Excel软件在磺胺嘧啶钠药动学参数测定实验中的应用

药动学参数测定实验在医学机能学实验教学中已开展数年,以往自行制图并采用计算器计算,方法较为复杂。使用Excel软件计算磺胺嘧啶钠药动学参数,制图简便并且计算效率有很大提高,但目前尚无明确、统一及具体的使用和计算方法。本文以磺胺嘧啶钠药动学参数测定实验为例,详细介绍Excel软件在药动学参数测定实验中的使用和计算方法,为实验教学提供参考和帮助。     

越桔原花青素通过线粒体通路诱导胶质瘤细胞凋亡的机制研究

目的研究越桔原花青素诱导脑胶质瘤细胞凋亡的作用,探讨越桔原花青素诱导胶质瘤细胞凋亡的机制。方法培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测越桔原花青素作用后SHG-44细胞的生长抑制率,倒置显微镜观察药物作用后细胞生长的变化;Annexin V/PI分析细胞凋亡率;细胞免疫组化法检测bax蛋白的表达;蛋白质印迹法检测bax、bcl-2和caspase 3蛋白的表达。结果 8、40和200μg·L-1越桔原花青素均明显抑制SHG-44细胞的生长,倒置显微镜下观察到细胞密度明显降低;各用药组的细胞凋亡率随着药物浓度升高而增高;各用药组细胞表达bax蛋白和caspase 3蛋白明显增加,表达bcl-2蛋白减少。结论越桔原花青素通过上调bax蛋白和下调bcl-2蛋白的表达,激活线粒体通路后促进肿瘤细胞凋亡并抑制肿瘤细胞生长。     

苦参总黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

该文研究了苦参总黄酮(flavonoids from Sophora flavescens)对D-半乳糖致衰老小鼠的影响,并探讨其作用机制。将60只小鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组(阳性对照组)、苦参总黄酮低、中、高剂量组。采用D-半乳糖(160 mg·kg^-1)颈背部皮下注射连续30 d建立亚急性衰老小鼠模型,造模同时,苦参总黄酮低、中、高剂量组分别灌胃苦参总黄酮(150,300,600 mg·kg^-1),连续30 d。采用跳台试验、避暗试验来检测小鼠的学习记忆能力,检测脑组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,并且HE染色,光镜下观察脑海马齿状回区组织结构的变化。结果发现,与模型组比较,苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能明显延长避暗潜伏期、跳台潜伏期,苦参总黄酮各剂量组及脑复康组均减少避暗错误次数,苦参总黄酮高剂量组及脑复康组可减少跳台错误次数(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能提高衰老小鼠脑组织中SOD和Na⁺-K⁺-ATP酶活性,降低脑组织中MAO-B的活性、MDA及TNF-α含量,降低衰老小鼠血清中LDH活性(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮各剂量组及脑复康组脑组织中Ca²⁺-ATP酶活性增强,同模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。病理可见模型组海马齿状回细胞数目减少,细胞排列稀疏,细胞形态欠完整,胞浆稀少,胞核与胞浆界限欠清晰,细胞核深染,固缩不规则形,核仁不明显。苦参总黄酮组及脑复康组海马组织形态较模型组改善。可见,苦参总黄酮能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与通过减少TNF-α含量而增强抗氧化作用,从而稳定细胞膜、降低脑内MAO-B活性有关。     

慢性间歇性低压低氧的保护作用研究进展

高原低压低氧环境会对机体的许多系统产生影响,诱发各种高原疾病,但高原低压低氧环境也对人体产生有利的影响.近些年高原训练逐渐成为主流赛事前的训练方式.在一定条件下,慢性间歇性低压低氧不仅可以使运动员提升运动能力,而且具有保护心脏、保护脑组织、降低血压、降低血糖、抗炎作用.     

冠心病与颈动脉粥样硬化的相关性分析

目的 :研究冠心病与颈动脉粥样硬化的相关性。方法 :对 84例疑似冠心病的病人 ,行颈动脉超声和冠状动脉造影检查。结果 :发现心绞痛组和心肌梗死组的颈动脉粥样硬化 (AS)等级积分、Crouse积分和斑块数均明显高于非冠心病组 (P <0 .0 1) ,冠状动脉单支和多支病变组与非冠心病组的颈动脉粥样硬化指标比较有统计学意义 (P <0 .0 0 1) ;颈动脉超声的敏感性为 82 .0 % ,特异性为 75 .0 % ,总的诊断符合率为 80 .6%。结论 :测定颈动脉粥样硬化斑块的总积分对冠心病的预防具有临床意义。     

木脂素对醋酸铅染毒小鼠生精功能影响

目的探讨木脂素对醋酸铅染毒小鼠生精功能的影响及其作用机制。方法将昆明种雄性小鼠60只随机分为对照组、模型组、阳性对照组、木脂素组,除对照组外,其余3组小鼠均腹腔注射醋酸铅(40 mg/kg),连续10 d,建立雄性小鼠生精障碍模型;造模后第2 d开始,阳性对照组小鼠腹腔注射绒毛膜促性腺激素(500 IU/kg),木脂素组小鼠给予木脂素(200 mg/kg)灌胃,对照组及模型组小鼠灌胃等量生理盐水,连续30 d;末次给药24h后,处死小鼠,取睾丸和附睾,检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)酶含量。比较各组小鼠精子存活率。苏木精-伊红染色观察睾丸组织形态。结果与对照组比较,模型组小鼠精子活率[(53.2±1.3)%]降低,LDH、SOD、Mg2+、Ca2+-ATP酶活性[分别为(0.18±0.03)U/gprot、(16.80±2.23)U/mgprot、(31.03±4.87)、(8.12±1.24)μmol Pi/(mgprot·hour)]降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,木脂素组小鼠精子活率[(68.7±2.2)%]升高;LDH、SOD、Mg2+、Ca2+-ATP酶活性[分别为(0.23±0.09)U/gprot、(23.01±3.86)U/mgprot、(64.21±10.49)、(17.20±5.18)μmol Pi/(mgprot·hour)]升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论木脂素对醋酸铅所致生精障碍小鼠的生殖功能具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

越桔原花青素对大鼠心肌纤维化作用的影响

目的探讨越桔原花青素(procyanidin from Vaccini-um,PC)对大鼠心肌纤维化作用的影响及其机制。方法体内实验以异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)5 mg.kg-1.d-1背部皮下注射,构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100、200、400 mg.kg-1.d-1,分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、丙二醛(ma-londialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)活性;电镜观察心肌超微结构变化。体外实验采用细胞培养技术以血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)建立新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFb)增殖模型,给予25、50和100 mmol.L-1的PC干预。采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖;ELISA法测定Ⅰ、Ⅲ胶原及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的含量。结果PC可剂量依赖性地降低心肌组织中Hyp、MDA含量、增强SOD活性,同Iso组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),电镜结果显示:PC可缓解Iso所导致的心肌损伤。体外实验部分PC(25、50和100 mg.L-1)可抑制AngⅡ诱导的CFb增殖、胶原合成增加及TGF-β1蛋白含量增多,与AngⅡ组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论PC可通过抗氧化作用,抑制CFb的增殖及胶原的合成,进而抑制大鼠心肌纤维化,对心肌具有一定的保护作用。     

林蛙油冲剂对微波辐射大鼠学习记忆影响

目的 观察林蛙油复方冲剂对超重环境下微波辐射大鼠学习记忆能力影响.方法 制备Wistar大鼠超重环境下微波辐射模型,采用林蛙油冲剂进行干预,连续14 d,Moms水迷宫实验观察学习记忆能力改变,western blot检测大脑皮层热休克蛋白70 (HSP70)表达.结果 与空白对照比较,模型组定位航行潜伏期由(12.03±1.85)s延长至(32.54±5.75)s(P ＜0.05),跨平台次数由(6.45±1.35)次/min减少至(2.16±1.02)次/min(P＜0.05),脑组织HSP70表达明显升高(P＜0.05);与模型组比较,林蛙油冲剂辐射前处理组定位航行潜伏期缩短至(13.88±5.93)s(P＜0.05),跨平台次数增加至(5.91±1.53)次/min(P＜0.05),脑组织HSP70蛋白表达降低(P＜0.05).结论 林蛙油复方冲剂可改善超重环境下微波辐射模型大鼠学习记忆能力,其机制可能与降低大脑皮层组织HSP70表达有关.     

生殖医学专业建设的探索

生殖医学是研究两性生殖健康的现代医学科学的重要分支.我国本科学历的生殖医学教育起步晚,与生殖医学研究相比,明显滞后.从生殖医学专业建设的必要性、构建生殖医学专业课程体系、建立科学合理的培养方案、实施创新性教育和编写生殖医学专业系列教材5方面,对生殖医学专业的建设进行了探讨.     

纳络酮对铝中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用

在口服氯化铝导致学习记忆障碍模型的基础上,用跳台、避暗等实验方法观察了纳络酮对铝中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,并测定了肝丙二醇、脑B型单胺氧化酶的变化。实验结果显示,氯化铝可导致小鼠学习记忆障碍,以及增高丙二醛和B型单胶氧化酶的作用,而纳络酮对改善铝中毒小鼠学习记忆障碍有作用,同时有清除过氧化脂质和抑制B型单胶氧化酶活性的作用。