养肝利胆颗粒对豚鼠胆囊胆固醇结石成石率和血浆胆囊收缩素含量的影响

目的：探讨养肝利胆颗粒对豚鼠胆囊胆固醇结石成石率和血浆胆囊收缩素含量的影响。 方法：80只豚鼠随机分为正常组、模型组、养肝利胆颗粒组和熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid．UDCA）组。除正常组外。采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型，并于造模当天开始灌胃治疗，养肝利胆颗粒组予养肝利胆颗粒1．81g／（kg·d），UDCA组予UDCA30．12mg／（kg·d），模型组和正常对照组灌胃等容量的生理盐水，连续7周。疗程结束后观察各组豚鼠一般情况变化和胆囊成石率，并用放射免疫法检测血浆胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）的含量。 结果：养肝利胆颗粒能明显改善胆结石豚鼠的一般情况及行为学体征，但不能恢复到正常水平。模型组豚鼠成石率（82．35％）明显高于正常对照组（5．26％）（P〈0．01），养肝利胆颗粒组和UDCA组豚鼠成石率分别为27．78％和38．89％，均明显低于模型组（P〈0．05）。模型组血浆CCK含量较正常对照组明显降低（P〈0．01）．养肝利胆颗粒组和UDCA组血浆CCK含量虽低于正常对照组，但均高于模型组，差异有统计学意义（P〈0．01）。养肝利胆颗粒组和UDCA组血浆CCK含量比较差异无统计学意义（P〉0．05）。 结论：养肝利胆颗粒能显著降低豚鼠胆结石的成石率，其作用机制可能与养肝利胆颗粒能提高豚鼠血浆CCK含量有关。     

胆宁汤治疗胆囊切除术后综合征

目的观察胆宁汤治疗胆囊切除术后综合征（PCS）的临床疗效及其对患者血胃肠激素的影响。方法选取PCS患者120例,随机分为观察组与对照组,各60例,观察组给予胆宁汤（茯苓、白术、党参、柴胡等）口服治疗,对照组采用茴三硫片,25 mg/次口服治疗,对比2组治疗前及治疗1疗程后临床疗效以及患者血清胃泌素（GAS）、血浆胆囊收缩素（CCK）水平变化。结果观察组治疗后血清GAS水平明显下降（P0.05）;2组治疗后血浆CCK水平均较治疗前显著升高（P〈0.05）,观察组较对照组更为明显（P〈0.05）;观察组治疗后总有效率为93.35%,显著高于对照组的70.00%（P〈0.05）。结论胆宁汤可有效升高PCS患者血清GAS水平,降低血浆CCK水平,从而起到调节胆道功能,改善患者胃肠功能的作用。     

柴胡等单味中药对犬胆囊运动及血浆CCK含量影响的实验研究

目的 探讨治疗胆石症、胆囊炎的中药方剂中常用的柴胡、枳壳、大黄等单味中药对犬胆囊运动的影响及其作用机制。方法 用B超测量灌服单味中药前后犬胆囊大小，放免法测血浆中灌服中药前后胆囊收缩素(Cholecystokinin CCK）含量。结果 犬在灌服柴胡后胆囊明显收缩，CCK明显升高并且两者之间呈显著负相关。犬在灌服枳壳后胆囊大小及血浆CCK无明显改变。犬在灌服大黄后胆囊先收缩后扩张，血浆CCK无明显改变。结论 柴胡通过增加犬血浆中CCK含量使胆囊明显收缩。大黄可使胆囊先收缩后扩张，但对犬血浆CCK含量无明显影响。     

胆汁胆固醇对胆囊收缩素受体表达的影响

目的：探讨胆汁胆固醇对胆囊收缩素受体（CCK－R）表达的影响。方法 采用放射免疫分析法和受体放射配基结合法检测对照组、高胆固醇组、自然恢复组及治疗组豚鼠门静脉血CCK水平、胆囊CCK－R的最大结合容量（Bmax）和亲和力（Kd），同时观察空腹胆囊体积（FV）、胆囊胆汁量（FB）和餐后胆囊体积（RV）、胆囊胆汁量（RB）及胆囊收缩率（E％）、胆汁胆固醇浓度的变化。结果 与对照组比较，高胆固醇组豚鼠FV、FB增大（P＜0.05），RV、RB也增大，胆囊收缩率下降（P＜0.01），胆汁胆固醇浓度升高（P＜0.05），门静脉血CCK水平及CCK－R的Kd无改变，而CCK－R的Bmax下降（P＜0.01）；治疗组上述各项指标正常。结论 胆汁中的高胆固醇通过下调胆囊CCK－R表达而导致胆囊收缩功能障碍，降低胆汁高胆固醇浓度可以促进胆囊动力功能的恢复。     

广金钱草、木香对犬胆囊运动及血浆CCK含量影响的实验研究

目的 探讨广金钱草等单味中药对犬胆囊运动的影响及其机制。方法 用B超测量灌服单味中药前后犬胆囊大小，并通过放免法测血浆中灌服中药前后胆囊收缩素(Cholecystokinin，CCK)含量。结果 犬胆囊在灌服广金钱草后胆囊明显收缩，CCK明显升高并与胆囊体积之间呈显著负相关。犬胆囊在服木香后胆囊明显收缩，血浆CCK无明显改变。结论 广金钱草通过增加犬血浆中CCK含量使胆囊明显收缩。木香可使犬胆囊明显收缩，但对CCK无明显影响。     

熊胆预防豚鼠胆囊胆固醇结石的实验研究

目的 探讨熊胆粉对豚鼠胆囊胆固醇结石的预防作用及其可能的作用机制。方法 将８０只豚鼠随机分为４组,分别为空白组、致石组、熊胆粉预防组、熊去氧胆酸（ＵＤＣＡ）预防组。喂养２个月后检测胆石生成情况及胆汁生化。结果 熊胆粉能显著降低豚鼠的胆石生成率,升高胆汁酸浓度,降低胆汁中胆固醇浓度及致石指数。结论 熊胆粉对豚鼠胆囊胆固醇结石有预防作用。     

胆石净溶石作用的实验研究

为研究胆石净（由大黄、陈皮等组成）治疗胆结石的机理。在40只新西兰兔胆囊内植入人胆石，并随机分为4组：正常对照（A）组、胆石净（B）组、胆宁片（C）和UDCA（D）组，除A组外分别予相庆药物治疗8周，观察各组动物的一般情况、结石重量变化及相关生化指标。结果：胆石净对胆固醇结石、胆色素结石均有溶解作用；并可增加胆汁中胆汁酸含量，减少胆汁中的胆固醇分泌，使胆汁胆固醇去饱和；降低肝脏、胆汁中β－葡萄糖醛酸酶活力及胆汁中游离胆红素含量。其作用与胆宁片相似。提示胆石净具有和胆宁片相同功效，其优化组方科学、合理。     

养肝利胆颗粒对胆囊胆固醇结石豚鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的：观察养肝利胆颗粒对胆囊胆固醇结石豚鼠胰岛素抵抗的调节作用。方法：选用80只豚鼠,雌雄各半,随机分成正常对照组、模型组、中药治疗组和西药治疗组共4组。用高脂高胆固醇饲养法建立胆囊胆固醇结石豚鼠模型。正常对照组和模型组灌服生理盐水,中药治疗组灌服养肝利胆颗粒,西药组灌服熊去氧胆酸。造模第49天每组各取8只进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,于实验期间测定葡萄糖输注率。实验结束处死豚鼠取材,观察胆结石成石率。结果：经胆结石红外光谱定性分析,豚鼠胆囊结石均为胆固醇结石。模型组成石率为83．25％。高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验中模型组豚鼠葡萄糖输注率较正常对照组明显降低。与模型组相比,养肝利胆组与熊去氧胆酸组葡萄糖输注率明显升高,且养肝利胆组升高更为明显。结论：养肝利胆颗粒可以明显升高葡萄糖输注率,改善胆囊胆固醇结石豚鼠的胰岛素抵抗程度。     

血浆胆囊收缩素在胆囊结石病人脂肪餐前后变化研究

目的：探讨血浆胆囊收缩素（ CCK）在胆囊结石病人脂肪餐前后变化研究。方法：通过放免法检测32例符合诊断标准的胆囊结石患者（观察组）（同时将32例胆囊结石患者又分为胆囊收缩功能正常组及胆囊收缩功能下降组）与18例健康体检人群（对照组）进行脂肪餐前及后0．5小时,1．0小时血浆CCK水平的变化。结果：对照组与观察组脂肪餐前血浆CCK水平无明显差异;对照组与观察组脂肪餐后血浆CCK水平较空腹显著增高;胆囊收缩下降组脂肪餐后0．5小时,1．0小时血浆CCK水平明显升高,与对照组及胆囊收缩正常组有明显差异,具有统计学意义（P＜0．05）;而对照组及胆囊收缩正常组无明显差异。结论：胆囊收缩下降组患者血浆CCK分泌异常,并在脂肪餐后0．5小时,1．0小时血浆CCK明显升高。可见CCK水平变化可能与胆囊功能障碍发生机制有关。     

耳压及防石胶囊预防胆囊结石的实验研究

【目的】观察耳压及防石胶囊预防胆囊胆固醇和胆红素结石的作用。【方法】①预防胆固醇结石实验:将75只豚鼠随机分成5组,空白组每天只喂普通饲料,模型组每天喂胆固醇结石诱石饲料,熊去氧胆酸(UDCA)组喂胆固醇结石诱石饲料加UDCA(剂量为50 mg/kg),防石组喂胆固醇结石诱石饲料加防石胶囊(剂量为1 g/kg),耳压组喂胆固醇结石诱石饲料并每天按压耳穴中胆俞、胆囊穴及日月等穴;②预防胆红素结石实验:将64只豚鼠随机分成4组,空白组每天只喂普通饲料,模型组每天喂胆红素结石诱石饲料,防石组喂胆红素诱石饲料加防石胶囊(剂量为1 g/kg),耳压组喂胆红素诱石饲料并每天按压耳穴(穴位同前)。【结果】2个月后检测结果显示:预防胆固醇结石实验中模型组胆囊结石发生率及胆汁中钙离子浓度显著性升高,防石胶囊及耳压法可显著性降低结石发生率及钙离子浓度;预防胆红素结石实验中模型组胆囊结石发生率及胆汁中胆红素含量显著性升高,防石胶囊及耳压法均可显著性降低结石发生率及胆红素含量(均P<0.05或P<0.01)。【结论】耳压及防石胶囊能预防胆囊胆固醇和胆红素结石的形成,其机制可能与它们能分别降低胆汁中钙离子浓度及降低胆红素含量有关。     

胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素及其受体间关系的研究

目的分析胆囊结石中胆固醇的含量与胆囊动力、CCK及其受体间的关系。方法收集来我院进行治疗的93例胆囊结石患者分为三组(n=31):胆色素结石组(A组)、混合性结石组(B组)和胆固醇结石组(C组)。选取健康研究对象30例作为正常对照组(D组)。结果 A、B、C组间的胆固醇含量差异有统计学意义(P<0.05);C组、B组患者的FV、RVmin及EVmax与其他的组别间差异有统计学意义(P<0.05);脂餐后CCK的浓度、CCK-AR含量及活性在各组别中的差异有统计学意义(P<0.05);胆囊结石中胆固醇的含量明显正相关于脂餐后CCK浓度,负相关于EVmax%、胆囊壁中CCK-AR活性、含量(P<0.05);胆囊壁CCK-AR含量、活性明显负相关于脂餐后血浆CCK浓度、明显正相关于EVmax%(P<0.05)。结论胆固醇通过对CCK造成影响而使机体的胆囊动力减弱,从而对于形成胆固醇结石起到了促进作用。     

养肝利胆颗粒对胆固醇结石豚鼠抗胰岛素抵抗的作用

目的：通过观察养肝利胆颗粒对胆囊胆固醇结石豚鼠胰岛素敏感指数的影响,探讨养肝柔肝法防治胆石病的作用机制。方法：选用80只豚鼠,雌雄各半,随机分成正常组、模型组、养肝利胆组和熊去氧胆酸组。建立豚鼠胆囊胆固醇结石动物模型,并予相应的药物干预。各组动物均于第7周末取材,测定胆结石成石率及空腹血糖（FPG）、血胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：模型组成石率为83．25％,其成石率显著高于正常组（P〈0．01）。熊去氧胆酸组和养肝利胆组的FPG及FINS水平相对于模型组均有所降低,ISI明显提高（P〈0．01）;养肝利胆组的FPG、FINS均低于熊去氧胆酸组,而ISI高于熊去氧胆酸组（P〈0．05）。熊去氧胆酸组和养肝利胆组的TG、TC、FFA相对于模型组而言均降低,但TG、TC熊去氧胆酸组和模型组之间的差异无显著性（P〉0．05）,养肝利胆组与模型组之间差异具有统计学意义（P〈0．01）,且养肝利胆组明显均低于熊去氧胆酸组（P〈0．05）;FFA两药物组均明显低于模型组（P〈0．01）,但两者之间无差异（P〉0．05）。结论：养肝利胆颗粒能显著降低豚鼠胆固醇结石率,其作用机制可能与降低TG、TC、FFA,改善胆固醇结石豚鼠胰岛素抵抗有关。     

养肝柔肝中药对胆囊胆固醇结石豚鼠胆囊细胞钙离子浓度的影响

目的:通过观察实验豚鼠胆囊细胞钙离子浓度([Ca2 ]i)的变化,探讨胆固醇结石形成与养肝柔肝中药防治胆结石的作用机制。方法:将80只受试豚鼠随机分为正常对照组、模型组、养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸组,每组20只。后三组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中养肝柔肝中药组、熊去氧胆酸组分别给予相应药物进行防治实验,连续用药7周后,分别对实验豚鼠大体情况、胆结石生成情况以及胆囊细胞[Ca2 ]i的变化进行观察。结果:模型组动物胆囊细胞[Ca2 ]i明显降低,养肝柔肝中药不仅能明显改善豚鼠行为学体征,降低胆结石的成石率,而且可提高胆囊细胞[Ca2 ]i。结论:胆囊细胞[Ca2 ]i降低是导致胆囊的收缩功能降低,胆固醇结石形成的重要因素。提高胆囊细胞[Ca2 ]i,增强胆囊平滑肌细胞的收缩功能,减轻胆汁淤滞,可能是养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制之一。     

疏肝利胆中药防止胆固醇结石形成的实验研究

目的:探讨疏肝利胆中药胆石净防治胆石形成的作用机制,以期为临床应用提供理论与实验依据。方法:80只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸(ursodeoxycholicacid,UDCA)组、疏肝利胆中药(胆石净)组。以高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆石模型。其中疏肝利胆中药组、UDCA组分别给予胆石净、UDCA治疗7周。观察各组豚鼠一般情况、胆囊成石率、胆囊组织形态学变化。结果:疏肝利胆中药组豚鼠一般情况及行为学特征较模型组有明显改善,其胆囊成石率较模型组和UDCA组低,差异有统计学意义。疏肝利胆中药能明显改善胆囊组织的病理结构,主要表现为胆囊黏膜炎症反应明显减轻或消失,胆囊组织结构基本接近于正常。结论:疏肝利胆中药能有效降低胆石的形成。其作用机制可能与改善胆石症胆囊组织病理结构,减少胆固醇对胆囊平滑肌的进一步侵害,从而增强胆囊收缩功能有关。     

调宁蛋白在胆固醇结石形成中的表达及养肝柔肝中药的干预作用

目的：观察实验豚鼠胆囊组织调宁蛋白（Cap）表达水平的变化．探讨养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制。方法：将受试豚鼠随机分为4组，即正常组、模型组、养肝柔肝中药组（中药组）、熊去氧胆酸西药组（西药组）。后3组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型，其中中药组、西药组在造模的同时分别给予相应药物干预；连续7周后，分别对实验豚鼠胆结石生成情况，胆囊组织Cap蛋白的表达进行观察。结果：养肝柔肝中药组能有效防止胆结石的生成，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01），并且其效果优于熊去氧胆酸西药组（P〈0．05）。模型组动物胆囊组织CaD蛋白表达水平较正常组显著升高（P〈0．01）；养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸西药组胆囊组织Cap蛋白表达水平虽均高于正常组（分别为P〈0．05，P〈0．01），但较模型组明显降低（均P〈0．01），且养肝柔肝中药组Cap蛋白表达水平较低，但与熊去氧胆酸西药组无显著性差异（P〉0．05）。结论：养肝柔肝中药能显著降低胆结石的形成，其作用机制可能与下调胆囊平滑肌组织Cap蛋白的水平，提高胆囊平滑肌收缩能力有关。     

Rho激酶在致石豚鼠胆囊平滑肌中的表达及作用

目的:探讨致石过程中,Rho激酶在豚鼠胆囊平滑肌中表达的变化及其对胆囊平滑肌收缩功能的影响.方法:60只雄性豚鼠随机分为对照组和实验组,实验组建立动物模型分为模型组和Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)干预组.采用酶比色法和氧化酶法测定胆汁中胆同醇(TC)和甘油三脂(TG)含量,同时测量空腹胆囊体积(FV)及空腹...     

升清胶囊下调胆囊结石豚鼠胆囊上皮组织雌、孕激素受体

目的：研究雌激素受体和孕激素受体在胆固醇结石形成中的作用及升清胶囊对其表达的影响。方法：将80只雌性豚鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸组和升清胶囊组,每组20只。除正常对照组外,采用高脂致石饮食法建立胆囊胆固醇结石模型。升清胶囊组和熊去氧胆酸组豚鼠分别灌胃相应药物。造模7周后观察各组豚鼠胆囊成石情况,并采用免疫组织化学法检测豚鼠胆囊上皮组织雌、孕激素受体的表达。结果：升清胶囊可降低造模豚鼠的成石率,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。按正常对照组、升清胶囊组、熊去氧胆酸组和模型组的顺序,各组豚鼠胆囊组织雌、孕激素受体阳性表达半定量分级逐级升高,升清胶囊组与模型组、熊去氧胆酸组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。各组间雌、孕激素受体阳性表达率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：疏肝利胆方药升清胶囊可下调雌、孕激素受体的表达,降低胆固醇结石形成。     

大黄灵仙胶囊预防保胆取石术后结石复发的基础与临床研究

目的通过临床研究观察验证大黄灵仙胶囊降低保胆取石术后复发率的影响作用,探讨大黄灵仙胶囊预防胆结石复发的作用机制。方法建立胆石症豚鼠模型,模拟结石形成过程,给豚鼠喂养脂餐,比较各组胆囊结石形成率,病理切片观察胆囊炎症情况,利用免疫组化检测各组豚鼠肝组织中胆固醇7a-羟化酶(CYP7A)表达的情况。将接受保胆取石手术患者分组,定期随访术后情况,B超检测胆囊壁厚度、有无胆囊结石复发及胆泥形成情况、临床症状改善情况。结果服用大黄灵仙胶囊组豚鼠成石率12.50%,明显低于对照组55.00%,解剖发现服用大黄灵仙胶囊组豚鼠的胆囊黏膜炎症明显轻于未服药物组。检测发现,大黄灵仙胶囊组肝组织中CYP7A阳性表达率为(67.5±5.87)%,高于未服药物组(31.8±4.59)%。大黄灵仙胶囊组的保胆取石术后患者随访1年后,结石复发率明显低于未服药组,症状及胆囊炎症改善情况明显优于未服药组。结论大黄灵仙胶囊具有较好的预防结石形成作用,其主要机制可能为抑制胆囊黏膜炎症及上调肝组织中CYP7A;同时在临床实验中,B超的随访提示胆囊收缩功能较术前有所改善,二者表明,保胆取石术后病人中,大黄灵仙胶囊可能有提高胆石症手术的疗效,降低胆石症术后残石率及复发率的作用。