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1.
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂(mitoKATPCO)尼可地尔(nicorandil)对大鼠低氧性肺动脉高压的影响?方法:将40只大鼠随机分成对照组(C组)?低氧组(H组)?低氧+尼可地尔组(N组)与低氧+尼可地尔+5-羟基葵酸盐组(HD组),后3组置于常压低氧仓内,每周6 d,每天8 h,持续4周后测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心肥厚指数RV/(V+S),HE染色观察肺小动脉血管壁的病理变化并检测增殖相关抗原(PCNA)?结果:慢性缺氧可诱导大鼠mPAP及RV/(LV+S)升高,大鼠肺小血管增厚重构,PCNA表达增加,尼可地尔可显著抑制上述变化,且该效应可被线粒体KATP(mitoKATP)通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐阻断?结论:尼可地尔通过开放mitoKATP通道降低肺动脉压,拮抗右心肥厚,并抑制肺血管增殖重构,治疗低氧性肺高压?  相似文献   
2.
俞砚喆  解卫平 《国际呼吸杂志》2011,31(13):1035-1038
肺动脉高压是各种原因引起的肺动脉压力持续升高的临床综合征.若缺乏相应的治疗,将导致肺血管重塑,最终发展为右心衰竭,预后极差.但早期诊断及合理治疗可提高该病患者的生存率并改善患者的生存质量.近年,对肺动脉高压发病机制认识的不断深入推动了肺动脉高压治疗手段的发展,现将肺动脉高压治疗的最新进展综述如下.  相似文献   
3.
肺高压(pulmonary hypertension,PH)作为特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的严重并发症,预后极差.其发病机制目前尚未完全阐明,PH的发生、发展严重降低了IPF患者的生活质量并缩短了患者的生存期.但早期诊断及合理治疗可提高该病患者的生存率并改善患者的生存质量.近年,对IPF相关性PH的认识不断深入,现将研究的最新进展作一综述.  相似文献   
4.
目的探讨电磁导航支气管镜联合支气管内径向超声引导肺活检对肺外周结节的诊断价值和安全性。方法回顾性分析2020年6月至2021年6月期间就诊于南京大学医学院附属鼓楼医院行电磁导航支气管镜联合支气管内径向超声引导肺活检的60例患者的76枚肺外周结节的临床影像、手术及病理资料,分析总结病理诊断率及并发症情况。其中男23例、女37例,年龄46~78(62.8±10.3)岁。肺结节按直径大小分为肺小结节组(10枚肺小结节,直径≤1 cm)和肺结节组(66枚肺结节,1 cm<直径≤3 cm),比较两组在手术及病理诊断率方面的差异。结果76枚肺结节直径为(1.8±0.6)cm,手术时间(29.8±8.6)min,导航(2.9±0.9)次,活检(9.5±1.9)块。76枚肺结节中55枚活检病理确诊,总诊断率72.4%,其中恶性病变32例、良性病变23例。76枚肺结节中59枚0级出血,17枚1级出血,无2级及以上出血;8例患者术后出现气胸,肺压缩程度均<30%,吸氧对症处理后好转。肺小结节组手术时间长于肺结节组(P<0.05),两组诊断率、并发症方面的差异无统计学意义(P>0.05)。结论电磁导航支气管镜联合支气管内径向超声引导肺活检是诊断肺外周结节的一种安全、有效的方法,且对直径≤1 cm的肺小结节也具有较高的诊断率,值得临床推广应用。  相似文献   
5.
目的:研究KATP通道开放剂埃他卡林在缺氧诱导的肺血管内皮细胞凋亡调节中的作用及机制?方法:细胞分组培养并经过药物及缺氧处理后,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法对细胞活性进行测定,同时采用Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡,采用Western blot对JNK?磷酸化JNK?caspase-3等蛋白的表达进行检测?结果:缺氧可降低细胞活性,诱导肺动脉内皮细胞凋亡,而埃他卡林可抑制凋亡,这种细胞保护作用可被KATP拮抗剂5-HD阻断;埃他卡林可抑制缺氧引起的c-JNK通路的磷酸化激活,并抑制下游凋亡蛋白caspase-3的表达,与c-JNK抑制剂SP600125作用一致,而5-HD处理组的趋势则相反?结论:埃他卡林可通过开放KATP通道抑制缺氧诱导的肺动脉内皮细胞凋亡,这种保护机制涉及了对c-JNK通路及下游凋亡蛋白的调节?  相似文献   
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