阿魏酸钠对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞Caspase-3,Bcl-2表达的影响

目的:探讨阿魏酸钠(SF)对低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉平滑肌细胞Caspase-3,Bcl-2表达的影响.方法:将21只Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=7)及干预组(n=7)(胃饲SF并进行低氧处理).以常压低氧复制肺动脉高压模型,右心导管插入法检测平均肺动脉压(mPAP);分别称量大鼠右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的质量,计算出右心室肥厚指数RV/(LV+S);图像分析法测量肺小动脉管壁厚度和面积,计算出肺小动脉管壁厚度指标即管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);进行Caspase-3,bcl-2免疫组化染色,比较各组Caspase-3和bcl-2积分光密度值(IOD).结果:①与对照组比较,低氧组大鼠平均肺动脉压(mPAP)明显升高(P<0.05)、肺小动脉WT%,WA%以及RV/(LV+S)明显增加(P<0.05).与低氧组比较,干预组大鼠平均肺动脉压(mPAP)明显降低(P<0.05)、肺小动脉WT%,WA%以及RV/(LV+S)明显减少(P<0.05).②与对照组和低氧组分别比较,干预组Caspase-3IOD值均显著增高(...     

冬凌草甲素对低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究

[目的]探讨冬凌草甲素对低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究.[方法]清洁SD大鼠随机分为3组,正常对照组、低氧高二氧化碳组、低氧高二氧化碳加冬凌草甲素组.低氧高二氧化碳时间为4周.测定各组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比(LV/RV S)、管壁面积/管总面积(WA%)、管壁厚度/血管外径(WT%)、门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶(caspase)3及9的活力、细胞色素C(Cyt-c)的表达.[结果]低氧高二氧化碳组mPAP,LV/RV S,WA%,WT%均高于正常对照组(P<0.01),caspase3、9活性,细胞色素C表达均低于正常对照组(P<0.01);冬凌草甲素干预组mPAP,LV/RV S,WA%,WT%均低于低氧高二氧化碳组(P<0.01),caspase3、9活性,细胞色素C高于低氧高二氧化碳组(P<0.01).[结论]冬凌草甲素可以有效降低肺动脉压.其机制可能系通过诱导肺动脉平滑肌细胞线粒体途径凋亡,从而抑制肺动脉重构.     

CTGF在低氧性肺血管重建中的作用

目的:通过建立低氧性肺动脉高压大鼠模型,探讨结缔组织生长因子(CTGF)在大鼠低氧性肺血管重建中的作用。方法:通过间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,用右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP);称重计算右心室肥厚指数[RV/(LV S)];肺组织切片经HE染色后图像分析技术定量检测大鼠肺小动脉的形态改变;免疫组织化学染色法测定肺小动脉管壁CTGF蛋白表达,并经图像分析半定量检测其表达强度。结果:3周后,低氧组大鼠的mPAP、RV/(LV S)、反映管壁增厚的管壁厚度占血管外径的百分比和管壁面积占血管总面积的百分比两指标均高于正常对照组(P<0.01)。正常对照组大鼠肺小动脉壁CTGF蛋白未表达;低氧组大鼠肺小动脉壁外膜CTGF明显表达,内膜略有表达,中膜几乎无表达。结论:常压低氧3周可成功建立肺动脉高压大鼠模型,CTGF与低氧性肺血管重建密切相关。     

红景天苷靶向VEGF/HIF-1α信号通路调控缺氧介导的大鼠肺动脉高压

目的 观察红景天苷对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠的干预效果,并初步探讨其可能机制.方法 选取90只Wistar大鼠并将其随机分为对照组、模型组、红景天苷干预组,每组30只.将模型组和红景天苷干预组大鼠放于低压低氧舱,建立HPH大鼠模型,同时分别给予腹腔注射生理盐水、红景天苷;将对照组大鼠置于常压常氧环境饲养,未给予任何干预.4周后检测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数,并检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的mRNA和蛋白表达水平.结果 模型组大鼠的RVSP、右心室肥厚指数、mPAP均高于对照组,而红景天苷干预组大鼠以上指标均较模型组下降(均P<0.05).与对照组相比,模型组大鼠肺组织VEGF、HIF-1αmRNA和蛋白的相对表达水平均升高(均P<0.05);与模型组相比,红景天苷干预组大鼠肺组织VEGF mRNA和蛋白、HIF-1α 蛋白的相对表达水平均降低(均P<0.05).结论 红景天苷可能通过下调VEGF和HIF-1α 的表达,从而干预HPH的发展.     

亚硝酸钠对低氧性肺动脉高压大鼠血流动力学指标的影响

目的:探讨雾化吸入一氧化氮供体亚硝酸钠(Sodium nitrite,NaNO2)后对低氧性肺动脉高压(Hypoxic ptulmonary hypertension,HPH)大鼠一般状况及血流动力学的影响.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组:常氧空白组,低氧空白组和低氧亚硝酸钠组,每组10只,采用常压低氧法建立大鼠HPH动物模型.测定平均肺动脉压(mPAP)、右室重量、左室+室间隔重量并计算右心室肥大指数(RVHI＝RV/LV+S);光镜观察肺小动脉结构改变.结果:低氧前各组大鼠体重无差别,而低氧后大鼠体重差别有统计学意义(P<0.05);低氧组大鼠的mPAP、RVHI值与常氧组相比均升高,低氧亚硝酸钠与低氧空白组比较mPAP和RV/(LV+S)值降低(P<0.05);光镜下,常氧空白组肺动脉管腔结构正常;低氧空白组肺小动脉平滑肌增生,胶原纤维增多,管壁增厚,管腔狭窄;低氧亚硝酸钠组管壁狭窄较低氧空白组有所缓减.结论:雾化吸入亚硝酸钠能有效降低肺动脉压力,减轻右室重构,可能通过直接作用或在体内影响气体信号分子的分泌及合成来实现对HPH的防治.     

瑞舒伐他汀钙下调MCP-1改善野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压

目的探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在瑞舒伐他汀钙干预大鼠肺动脉高压中的作用。方法将24只Wistar雄性大鼠分为空白对照组(C组)、野百合碱诱导肺动脉高压组(M组)和瑞舒伐他汀钙组(R组),M组和R组给予野百合碱皮下注射,R组同时给予10 mg/(kg·d)瑞舒伐他汀钙灌胃,6周后检测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比RV/(LV+S)、肺组织单核细胞趋化因子-1(MCP-1)mRNA和蛋白表达。结果野百合碱可以上调MCP-1表达,诱导mPAP升高,提高RV/(LV+S),瑞舒伐他汀钙可以下调MCP-1表达,降低mPAP,降低RV/(LV+S)。结论瑞舒伐他汀钙可能通过下调MCP-1改善大鼠肺动脉高压。     

大鼠左全肺切除致右心室重塑的研究

目的 探讨大鼠左全肺切除术后余肺高血流量及缺氧是否导致肺动脉高压发生,进而导致右心室重塑,以及其可能的发生机制.方法 健康雄性SD大鼠24只,分为2组:实验组(n=12)大鼠行左全肺切除术,对照组(n=12)大鼠行假手术.术后饲养12周后用右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP);检测大鼠动脉血氧分压;检测右心室肥大指数即右心室/(左心室+室间隔)[right ventricle/left ventricle+septum, RV/(LV+S)]比值;光镜下观察及测量心肌细胞及小动脉形态学变化.结果 实验组大鼠mPAP及RV/(LV+S)明显高于对照组[mPAP:(31.91±1.98) mmHg vs(17.82±1.94) mmHg, RV/(LV+S):(0.249±0.024) vs (0.225±0.015), P<0.01],血氧分压明显低于对照组[(77.46±5.36)mmHg vs(90.39±6.02)mmHg,P<0.01],心肌细胞直径明显大于对照组[(25.55±1.95)μm vs (15.55±1.75)μm,P<0.01],心肌小动脉管壁厚度占外径的百分率、心肌小动脉管壁面积占血管总面积的百分率均明显高于对照组(P<0.01);实验组大鼠RV/(LV+S)与mPAP呈正直线相关(r=0.879,P<0.01),mPAP与血氧分压呈负直线相关(r=-0.862,P<0.01).结论 大鼠左全肺切除术后余肺高血流量及缺氧可使肺动脉压力升高,进而导致心肌小动脉增生、右心室肥大.     

雌激素对低氧性肺血管重建的作用

目的观察17-β雌二醇对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重建的作用。方法采用间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,以右心导管法测定肺动脉压力(mPAP);测定右心室肥厚指数[RV/(LV S)];肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小血管管壁厚度指标[管壁厚度与血管外径的百分比(WT%)和管壁面积与血管总面积的百分比(WA%)];用放射免疫法测定血清中17β雌二醇浓度。将24只SD大鼠随机分成正常对照组、低氧组、雌激素预防组(每天低氧前腹腔注射17β雌二醇30μg/kg,共3周)、雌激素治疗组(低氧3周后每天腹腔注射17β雌二醇30μg/kg,共7d)。结果(1)低氧组大鼠的mPAP、RV/(LV S)(%)、WT%和WA%均高于正常对照组(P<001);血清中17β雌二醇浓度与正常对照组比较无显著性差异(P>005)。(2)雌激素预防组、雌激素治疗组的大鼠mPAP、RV/(LV S)(%)、WT%和WA%均低于低氧组(P<005),而血清中17β雌二醇浓度高于低氧组和正常对照组(P<001)。结论17β雌二醇能有效降低低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉压力、阻抑右心室肥厚,对低氧性肺动脉高压血管重建具有预防和治疗作用。     

埃他卡林对低氧性肺动脉高压大鼠内皮素受体mRNA表达的影响

目的:研究新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林(IPT)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠内皮素A受体(ETAR)、内皮素B受体(ETBR)mRNA表达的影响.方法:SD大鼠平均分成正常对照组、HPH组、IPT处理组(对每天缺氧饲养的大鼠给予IPT 1.5 mg/kg灌胃),后两组置于常压低氧舱中每天8 h,每周6天,4周后逆转录多聚酶联式反应(RT-PCR)方法检测肺组织ETAR和ETBR mRNA表达.结果:与正常对照组相比,HPH组大鼠ETAR mRNA表达水平明显上升(P＜0.01),ETBR mRNA表达水平明显下降(P＜0.01);与HPH组相比,埃他卡林干预的缺氧大鼠ETAR mRNA表达明显降低(P＜0.01),ETBR mRNA表达明显增加(P＜0.01).结论:HPH模型大鼠肺组织内皮素受体mRNA表达发生异常,而埃他卡林可部分逆转这种异常,有助于抑制HPH血管收缩和平滑肌增殖.     

氧化应激在大鼠慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中的作用

目的:观察低氧高二氧化碳对肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨氧化应激于低氧高二氧化碳肺动脉高压形成发展中的作用.方法:复制低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型.测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室/(左心室 室间隔)[RV/(LV S)]比.比色法测定肺组织SOD、CAT活力及MDA含量.电镜观察肺血管组织细胞超微结构.结果:与对照组相比,各低氧高二氧化碳组mPAP、RV/(LV S)比明显升高(均P＜0.01),肺组织SOD、CAT活力均显著降低,而MDA含量明显升高(分别P＜0.05,P＜0.01).电镜下,低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺中小肌型动脉内皮细胞及平滑肌细胞增殖、肥厚、肿胀,胶原纤维亦增生插入平滑肌细胞.结论:低氧高二氧化碳时大鼠肺组织氧化应激参与肺动脉高压的形成与发展.     

乌拉地尔对大鼠低氧性肺动脉高压的预防作用

目的　探讨 α1 -肾上腺素受体拮抗剂乌拉地尔 (urapidil)对低氧性肺动脉高压的预防作用。方法　将2 1只雄性 SD大鼠分为正常对照组、低氧组和低氧 +乌拉地尔组 ,以常压低氧 3周建立大鼠肺动脉高压模型 ,分别称量大鼠心脏右心室 (RV)和左心室加室间隔 (L V+S)质量 ,计算出右心室肥厚指数 RV/ (L V+S) ,并对大鼠肺组织切片进行 HE染色 ,采用图象分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度 (WT)和面积 (WA) ,计算出肺小动脉管壁厚度指标——管壁厚度占外径的百分比 (WT% )和管壁面积占总面积的百分比 (WA% )。结果　低氧组大鼠 RV/(L V+S)、WT%和 WA%分别为 (33.0 6± 1.74 ) % ,(2 5 .15± 1.4 7) %和 (73.88± 2 .93) % ,对照组为 (2 3.2 1±2 .31) % ,(13.5 5± 1.6 0 ) %和 (4 8.2 3± 4 .4 3) % ,两组之间差异有显著意义 (P均 <0 .0 1) ;而经乌拉地尔处理的低氧大鼠则分别为 (2 6 .6 3± 1.4 4 ) % ,(14 .5 7± 2 .2 7) %和 (5 2 .6 8± 3.98) % ,均低于低氧组 (P<0 .0 1)。结论　 α1 -肾上腺素受体参与了低氧性肺动脉高压的形成过程 ,其拮抗剂乌拉地尔对低氧性肺动脉高压具有明显的预防作用。     

肾上腺髓质素1-50对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的调节作用

目的:探讨肾上腺髓质素1-50(ADM1-50)对大鼠慢性低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用及其机制.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=6)和低氧 ADM1-50组(n=7).对于低氧 ADMi-50组大鼠,通过皮下埋放微量渗透泵持续给予ADM1-50(300ng/h).低氧饲养2周后,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP),检测右心室与左心室加室间隔的比值[RV/(LV S)],观测肺血管显微和超微结构的变化,以硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)含量,以敏感硫电极法测量大鼠血浆中硫化氢(H2S)含量.结果:低氧2周后大鼠mPAP较对照组明显增高[(24.9±6.8)mmHg vs(14.3±2.4)mmHg,P＜0.01,1 mmHg=0.133 kPa];RV/(LV S)也较对照组明显增高[(0.318±0.054)vs(0.182±0.007],P＜0.01).肺动脉显微和超微结构发生明显改变.低氧组大鼠血浆NO和H2S含量明显低于对照组.低氧 ADM1-50组大鼠mPAP明显低于低氧组大鼠[(14.9±3.0)mmHg vs(24.9±6.8)mmHg,P＜0.01];RV/(LV S)也明显低于低氧组[(0.185±0.011)vs(0.318±0.054),P＜0.01].ADMi-50使低氧大鼠血浆NO和H2S的含量明显升高.结论:ADM1-50可能通过促进低氧大鼠体内NO和H2S的生成,对低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的形成发挥调节作用.     

亚麻籽木脂素对非去势大鼠前列腺增生的影响

目的探讨亚麻籽木脂素(SDG)对大鼠前列腺增生的影响。方法雄性Wistar大鼠60只随机分为6组,空白及模型组生理盐水灌胃,非那雄胺1.0 mg/(kg.d)灌胃组,SDG3.6 g/(kg.d)、SDG1.2 g/(kg.d)及SDG0.4 g/(kg.d)灌胃组,除空白组其余5组大鼠均皮下注射10 mg/(kg.d)丙酸睾酮,连续给药25 d。第26天取血清,测定前列腺特异性酸性磷酸酶(PAP)活力;分离前列腺,称重,计算前列腺指数;观察前列腺组织形态变化。结果各剂量组SDG对大鼠前列腺湿重及指数均无明显影响(P>0.05),可使血清PAP活力显著降低(P<0.01)。组织形态观察发现,各剂量组均可缓解丙酸睾酮所致的前列腺变化,表现为上皮变薄,腺腔内分泌物减少,间质减少。结论SDG对大鼠前列腺增生有一定抑制作用。     

辛伐他汀对高肺血流并野百合碱注射大鼠肺动脉高压模型的影响

目的 观察辛伐他汀对高肺血流并野百合碱注射大鼠肺动脉高压模型的影响.方法 采用腹主动脉-下腔静脉造瘘联合野百合碱注射制作肺动脉高压动物模型.40只大鼠随机平均分为安慰剂组、辛伐他汀A组[1 mg/(kg·d)]、辛伐他汀B组[2 mg/(kg·d)]和正常对照组.造瘘术后第37d各组分别测量平均肺动脉压力(mPAP)和右心室肥厚程度[RV/(LV S)],观察肺小动脉血管厚度,比较无肌性动脉肌化程度,比较血清总胆固醇(CHOL)浓度.结果 同正常对照组相比,安慰剂组大鼠的mPAP[(24.6±3.2) vs (13.9±1.4) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]、RV/(LV S)[(0.456±0.071) vs (0.245±0.026)]升高(P＜0.05),肺小动脉血管厚度增加[(28.64±5.95)% vs (9.36±2.24)%,P＜0.05],无肌性血管肌化百分比增加[(66.25±9.32)% vs (17.67±3.62)%,P＜0.05)].辛伐他汀治疗减轻了安慰剂组各项指标的增加(P＜0.05).各组间血清CHOL浓度差异无统计学意义.结论 辛伐他汀通过抑制大鼠肺小血管重构,减轻肺动脉高压的形成,提示辛伐他汀可能对左向右分流型先心病具有一定的治疗前景.     

内皮素A受体拮抗剂WS009A对大鼠低氧性肺动脉高压形成的影响

OBJECTIVE: To investigate the effect of ETA receptor antagonist, WS009A, on the pathogenesis of hypoxic pulmonary hypertension in rats. METHODS: In the course of chronic hypoxia, rats were treated with WS009A (10 mg/kg) by a siliastic catheter inserted in the left external jugular vein. RESULTS: The measured values of mean pulmonary arterial pressure (mPAP) were 2.7 +/- 0.33, 3.97 +/- 0.47 [symbol: see text] 2.39 +/- 0.27 kPa in the control, the hypoxic and the WS009A treated groups, respectively. The percentages of vascular wall area/total vascular area (MA%) were 0.26 +/- 0.03, 0.52 +/- 0.04, 0.32 +/- 0.07, respectively. The percentages of vascular wall thickness/vascular external diameter(MT%) were 0.14 +/- 0.02, 0.31 +/- 0.03, 0.18 +/- 0.05, respectively. The ratios of right ventricular wall to left ventricle plus septum[RV/(LV + S)] were 0.24 +/- 0.02, 0.35 +/- 0.03, 0.26 +/- 0.03, respectively. The variance analysis revealed there were decreases in mPAP and the ratio of RV/(LV + S) in WS009A group (P < 0.01, compared with those in hypoxic group). There were no haemodynamic and right ventricular hypertrophy differences between WS009A group and control group. The MT% and MA% in WS009A groups were higher than those in controls, but there were significantly decreased MT% and MA% in WS009A group as compared with those in hypoxic group (P < 0.01). CONCLUSION: The ETA receptor antagonist, WS009A, attenuates the pulmonary vascular wall remodelling and the pulmonary hypertension induced by chronic hypoxia.     

荞麦花叶总黄酮对大鼠急性压力负荷c-fos蛋白表达的影响

目的:观察荞麦花叶提取的总黄酮(TFBFL)对大鼠急性压力负荷左心室c-fos蛋白表达的影响. 方法:通过腹主动脉狭窄建立心肌肥厚模型,术前给予TFBFL 0.1, 0.2和0.4 g/(kg/d),卡托普利 60 mg/(kg/d). 分别于狭窄后1,3和12 h处死动物取材. 用免疫组化方法检测左室心肌c-fos蛋白的表达. 结果:正常大鼠心肌没有或仅有少量c-fos表达,腹主动脉狭窄后1 h, c-fos表达明显增加,3 h达高峰,较对照组升高约3倍,12 h开始下降. 腹主动脉狭窄后3 h, TFBFL 0.4, 0.2和0.1 g/(kg/d)与心肌肥厚组相比, c-fos表达分别降低21.41%(P<0.01),14.52%(P<0.05)和10.36%. 结论:TFBFL可明显降低c-fos蛋白的表达.     

水蛭对肺纤维化大鼠PAI-1的影响

目的:观察水蛭对肺纤维化大鼠纤溶酶原激活物抑制因子-1(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的作用,并探讨其机制。方法:采用气管内注入博莱霉素(BLM)制作大鼠肺纤维化模型,造模后随机分为模型组(MD组,生理盐水6 ml/d灌胃),水蛭组[HD组,水蛭粉4 g/(kg.d)灌胃],另设鼠龄、体重相匹配的正常对照组(NC组),每组8只;28 d后ELISA法测定血浆PAI-1含量及活性,同时检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量。结果:NC组PAI-1含量(0.469 2±0.081 3)μg/L,活性(0.363 4±0.047 0)Au/ml,明显低于MD组和HD组(P<0.01);MD组PAI-1含量(8.920 5±1.094 8)μg/L,活性(2.066 7±0.598 6)Au/ml,高于HD组(3.479 8±0.487 2)μg/L、(1.225 3±0.199 4)Au/ml(P<0.01);NC组、HD组HYP低于MD组(P<0.01)。结论:水蛭可能通过减少凝血酶在肺内的表达,抑制PAI-1生成及活性,使重组尿激酶型纤溶酶原激活物(Urokinase plasmino-gen activator,uPA)活性升高,减少纤维蛋白沉积,对肺纤维化大鼠肺组织具有保护作用。     

孟鲁司特对大鼠低氧性肺动脉高压的预防效应

目的　探讨半胱氨酸白三烯 ( Cys L T)在低氧性肺动脉高压发病中的作用和评价其受体拮抗剂孟鲁司特对低氧性肺动脉高压的预防效应。方法　将 3 0只雄性 Wistar大鼠分为对照组、低氧组和孟鲁司特预防组 ,以常压低氧复制肺动脉高压模型 ,采用酶免疫法检测大鼠血浆中白三烯 C4( L TC4)含量 ,对大鼠肺组织切片采用 HE染色 ,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度的变化。结果　低氧组大鼠右心室肥厚指数〔 RV/( L V+ S)〕、肺小动脉管壁厚度指标〔管壁厚度占外径的百分比 ( WT% )和管壁面积占总面积的百分比 ( WA% )〕均高于正常对照组〔 RV/( L V+ S) :3 0 .85 %± 1.44 % vs2 0 .75 %± 1.97% ;WT% :2 3 .5 4%± 4.43 % vs13 .17%± 3 .67% ;WA% :72 .76%± 9.2 8% vs5 0 .41%± 6.3 7% ,P均 <0 .0 1〕,血浆中 L TC4浓度 ( 2 3 95 .40± 193 .86pg/m l)也高于正常对照组 ( 10 0 6.5 0± 193 .17pg/ml,P<0 .0 1) ;经孟鲁司特处理的低氧大鼠其 RV/( L V+ S)为 2 4.0 9%±1.0 9%、WT%为 15 .44 %± 4.72 %和 WA%为 5 1.98%± 12 .18%均低于低氧组 ( P<0 .0 1) ,而血浆中 L TC4浓度( 2 70 6.2 5± 3 5 0 .49pg/ml)与低氧组比较无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论　低氧刺激血浆 L TC4的合成和释放 ,Cys L T参     

尼可地尔对大鼠低氧性肺高压的影响

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂(mitoKATPCO)尼可地尔(nicorandil)对大鼠低氧性肺动脉高压的影响?方法:将40只大鼠随机分成对照组(C组)?低氧组(H组)?低氧+尼可地尔组(N组)与低氧+尼可地尔+5-羟基葵酸盐组(HD组),后3组置于常压低氧仓内,每周6 d,每天8 h,持续4周后测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心肥厚指数RV/(V+S),HE染色观察肺小动脉血管壁的病理变化并检测增殖相关抗原(PCNA)?结果:慢性缺氧可诱导大鼠mPAP及RV/(LV+S)升高,大鼠肺小血管增厚重构,PCNA表达增加,尼可地尔可显著抑制上述变化,且该效应可被线粒体KATP(mitoKATP)通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐阻断?结论:尼可地尔通过开放mitoKATP通道降低肺动脉压,拮抗右心肥厚,并抑制肺血管增殖重构,治疗低氧性肺高压?