养肝利胆颗粒对胆固醇结石豚鼠抗胰岛素抵抗的作用

目的：通过观察养肝利胆颗粒对胆囊胆固醇结石豚鼠胰岛素敏感指数的影响,探讨养肝柔肝法防治胆石病的作用机制。方法：选用80只豚鼠,雌雄各半,随机分成正常组、模型组、养肝利胆组和熊去氧胆酸组。建立豚鼠胆囊胆固醇结石动物模型,并予相应的药物干预。各组动物均于第7周末取材,测定胆结石成石率及空腹血糖（FPG）、血胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：模型组成石率为83．25％,其成石率显著高于正常组（P〈0．01）。熊去氧胆酸组和养肝利胆组的FPG及FINS水平相对于模型组均有所降低,ISI明显提高（P〈0．01）;养肝利胆组的FPG、FINS均低于熊去氧胆酸组,而ISI高于熊去氧胆酸组（P〈0．05）。熊去氧胆酸组和养肝利胆组的TG、TC、FFA相对于模型组而言均降低,但TG、TC熊去氧胆酸组和模型组之间的差异无显著性（P〉0．05）,养肝利胆组与模型组之间差异具有统计学意义（P〈0．01）,且养肝利胆组明显均低于熊去氧胆酸组（P〈0．05）;FFA两药物组均明显低于模型组（P〈0．01）,但两者之间无差异（P〉0．05）。结论：养肝利胆颗粒能显著降低豚鼠胆固醇结石率,其作用机制可能与降低TG、TC、FFA,改善胆固醇结石豚鼠胰岛素抵抗有关。     

养肝利胆颗粒对胆囊胆固醇结石豚鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的：观察养肝利胆颗粒对胆囊胆固醇结石豚鼠胰岛素抵抗的调节作用。方法：选用80只豚鼠,雌雄各半,随机分成正常对照组、模型组、中药治疗组和西药治疗组共4组。用高脂高胆固醇饲养法建立胆囊胆固醇结石豚鼠模型。正常对照组和模型组灌服生理盐水,中药治疗组灌服养肝利胆颗粒,西药组灌服熊去氧胆酸。造模第49天每组各取8只进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,于实验期间测定葡萄糖输注率。实验结束处死豚鼠取材,观察胆结石成石率。结果：经胆结石红外光谱定性分析,豚鼠胆囊结石均为胆固醇结石。模型组成石率为83．25％。高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验中模型组豚鼠葡萄糖输注率较正常对照组明显降低。与模型组相比,养肝利胆组与熊去氧胆酸组葡萄糖输注率明显升高,且养肝利胆组升高更为明显。结论：养肝利胆颗粒可以明显升高葡萄糖输注率,改善胆囊胆固醇结石豚鼠的胰岛素抵抗程度。     

调宁蛋白在胆固醇结石形成中的表达及养肝柔肝中药的干预作用

目的：观察实验豚鼠胆囊组织调宁蛋白（Cap）表达水平的变化．探讨养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制。方法：将受试豚鼠随机分为4组，即正常组、模型组、养肝柔肝中药组（中药组）、熊去氧胆酸西药组（西药组）。后3组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型，其中中药组、西药组在造模的同时分别给予相应药物干预；连续7周后，分别对实验豚鼠胆结石生成情况，胆囊组织Cap蛋白的表达进行观察。结果：养肝柔肝中药组能有效防止胆结石的生成，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01），并且其效果优于熊去氧胆酸西药组（P〈0．05）。模型组动物胆囊组织CaD蛋白表达水平较正常组显著升高（P〈0．01）；养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸西药组胆囊组织Cap蛋白表达水平虽均高于正常组（分别为P〈0．05，P〈0．01），但较模型组明显降低（均P〈0．01），且养肝柔肝中药组Cap蛋白表达水平较低，但与熊去氧胆酸西药组无显著性差异（P〉0．05）。结论：养肝柔肝中药能显著降低胆结石的形成，其作用机制可能与下调胆囊平滑肌组织Cap蛋白的水平，提高胆囊平滑肌收缩能力有关。     

升清胶囊对胆囊胆固醇结石小鼠模型生化学指标的影响

目的：观察疏肝利胆中药升清胶囊对胆囊胆固醇结石小鼠生化学指标的影响。方法：38只C57BL/6J雌性小鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型组（n=15）和升清胶囊组（n=13）。除正常对照组外,模型组和升清胶囊组小鼠采用高脂饮食诱发法建立胆固醇结石模型。造模过程中,升清胶囊组小鼠予升清胶囊0.22 g/（kg.d）灌胃治疗。8周后观察各组小鼠的成石率、血脂含量、血清钙离子浓度、肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性。结果：模型组成石率为73.33%,明显高于正常对照组和升清胶囊组,差异有统计学意义（P〈0.01）。升清胶囊组血清总胆固醇和低密度脂蛋白含量低于模型组（P〈0.01）,高密度脂蛋白含量高于模型组（P〈0.01）;升清胶囊组小鼠肝脏SOD活性升高和MDA含量下降,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：升清胶囊可通过降低小鼠胆固醇结石模型成石率,改善血清和肝脏的生化学相关指标,从而发挥防治胆石病的作用。     

养肝利胆颗粒对豚鼠胆囊胆固醇结石成石率和血浆胆囊收缩素含量的影响

目的：探讨养肝利胆颗粒对豚鼠胆囊胆固醇结石成石率和血浆胆囊收缩素含量的影响。 方法：80只豚鼠随机分为正常组、模型组、养肝利胆颗粒组和熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid．UDCA）组。除正常组外。采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型，并于造模当天开始灌胃治疗，养肝利胆颗粒组予养肝利胆颗粒1．81g／（kg·d），UDCA组予UDCA30．12mg／（kg·d），模型组和正常对照组灌胃等容量的生理盐水，连续7周。疗程结束后观察各组豚鼠一般情况变化和胆囊成石率，并用放射免疫法检测血浆胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）的含量。 结果：养肝利胆颗粒能明显改善胆结石豚鼠的一般情况及行为学体征，但不能恢复到正常水平。模型组豚鼠成石率（82．35％）明显高于正常对照组（5．26％）（P〈0．01），养肝利胆颗粒组和UDCA组豚鼠成石率分别为27．78％和38．89％，均明显低于模型组（P〈0．05）。模型组血浆CCK含量较正常对照组明显降低（P〈0．01）．养肝利胆颗粒组和UDCA组血浆CCK含量虽低于正常对照组，但均高于模型组，差异有统计学意义（P〈0．01）。养肝利胆颗粒组和UDCA组血浆CCK含量比较差异无统计学意义（P〉0．05）。 结论：养肝利胆颗粒能显著降低豚鼠胆结石的成石率，其作用机制可能与养肝利胆颗粒能提高豚鼠血浆CCK含量有关。     

养肝柔肝中药对胆囊胆固醇结石豚鼠胆囊细胞钙离子浓度的影响

目的:通过观察实验豚鼠胆囊细胞钙离子浓度([Ca2 ]i)的变化,探讨胆固醇结石形成与养肝柔肝中药防治胆结石的作用机制。方法:将80只受试豚鼠随机分为正常对照组、模型组、养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸组,每组20只。后三组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中养肝柔肝中药组、熊去氧胆酸组分别给予相应药物进行防治实验,连续用药7周后,分别对实验豚鼠大体情况、胆结石生成情况以及胆囊细胞[Ca2 ]i的变化进行观察。结果:模型组动物胆囊细胞[Ca2 ]i明显降低,养肝柔肝中药不仅能明显改善豚鼠行为学体征,降低胆结石的成石率,而且可提高胆囊细胞[Ca2 ]i。结论:胆囊细胞[Ca2 ]i降低是导致胆囊的收缩功能降低,胆固醇结石形成的重要因素。提高胆囊细胞[Ca2 ]i,增强胆囊平滑肌细胞的收缩功能,减轻胆汁淤滞,可能是养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制之一。     

熊胆预防豚鼠胆囊胆固醇结石的实验研究

目的 探讨熊胆粉对豚鼠胆囊胆固醇结石的预防作用及其可能的作用机制。方法 将８０只豚鼠随机分为４组,分别为空白组、致石组、熊胆粉预防组、熊去氧胆酸（ＵＤＣＡ）预防组。喂养２个月后检测胆石生成情况及胆汁生化。结果 熊胆粉能显著降低豚鼠的胆石生成率,升高胆汁酸浓度,降低胆汁中胆固醇浓度及致石指数。结论 熊胆粉对豚鼠胆囊胆固醇结石有预防作用。     

耳压及防石胶囊预防胆囊结石的实验研究

【目的】观察耳压及防石胶囊预防胆囊胆固醇和胆红素结石的作用。【方法】①预防胆固醇结石实验:将75只豚鼠随机分成5组,空白组每天只喂普通饲料,模型组每天喂胆固醇结石诱石饲料,熊去氧胆酸(UDCA)组喂胆固醇结石诱石饲料加UDCA(剂量为50 mg/kg),防石组喂胆固醇结石诱石饲料加防石胶囊(剂量为1 g/kg),耳压组喂胆固醇结石诱石饲料并每天按压耳穴中胆俞、胆囊穴及日月等穴;②预防胆红素结石实验:将64只豚鼠随机分成4组,空白组每天只喂普通饲料,模型组每天喂胆红素结石诱石饲料,防石组喂胆红素诱石饲料加防石胶囊(剂量为1 g/kg),耳压组喂胆红素诱石饲料并每天按压耳穴(穴位同前)。【结果】2个月后检测结果显示:预防胆固醇结石实验中模型组胆囊结石发生率及胆汁中钙离子浓度显著性升高,防石胶囊及耳压法可显著性降低结石发生率及钙离子浓度;预防胆红素结石实验中模型组胆囊结石发生率及胆汁中胆红素含量显著性升高,防石胶囊及耳压法均可显著性降低结石发生率及胆红素含量(均P<0.05或P<0.01)。【结论】耳压及防石胶囊能预防胆囊胆固醇和胆红素结石的形成,其机制可能与它们能分别降低胆汁中钙离子浓度及降低胆红素含量有关。     

消石利胆胶囊与熊去氧胆酸胶囊治疗慢性胆固醇结石性胆囊炎的疗效比较

目的:观察消石利胆胶囊与熊去氧胆酸胶囊治疗慢性胆固醇结石性胆囊炎的疗效。方法:选取慢性胆固醇结石性胆囊炎患者88例,依据随机综合序贯法分为观察组和对照组各44例,对照组予熊去氧胆酸胶囊10 mg/kg,少量温开水送服。观察组消石利胆胶囊1.2g/次,3次/d,口服。比较两组疗效、疼痛情况、胆囊壁厚度。结果:治疗前两组患者疼痛情况差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组疼痛评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率为84.09%,高于对照组的65.91%,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗前两组胆囊壁厚度差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组胆囊壁厚度均较治疗前减小(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在慢性胆囊炎的治疗中应用消石利胆胶囊治疗的效果优于熊去氧胆酸胶囊,且安全性好。     

疏肝利胆中药防止胆固醇结石形成的实验研究

目的:探讨疏肝利胆中药胆石净防治胆石形成的作用机制,以期为临床应用提供理论与实验依据。方法:80只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸(ursodeoxycholicacid,UDCA)组、疏肝利胆中药(胆石净)组。以高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆石模型。其中疏肝利胆中药组、UDCA组分别给予胆石净、UDCA治疗7周。观察各组豚鼠一般情况、胆囊成石率、胆囊组织形态学变化。结果:疏肝利胆中药组豚鼠一般情况及行为学特征较模型组有明显改善,其胆囊成石率较模型组和UDCA组低,差异有统计学意义。疏肝利胆中药能明显改善胆囊组织的病理结构,主要表现为胆囊黏膜炎症反应明显减轻或消失,胆囊组织结构基本接近于正常。结论:疏肝利胆中药能有效降低胆石的形成。其作用机制可能与改善胆石症胆囊组织病理结构,减少胆固醇对胆囊平滑肌的进一步侵害,从而增强胆囊收缩功能有关。     

胆宁片对胆固醇结石模型豚鼠胆囊运动功能及血浆CCK水平的影响

目的探讨胆宁片对胆固醇结石豚鼠胆囊运动功能及血浆胆囊收缩素（CCK）水平的影响。方法雌性豚鼠60只,体质量（300±20）g,随机分为空白组、模型组、DN组和UDCA组,每组15只,除空白组外,采用＂高胆固醇致石食饵诱发法＂建立豚鼠胆固醇结石模型,并于造模伊始分别对各治疗组予药物干预,DN组灌服DN混悬液0.52 g/（kg·d）,UDCA组灌服UDCA混悬液0.05 g/（kg·d）,模型组与空白组均灌服等容量的生理盐水,7周后观察各组豚鼠一般情况、在体胆囊运动功能及血浆CCK水平。结果胆宁片可显著降低豚鼠胆固醇结石成石率,显著提高胆囊运动功能（P〈0.01）,并能显著升高血浆CCK水平（P〈0.05）。结论中药胆宁片可能通过调控血浆CCK水平调节胆囊运动功能,促进胆囊排空,降低结石形成,对胆囊胆固醇结石有一定的防治作用。     

升清胶囊对豚鼠胆石病相关基因的影响

目的:探讨中药升清胶囊在分子层面防治胆石病的机制.方法:雌性豚鼠60只,随机分成正常组(喂正常饮食作为对照)、模型组(喂低蛋白饮食致石)和中药组(喂低蛋白饮食致石加中药升清胶囊治疗).6周后处死并取材,观察动物成石情况,检测肝组织胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(bilirubin UDP-glucuronosyltransferase, B-UGT)mRNA及胆固醇7α羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase, CYP7A1)mRNA表达.结果:各组豚鼠成石比例分别为正常组2/14、模型组为9/11、中药组为4/14,组间有显著差异(P＜0.05),正常组和中药组豚鼠的肝组织B-UGT mRNA及CYP7A1 mRNA表达明显高于模型组(P＜0.05).结论:中药升清胶囊可能是通过上调肝组织中B-UGT mRNA和CYP7A1 mRNA的表达,干预胆红素和胆固醇代谢,抑制致石性胆汁形成,起到预防胆结石的作用.     

清胆胶囊与养肝利胆颗粒对豚鼠胆色素结石炎症反应环节的影响

目的：观察两种不同治则的中药清胆胶囊和养肝利胆颗粒对豚鼠胆色素结石形成过程中炎症环节的影响。方法：应用雄性豚鼠建立胆色素结石模型,分别观察清胆胶囊和养肝利胆颗粒对该模型成石率、胆囊容积、胆汁中黏蛋白浓度及C反应蛋白（CRP）浓度等指标的影响。结果：清胆胶囊组与养肝利胆颗粒组成石率均显著降低（P〈0．01）,胆囊容积明显减小（P〈0．05）;胆汁中黏蛋白及CRP浓度明显降低（P〈0．05）,两种中药制剂对黏蛋白及CRP的影响无统计学意义。结论：清胆胶囊与养肝利胆颗粒对胆色素结石有良好的防治作用,而且二者在干预胆色素结石病炎症反应环节上的作用效果和机制基本相似。     

Rho激酶在致石豚鼠胆囊平滑肌中的表达及作用

目的:探讨致石过程中,Rho激酶在豚鼠胆囊平滑肌中表达的变化及其对胆囊平滑肌收缩功能的影响.方法:60只雄性豚鼠随机分为对照组和实验组,实验组建立动物模型分为模型组和Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)干预组.采用酶比色法和氧化酶法测定胆汁中胆同醇(TC)和甘油三脂(TG)含量,同时测量空腹胆囊体积(FV)及空腹...