣运动产生影响,均未见封堵器移位及ASD再通;X线胸片检查显示术后24h,1、3、6个月肺血较术前均有不同程度减少。术后6个月右心房、室内径均恢复至正常范围。结论:经导管置入Amplatzer封堵器治疗ASD是一种有效的非手术方法,具有操作简便、安全、技术成功率高及封堵效果好等诸多优点,其临床应用的远期疗效尚需继续观察。 相似文献
3.
儿童急性病毒性心肌炎卡托普利治疗前后心室功能的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨卡托普利治疗儿童急性病毒性心肌炎(VMC)前后心室功能变化及其临床意义。方法:采用多普勒超声心动图检测VMC组(n=60)治疗前和对照组(n=30)心室心缩、舒张功能,将VMC组随机分成卡托普利治疗组(n=30)和常规治疗组(n=30),检测两组治疗后心室收缩、舒张功能,并进行比较。结果:①急性VMC患儿心室收缩舒张功能明显减退,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。②治疗后与治疗前比较,卡托普利治疗组收缩舒张功能明显改善(P<0.01),常规治疗组收缩功能好转(P<0.01),而舒张功能未见好转(P>0.05);两组治疗后比较,前者明显优于后者。结论:①急性儿童病毒性心肌炎存在心室收缩、舒张功能减退;②运用卡托普利治疗儿童急性病毒性心肌炎是一种有效的治疗方法,值得临床推广。n 相似文献
4.
目的通过引物设计和退火反应产生内切酶的粘性末端,旨在开发一种高效、简单、可靠的分子克隆方法。方法选定限制性内切酶(平末端或者粘性末端)设计3条或4条引物,同时进行两次独立的聚合酶链式反应(PCR),随后把两次PCR产物回收后混在一起经过解链退火,再将其与双酶切的载体质粒进行连接反应,最后转化即可得到目的克隆。结果利用此方法成功一次性将若干靶基因(P90rsk、Nprl2、Mios、Ragc、S6k、Pkca)构建在经EcoRV和NotI双酶切后的pcDNA3.1(+)载体上,经酶切及测序验证。结论该方法无需考虑靶基因内部是否存在酶切位点,可省去PCR产物酶切及之后的纯化回收过程,可快速并准确地克隆目标基因。 相似文献
5.
目的 经导管置入Amplatzer膜部室间隔缺损封堵器治疗儿童膜部室间隔缺损(perimembraneventricularseptaldefect,PMVSD)并对其疗效进行评价。方法 5例PMVSD患儿术前均经胸超声心动图确诊 ,术中经左心室造影测量缺损直径 ;所有病例均在透视和经胸超声心动图监视下经导管置入Amplatzer封堵器堵闭PMVSD ;术后 2 4h、1、3、6个月分别行经胸超声、心电图及X线检查观察临床疗效。结果 术中经左心室造影测量缺损直径为 2 .5~ 8.3mm ,平均 (5 .0± 2 .4 )mm ;选用 4~ 10mm ,平均 (7.4± 3.2 )mmAmplatzer封堵器堵闭PMVSD ,全组技术成功率 10 0 % ,术中未发生严重并发症 ;全部患儿术后即刻造影检查无残余分流 ;术后 2 4h、1、3及 6个月经胸超声心动图检查封堵器位置良好 ,无残余分流 ,心电图检查未发现心律失常 ,X线检查全部显示肺血减少。结论 经导管置入Amplatzer膜部室间隔缺损封堵器治疗PMVSD是一种成功率高、近期疗效可靠的介入方法 ,其远期疗效需进一步观察 相似文献
6.
目的:探讨自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织细胞问黏附分子-1(ICAM-1)的表达变化以及三七总皂甙对其的影响.方法:BALB/C雄性小鼠72只,随机均分为对照组(C组)、自身免疫性心肌炎组(A组)和三七总皂甙组(P组).A组和P组复制自身免疫性心肌炎模型.P组腹腔注射三七总皂甙进行干预.于第14、第21和第30天随机处死各组小鼠8只,留取心脏标本.电镜观察心肌组织超微结构改变,免疫组化法检测心肌组织ICAM-1蛋白表达.结果:A组心肌组织的超微结构损伤严重,P组较A组损伤程度明显减轻;C组心肌组织ICAM-1蛋白表达量极少,A组ICAM-1蛋白表达明显增加,呈动态变化,P组心肌细胞ICAM-1蛋白表达显著低于A组(P<0.05或P<0.01).结论:自身免疫性心肌炎可诱导心肌组织ICAM-1蛋白的表达,三七总皂甙可能通过下调心肌组织ICAM-1蛋白的表达而减轻心肌损伤. 相似文献
7.
目的探讨自身免疫性心肌炎(AMC)小鼠心肌肿瘤坏死因子SF13B(TNFSF13B)的表达变化及三七总皂甙对其的影响。方法BALB/C雄性小鼠72只,随机分为自身免疫性心肌炎组(A组)、三七总皂甙组(P组)、对照组(C组)。采用猪心肌球蛋白制备小鼠AMC动物模型,电镜观察心肌组织超微结构改变,免疫组化法检测心肌TNFSF13B蛋白表达。结果A组心肌组织的超微结构损伤严重,P组较A组损伤程度明显减轻;C组心肌TNFSF13B蛋白表达量极少,A组心肌TNFSF13B蛋白表达增加,呈现动态变化,P组心肌TNFSF13B蛋白表达显著低于A组(P〈0.05或P〈0.01)。结论自身免疫性心肌炎可诱导心肌TNFSF13B蛋白的表达,三七总皂甙可能通过下调心肌TNFSF13B蛋白的表达而减轻心肌损伤。 相似文献
8.
目的探讨血清超敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,Hs-CRP)和血脂水平与川崎病慢性期炎症的关系。方法川崎病患儿80例,分成两组,冠状动脉扩张组35例和冠状动脉无扩张组45例,对照组为健康儿童40例。采用免疫比浊法检测血Hs-CRP水平,酶法检测血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果三组儿童Hs-CRP、HDL-C浓度差异均有显著性(P<0.05),且冠状动脉扩张组均高于冠状动脉无扩张组和对照组(P<0.05);logistic回归分析示Hs-CRP、HDL-C与冠状动脉扩张密切相关。结论川崎病急性期过后仍有部分儿童存在血管的慢性低水平炎症,Hs-CRP与HDL-C是川崎病慢性期冠状动脉病变的可靠预测指标。 相似文献
9.
多普勒超声估测肺动脉平均压、肺血流量及全肺阻力的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探索应用多普勒超声技术估测肺动脉平均压(PAMP)、肺血流量(QP)及全肺阻力(TPR)的新方法。方法 对28例左向右分流的先天性心脏病患儿,应用多普勒超声技术,根据改良肺动脉/主动脉血流时间间期比法(FPA/FAO)和容积血流测量技术估测PAMP及QP,按Poiseuille公式计算TPR,并与心导管实测值对比。结果 多普勒超声技术估测的PAMP、QP、TPR与心导管实测值高度相关(r=0.83、0.70、0.72 P<0.01)。结论 多普勒超声技术可以准确地估测PAMP、QP、TPR。 相似文献
10.
目的:探讨血清瘦素(LEP)和血管内皮生长因子(VEGF)在先天性心脏病(CHD)患儿中的变化与作用。方法:左向右分流型先心病组(非发绀组)48例(心衰组20例,无心衰组28例),右向左分流型先心病组(发绀组)20例,正常对照组20例。分别测定以上各组儿童血清LEP,VEGF和总蛋白、白蛋白浓度及体重指数(BMI)。结果:先心病患儿各组与对照组之间血清总蛋白、白蛋白浓度差异无显著性(P>0.05),BMI差异有显著性(P<0.01)。发绀组、心衰组、无心衰组及对照组间血清LEP,LEP/BMI及VEGF浓度有明显差异(P<0.01)。与无心衰组比较,发绀组、心衰组LEP,LEP/BMI及VEGF浓度明显升高(P<0.01)。在非发绀组患儿中,心衰组和无心衰组血清LEP与BMI均呈正相关(P<0.01)。在发绀组患儿中,血清LEP与VEGF水平呈正相关(P<0.01); 血红蛋白含量与VEGF水平呈明显的正相关(P<0.01);动脉血氧饱和度与血清VEGF及LEP水平呈明显的负相关(P<0.01)。结论:LEP和VEGF参与CHD的病理生理过程。LEP和VEGF与非发绀型CHD的心衰发生有关。[中国当代儿科杂志,2009,11(10):802-805] 相似文献