基于“损伤控制外科理念”谈中医药在外科急腹症中的应用

"损伤控制外科理念"由"损伤控制理念"延伸和发展而来,被广泛指导应用于外科临床。中医药在外科急腹症亦有其用武之地,与"损伤控制外科理念"不谋而合。本文基于"损伤控制外科理念"的指导,阐述中医药在外科急腹症中的应用及其意义。     

大黄丹参对高脂饮食诱发的胰腺纤维化大鼠影响的研究

目的研究大黄丹参对高脂饮食诱导的胰腺纤维化大鼠氧化应激、内质网应激相关因子的影响。方法将40只雄性清洁级SD大鼠,采用随机数表法均分成对照组、模型组、大黄丹参低、中、高剂量组,每组8只;对照组喂以普通饲料,其余4组均喂以高脂饲料连续10周建立胰腺纤维化模型。造模同时,各组以相应药物灌胃,对照组与模型组生理盐水灌胃,造模结束后取材。光镜、电镜观察胰腺形态学和超微结构变化。生化检测血清过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。实时荧光定量核酸扩增检测(PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺C-Jun氨基酸末端激酶(JNK)、葡萄糖调节蛋白(GRP)及半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶-12(Caspase-12)信使RNA(mRNA)及蛋白表达。组间数据比较采用单因素方差分析。结果模型组胰腺形态学和超微结构均可见内质网肿胀、细胞间隙变窄等病理变化,大黄丹参各剂量组均可不同程度改善以上病理变化。大黄丹参中、高剂量组SOD[(24.71±2.35)、(33.80±3.21)U/ml]、GSH含量[(61.41±5.57)、(101.34±17.32)gGSH/L]含量高于模型组(12.77±3.17、32.05±5.59,P<0.01),差异有统计学意义,大黄丹参低、中、高剂量组MDA[(7.10±0.61)、(6.13±0.63)、(5.47±0.57)μmol/L]、TG[(0.43±0.08)、(0.38±0.06)、(0.22±0.03)mmol/L]含量低于模型组(8.27±1.12、0.69±0.13,P<0.01),大黄丹参中、高剂量组TC[(0.58±0.19)、(0.39±0.15)mmol/L]含量低于模型组(1.18±0.44,P<0.05)。大黄丹参中、高剂量组胰腺组织JNK蛋白及mRNA(0.74±0.09、0.69±0.10;0.33±0.04、0.25±0.02)低于模型组(0.99±0.12,1.00±0.00,P<0.05);大黄丹参中、高剂量组P-JNK蛋白(0.50±0.06、0.52±0.13)低于模型组(1.13±0.11,P<0.01);大黄丹参中、高剂量组胰腺组织GRP蛋白及mRNA(0.67±0.13、0.38±0.14;0.51±0.02、0.26±0.02)低于模型组(1.09±0.18、1.00±0.00,P<0.05),大黄丹参中、高剂量组胰腺组织Caspase-12 mRNA(0.68±0.08、0.36±0.06)低于模型组(1.00±0.00,P<0.01);大黄丹参高剂量组Caspase-12蛋白(0.41±0.10)低于模型组(0.95±0.13,P<0.01),差异均有统计学意义。结论大黄丹参可通过降低氧化应激,维持内质网应激稳态来抑制胰腺纤维化。     

急性胆源性感染中医“从肠论治”初探

肠黏膜屏障是急性胆源性感染,进而演变为系统性炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)、多器官功能衰竭(MOF)。病程中的重要环节,具有"清"、"下"功能的中药具有保护和修复肠黏膜屏障的作用,推理中药泻热通腑之功效与保护肠黏膜屏障存在相关性,认为中医"从肠论治"可能是急性胆源性感染新的治疗切入点。     

清胆胶囊对豚鼠胆色素结石模型的生化学影响

目的:观察清胆胶囊对豚鼠胆囊胆色素结石模型的生化学的影响。方法:应用雄性豚鼠建立胆色素结石模型(n=8),并设立正常对照组和清胆胶囊治疗组(均n=8),观察各组动物之间模型成石率、总胆红素(total bilirubin,TB)、游离胆红素(unconjugated bilirubin,UCB)、钙离子浓度等指标的变化。结果:动物成石数模型组为8/8,正常组为1/8,清胆胶囊组为3/8(P<0.001)。与模型组相比,清胆胶囊组总胆红素含量差异无统计学意义,游离胆红素和钙离子均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:清胆胶囊可以通过降低胆汁中游离胆红素和钙离子含量逆转成石胆汁,发挥防治胆色素结石的作用。     

胰岛素抵抗和胆石病相关性的研究综述

胆石病是一种全球性、多发性、难愈性疾病,在我国胆石病患病率约为7%~10%,而且随着人口的老龄化、饮食结构的改变及静脉营养的推广,其发病率还在逐年上升[1]。但胆石病发病原因迄今仍未完全阐明。近10年中,糖尿病并发胆石病的患者越来越多,因此胰岛素抵抗(insulin resistance,I     

胰腺星形细胞活化及信号转导

胰腺纤维化是慢性胰腺炎的主要病理学特征,而活化的胰腺星形细胞(PSC)是胰腺纤维化发生的始动细胞,也是纤维化过程中的主要效应细胞。国内外研究发现多种因素,如细胞因子(常见的有血小板衍化生长因子、转化生长因子β1、白细胞介素10)、激活蛋白、氧应激及细胞内压力等诸多因素,均可通过各自的作用来影响PSC的活性,最终通过丝裂原活化蛋白激酶途径、TGF-β/Smad信号转导蛋白、过氧化物酶体增殖物激活受体γ等细胞内信号调节PSC的活化、增殖及胰腺慢性炎症和纤维化形成过程。     

调宁蛋白在胆固醇结石形成中的作用及疏肝利胆方药的干预机制

目的:探讨疏肝利胆方药防治胆石病的作用机制。方法:将受试豚鼠随机分为四组,即正常组、模型组、疏肝利胆中药组、熊去氧胆酸西药组。后三组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中疏肝利胆中药组、熊去氧胆酸西药组分别给予相应药物进行防治实验,连续7周后,分别对实验豚鼠胆结石生成情况、胆囊组织调宁蛋白(Cap)的蛋白表达进行观察。结果:疏肝利胆方药防治组能有效防止胆结石的生成(与模型组比较P<0.01),并且其效果优于熊去氧胆酸西药组(P<0.01)。模型组动物胆囊组织Cap蛋白表达水平较正常组显著升高(P<0.01),疏肝利胆中药组和熊去氧胆酸西药组胆囊组织Cap蛋白表达水平虽均高于正常组(分别为P<0.01,P<0.05),但与模型组比较,其胆囊组织Cap蛋白表达水平都呈明显降低(均P<0.01),且疏肝利胆中药组和熊去氧胆酸西药组两组胆囊组织Cap蛋白表达水平比较无显著性差异(P>0.05)。结论:疏肝利胆中药能显著降低胆结石的形成,其作用机制可能与下调胆囊平滑肌组织调宁蛋白的水平,提高胆囊平滑肌收缩能力有关。     

清胆胶囊对胆色素结石豚鼠胆汁中CRP及黏蛋白含量的影响

目的:观察清胆胶囊对胆色素结石豚鼠胆汁中CRP及黏蛋白含量的影响。方法:应用雄性豚鼠建立胆色素结石模型,观察清胆胶囊对其成石率、胆囊容积、胆汁中黏蛋白及C反应蛋白等指标的影响。结果:清胆胶囊组成石率显著降低(P<0.01),胆囊容积明显减小(P<0.05),胆汁中黏蛋白及C反应蛋白明显降低(P<0.05)。结论:清胆胶囊可降低成石胆汁中黏蛋白、C反应蛋白含量,从而发挥逆转成石胆汁及降低结石成石率的作用。     

大黄丹参对胰腺纤维化大鼠氧化损伤修复作用的研究

目的 观察大黄丹参对胰腺纤维化大鼠氧化损伤的修复作用.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,大黄丹参低、中、高剂量组,每组10只.采用腹腔注射DDC 6周建立胰腺纤维化模型.低、中、高剂量组在造模同时分别给予相应剂量的大黄丹参灌胃6周[分别为0.137 g/(kg·d),0.274 g/(kg.d)和0.548 g/(kg· d)],正常组和模型组予等量生理盐水灌胃,疗程结束后取材.HE染色观察胰腺病理学变化,酶标法及分光光度法测定大鼠血清及胰腺MDA、SOD、LDH及GSH含量.结果 各剂量组大黄丹参均可不同程度改善胰腺大体形态学变化.三组治疗组血清和胰腺的SOD及GSH活力明显升高,与模型组比较有统计学差异(P ＜0.05,P＜0.01),其中均以高剂量效果最显著(P＜0.05,P＜0.01),呈一定的剂量依赖性.各剂量组血清和胰腺的MDA含量均明显降低,与模型组比较具有统计学差异(P ＜0.05,P＜0.01),其中血清中MDA含量变化以高剂量组最显著(P＜0.01).高剂量组可降低血清LDH含量,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01),各剂量组均可降低胰腺中LDH含量(P ＜0.05,P＜0.01),其中以低剂量效果最显著(P＜0.01).结论 大黄丹参可通过降低LDH及MDA含量、提高SOD及GSH活力,增强机体抗氧化能力,阻断氧化过程,抑制脂质过氧化对胰腺细胞长期的攻击,减轻胰腺损伤来缓解胰腺纤维化进程,并呈现一定的剂量依赖性.