艾叶二氧化碳超临界萃取物巴布剂对类风湿性关节炎大鼠的治疗作用

研究艾叶二氧化碳超临界萃取物巴布剂对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠体重、足趾部肿胀程度、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）血清水平以及骨关节病理改变的影响,探讨其疗效以及作用机制。[方法]雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、低剂量治疗组、中剂量治疗组和高剂量治疗组,每组10只。模型组及各治疗组采用完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)造模。造模成功后,正常及模型组每天以空白巴布剂给药,各治疗组分别以不同剂量的萃取物巴布剂给药。测量各组肿胀程度,治疗两周后测大鼠体重并评估关节炎得分;给药21d后取血测IL-1β、IL-17、TNF-α含量并观察病理切片。[结果]治疗组在一般行为、体重、病变关节炎症反应、关节肿胀缓解程度、关节炎评分降低等指标上较模型组有显著改善。艾叶二氧化碳超临界萃取物巴布剂能够明显地下调AA大鼠血清中的因子IL-1β、IL-17和TNF-α的水平。病理学结果显示,治疗组大鼠滑膜组织增生、血管翳形成减轻,炎细胞浸润较模型组明显减少。[结论]艾叶二氧化碳超临界萃取物巴布剂可有效减轻AA大鼠的关节病变。其可能机理在于萃取物干涉了RA所导致的免疫紊乱。     

三七提取物抗谷氨酸损伤PC12细胞的活性筛选及成分分析

目的 研究三七提取物抗谷氨酸损伤PC12细胞的活性筛选,并分析活性部位的化学成分.方法 以谷氨酸损伤PC12细胞为模型,实验分为对照组、模型组、石油醚提取物和超临界CO2萃取物组(6.25、12.50、25、50、100、200 μg/mL).采用MTT比色法对三七石油醚提取和超临界CO2萃取部位进行活性筛选,并利用气质联用技术(GC-MS)对三七石油醚提取物和超临界CO2萃取物进行化学成分鉴定分析.结果 与对照组比较,25 mmol/L谷氨酸作用PC12细胞24 h,细胞生长抑制率接近50%.不同浓度石油醚提取物组与模型组的细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05),25、50、100 μg/mL石油醚提取物组间的细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05).不同浓度超临界CO2萃取物组与模型组的细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05),25、50、100 μg/mL超临界CO2萃取物组间的细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05).50、100 μg/mL超临界CO2萃取物组与石油醚提取物组的细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05).经GC-MS技术分析得出,超临界CO2萃取物中主要的脂溶性成分人参炔醇含量(13.09%)高于石油醚提取物(4.10%).结论 石油醚提取物与超临CO2萃取物对PC12细胞均有保护作用,但超临界CO2萃取物具有较好的细胞保护作用.     

双歧杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障功能及细胞因子的影响

目的观察双歧杆菌活菌制剂对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜屏障功能及细胞因子的影响,为溃疡性结肠炎的治疗提供理论依据。方法采用饮用DSS(dextran sulfacte sodium)水溶液,建立UC动物模型。饮用DSS的大鼠(n=30)随机分为3组,给予不同的药物治疗,不同药物皆以溶液形式灌胃给药:双歧杆菌治疗组(A组);美沙拉嗪治疗组(B组);模型组(C组),UC模型大鼠每天饮用与药物等体积的生理盐水。同时设立正常对照组(D组):饮用与药物等体积的生理盐水。检测治疗前、后各组大鼠MPO活性、IL-6、IL-8、TNF-α水平,并取肠道标本观察肠黏膜变化情况。结果与模型组比较,治疗后A组、B组髓过氧化物酶(MPO)活性及结肠损伤组织学评分(CMDI)均下降(P<0.05),IL-6、IL-8、TNF-α水平也明显下降(P<0.05),A组与B组间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论双歧杆菌可通过降低肠道通透性,调节抑制细胞因子,对大鼠DSS结肠炎肠道黏膜发挥保护作用。     

石榴花提取物对2型糖尿病大鼠胸腺指数和血清白介素6的影响

目的 通过石榴花提取物(Pomegranate Flower Extract,PFE)对2型糖尿病(T2DM)大鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素、炎症因子白介素-6(IL-6)和胸腺指数的影响,研究PFE对糖尿病大鼠免疫功能的影响.方法 采用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素建立实验性2型糖尿病大鼠模型,分别用石榴花提取物100 mg/kg 和300 mg/kg治疗4周后,处死大鼠, 测定空腹血糖(FPG)和血清胰岛素水平(INS),白介素-6(IL-6)的含量,计算胸腺指数、胰岛素敏感性指数(ISI),推断对T2DM大鼠免疫功能的影响.结果 石榴花提取物能显著降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖,显著增加ISI.降低血清炎症因子IL-6并提高胸腺指数.结论 石榴花提取物可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖,降低血清炎症因子IL-6的含量并提高胸腺指数.     

桑精胶囊对2型糖尿病大鼠血清细胞因子IL-4和IL-10水平的影响

目的 探讨桑精胶囊对大鼠2型糖尿病的治疗作用和对其血清细胞因子白介素4(IL-4) 、白介素10(IL-10)水平的影响.方法 以链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射加高脂高热卡饮食饲养大鼠8周,建立大鼠2型糖尿病模型,给予桑精胶囊煎剂灌胃治疗,观察治疗前后大鼠口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(HOMA-IR)和血清IL-4、IL-10等指标的变化.结果 桑精胶囊煎剂治疗组大鼠血清中FPG、FINS的水平较模型组明显降低,OGTT显著改善,血清IL-4、IL-10水平较模型组明显升高.结论 桑精胶囊可有效治疗大鼠2型糖尿病,其作用机制可能与其改善炎症反应程度有关.     

算盘子提取物治疗大肠杆菌性腹膜炎的机制研究

目的 研究算盘子不同极性萃取物的抑菌能力及最有效提取物对小鼠大肠杆菌性腹膜炎的治疗作用机制。方法采用不同极性溶剂(石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇、蒸馏水)对算盘子提取液进行萃取,得到5种提取物,测定各提取物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑制效果,得到最有效的萃取方式。将50只小鼠随机分为正常组、模型组、小檗碱阳性组(0.0774g/ml)和高、低剂量组(0.1548、0.0774g/ml)。腹腔注射大肠杆菌建立大肠杆菌性腹膜炎模型,连续5天给药治疗。采用酶联免疫吸附法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1β)、γ干扰素(IFN-γ)的含量;取小肠、肝脏、肾脏进行HE染色并用免疫组织化学法检测小肠组织中金属基质蛋白酶9(MMP-9)、核因子κB(NF-κB)、C反应蛋白(CRP)的表达情况。结果 算盘子乙酸乙酯提取物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌生长具有显著的抑制作用。与正常组比较,模型组小鼠SOD、GSH、IFN-γ水平显著降低(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.01),出现肠黏膜紊乱炎性细胞浸润,肝脏、肾脏重要器官炎症及损伤。与模型组比较,高、低剂量组能够有效降低血清中MDA及TNF-α、IL-1β的含量(P<0.05),提高SOD、GSH及IFN-γ的含量(P<0.05)。并能够降低CRP、MMP-9、NF-κB蛋白的表达水平(P<0.05),有效地减轻炎性反应并促进肠道、肝脏、肾脏组织修复。结论 算盘子乙酸乙酯提取物具有治疗大肠杆菌性腹膜炎的作用,其机制可能与抑菌、抗炎、抑制机体氧化应激反应有关。     

黄连解毒汤对健康大鼠肠道菌群结构影响的研究

[目的]研究黄连解毒汤对健康大鼠肠道菌群结构的影响。[方法]雄性Wistar大鼠20只依据体重分为空白对照组和黄连解毒汤组,每组各10只。黄连解毒汤组按照700mg/kg的剂量给予黄连解毒汤提取物溶液灌胃,空白对照组大鼠给予相同体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,两组均连续给药7d。7d后采用Illumina高通量测序技术检测两组大鼠的肠道菌群,寻找其中的差异菌群并对其进行生物学分析。[结果]在门水平菌群变化中,与空白对照组比较,服用黄连解毒汤临床剂量7d可以显著降低健康大鼠肠道中放线菌门和厚壁菌门细菌所占总菌的比例,两组差异具有统计学意义(P0.05)。在属水平上,可以显著性降低健康大鼠肠道中Adlercreutzia菌、消化链球菌和克里斯滕森菌所占的比例,两组差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。[结论]通过肠道菌群实验发现,黄连解毒汤临床剂量服用7d后可对健康大鼠的肠道菌群产生一定的调节作用。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠肠道二糖酶活性的影响

目的 研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠的降血糖作用及对糖尿病大鼠肠道二糖酶活性的影响。方法 链脲佐菌素 (ip) 建立糖尿病大鼠模型;糖尿病大鼠 ig 给予黄连解毒汤提取物治疗1个月,观察治疗后血糖变化,测定各肠段肠内容物中的二糖酶 (蔗糖酶、麦芽糖酶、乳糖酶) 活性。正常大鼠小肠注入麦芽糖,30、60、120 min 后取门静脉、外周静脉血,测定门静脉与外周静脉血中葡萄糖浓度差值。结果 高、低剂量黄连解毒汤治疗后糖尿病大鼠的血糖分别降低 (42.2±4.9)%、(23.1±3.8)%;黄连解毒汤治疗后糖尿病大鼠十二指肠、空肠和回肠的麦芽糖酶活性分别降低 (32.2±4.3)%、(26.5±2.9)%、(36.5±5.2)%;蔗糖酶活性分别降低 (33.3±3.7)%、(32.8±4.6)%、(27.4±3.3)%,乳糖酶活性分别降低 (35.4±4.2)%、(17.9±2.3)%、(6.3±1.8)%。黄连解毒汤能减小大鼠小肠注入麦芽糖后门静脉与外周静脉血中葡萄糖浓度差值。结论 黄连解毒汤能显著降低糖尿病大鼠血糖,其降糖机制可能与抑制糖尿病大鼠肠道二糖酶活性有关。     

甲状腺功能亢进症患者糖耐量及胰岛素抵抗的研究分析

目的观察和分析甲状腺功能亢进症(甲亢)患者的糖耐量及胰岛素抵抗。方法选取甲亢患者65例(A组)和正常对照42例(B组),进行葡萄糖耐量试验(OGTT),分别测定空腹、OGTT2h的血糖及胰岛素,计算胰岛素敏感性指标(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛细胞分泌功能指标(HOMA-IS)并进行比较。结果52.3%(34/65)A组患者存在糖耐量减退。A组患者OGTT2h血糖及胰岛素水平、HOMA-IR均较B组明显增高(P<0.01);A组患者的ISI比B组明显降低(P<0.05)。34例糖耐量减退患者经抗甲状腺治疗后血糖及血清胰岛素水平、HOMA-IR较抗甲状腺治疗前明显下降(P<0.01),ISI则较治疗前增高(P<0.01)。结论甲亢时可影响糖代谢,出现高血糖及高胰岛素血症,存在胰岛素抵抗。     

活血清解汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子的调节作用

目的:探讨活血清解汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子的调节作用。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为5组:正常组、AP模型A组(模型A组)、AP模型B组(模型B组)、活血清解汤A组(治疗A组)、活血清解汤B组(治疗B组)。采用经腹腔注射L-精氨酸制作大鼠急性胰腺炎模型,经注胃管给予生理盐水或中药,每12h1次。正常组、模型A组、治疗A组分别于造模后24h处死;模型B组、治疗B组分别于造模后48h处死。分别取血查血清淀粉酶、IL-1α、IL-6、IL-10。结果:造模后24h模型组和治疗组血清淀粉酶、IL-1α、IL-6均较正常组明显升高(P<0.01),但治疗A组较模型A组低,同时仅治疗A组IL-10较正常组高(P<0.01)。造模后48h,模型B组和治疗B组淀粉酶水平下降至正常水平;IL-1α、IL-6、IL-10水平继续上升,但治疗B组IL-1α、IL-6水平较模型B组低而治疗B组IL-10水平较模型组高(P<0.01)。结论:炎症细胞过度激活,过度分泌炎性细胞因子而抗炎细胞因子相对不足,免疫功能和细胞因子网络紊乱可能是急性胰腺炎发病的重要因素之一。中药活血清解汤能控制过度的炎性反应状态,维持细胞因子网络平衡,起到治疗急性胰腺炎作用。     

钾离子通道开放剂二氮嗪对胰岛细胞凋亡以及凋亡相关基因的表达

目的 探讨钾离子通道开放剂(二氮嗪)对糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响.方法 利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导胰岛细胞凋亡.将实验用SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和二氮嗪治疗组(DIA组),治疗4周.观察大鼠的一般状况,监测体重(Weight)、空腹血糖(FPG),摄食量的变化、OGTT的变化.使用TUNEL检测胰岛细胞的凋亡,使用免疫组化法检测bcl-2、bax的含量.结果 ①与NC组比较,DM组大鼠 体重明显下降(P<0.05),四周末时OGTT试验在0'、120'时血糖均上升、bcl-2的表达明显下降而bax的表达则明显升高(P<0.01),胰岛细胞的凋亡也是明显增多的(P<0.05).②与DM组比较,DIA组大鼠体重下降(P<0.05),四周末时 OGTT试验在0'、120'时血糖下降以及bcl-2的含量明显升高(P<0.01),而bax的表达则明显下降(P<0.05),胰岛细胞的凋亡也是减少(P≥0.05).结论 二氮嗪通过开放钾离子通道,明显改善糖尿病大鼠的OGTT,降低体重并且上调bcl-2,下调bax,从而减少胰岛细胞的凋亡,对胰岛细胞具有保护作用.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠白介素35水平及其意义

目的探讨白介素35在慢性阻塞性肺疾病发病过程中的可能作用及意义。方法选取40只SD大鼠,随机分成:正常对照组(A组)、COPD模型组(B组)。A组正常饲养,B组建立COPD模型。造模完成后取肺组织做病理组织切片,常规HE染色,用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定所有大鼠外周血清、肺组织匀浆中、支气管肺泡灌洗液中IL-35水平。结果 (1)模型组大鼠体重增长明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)B组大鼠血清、肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素35含量明显低于A组(P0.05)。结论 (1)IL-35对大鼠COPD有抑制作用。(2)大鼠血清、肺泡灌洗液、肺组织匀浆中均可以检测到IL-35。     

黄连温胆汤对糖尿病合并脑梗死大鼠血糖、神经功能缺失及血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察黄连温胆汤对糖尿病合并脑梗死大鼠血糖、神经功能缺失及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能的机制。方法选取清洁级成年SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、黄连温胆汤大剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤小剂量组。糖尿病动物模型造模成功后,所有大鼠普通饲料喂养4周。除假手术组外,其余各组进行缺血性脑卒中模型复制(线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型),而假手术组只做分离不结扎。术后每天用青霉素腹腔注射以预防感染,连续3d。造模成功后,黄连温胆汤大、中、小剂量组每天分别给予黄连温胆汤0.24、0.12、0.06 g/kg体重溶于2 mL生理盐水灌胃,1次/d;假手术组及模型组给予生理盐水灌胃2 mL/次,1次/d;阳性对照组每天给予血塞通6 mg/kg体重溶于2 mL生理盐水灌胃,1次/d。于糖尿病造模后72 h、造卒中模后与治疗14 d后各检测1次血糖,观察大鼠神经功能缺损情况,按酶联免疫吸附测定法检测大鼠脑组织内VEGF蛋白水平。结果与模型组比较,黄连温胆汤大、中、小剂量组以及阳性对照组均能显著降低大鼠血糖水平(P<0.05或P<0.01),减轻神经功能缺损症状(P<0.05),降低大鼠脑组织VEGF含量(P<0.05);同时黄连温胆汤大、中、小剂量组在这些方面与阳性对照组之间差异无统计学意义(P跃0.05)。结论黄连温胆汤可调节VEGF,神经功能缺损的改善可能与VEGF含量的改变相关。     

胡芦巴提取物对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用

目的：探讨胡芦巴提取物作用不同时间实验性糖尿病大鼠血糖的变化。方法：采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(D)8只、胡芦巴提取物治疗组(F) 10只,另设正常对照组(C) 6只,观察胡芦巴提取物作用不同时间糖尿病大鼠血糖的变化。结果：与糖尿病组比较,给予胡芦巴提取物治疗组糖尿病大鼠血糖第9天开始明显下降（P<0.05）,第21天（3周）时血糖显著降低（P<0.01）;第27天(4周)左右降至与对照组同样水平（P>0.05 ）,给药4周内血糖水平随治疗时间延长而降低,呈负相关关系（r =-0.97,P<0.05）。4～12周血糖水平保持平稳,血糖水平不随时间延长而改变。胡芦巴提取物治疗组给药4周后停给2周,停止给药期间血糖回升较缓慢。结论：胡芦巴提取物能明显降低糖尿病大鼠血糖含量,使其恢复到正常大鼠血糖水平,并在给药4周内呈明显的时效关系。     

决明子对老龄大鼠晶状体抗氧化作用的有效活性部位研究

目的:研究决明子对老龄大鼠晶状体抗氧化作用的有效活性部位。方法:80只Wistar大鼠分为正常对照组、空白对照组、超临界提取物组、石油醚提取物组、乙酸乙酯提取物组、70%乙醇提取物组、水提取物组及水提醇沉物组,分别选用CO2超临界、系统溶媒(石油醚、乙酸乙酯、70%乙醇、水)和水提醇沉的方法对决明子进行提取,观察各提取物对老龄大鼠晶状体中GSH、SOD、MDA的影响,初步明确决明子对老龄大鼠晶状体抗氧化作用的有效活性部位。结果:与正常对照组比较,空白对照组谷光苷肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)均显著降低,丙二醛(MDA)含量升高(P0.05,P0.01)。与空白对照组比较,超临界提取物组、乙酸乙酯提取物组、70%乙醇提取物组、水提取物组GSH、SOD显著升高,MDA含量明显下降。结论:随年龄增长,大鼠晶状体GSH、SOD呈降低趋势,而MDA表现为升高趋势。超临界提取物部位、70%乙醇提取物部位、水提取物部位、乙酸乙酯提取物部位都能在一定程度上抗老龄大鼠晶状体氧化,超临界提取物部位抗氧化作用最佳。     

补钙对去卵巢大鼠血糖和血脂水平的影响

目的探讨补钙对假手术和去卵巢大鼠血糖和血脂水平的影响,为绝经期后妇女合理补钙提供理论参考。方法清洁级8周龄雌性Wistar大鼠,适应性喂养1周,按体重随机分为假手术正常钙膳食(A组)、假手术高钙膳食(B组)、去卵巢正常钙膳食(C组)和去卵巢高钙膳食(D组),记录大鼠的摄食量及体重,8周后腹主动脉采血测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,并根据FBG和FINS计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果大鼠的进食量经单因素方差分析,F=4.54,P=0.01,其中D组大鼠的进食量显著高于A、B和C组;大鼠的体重经单因素方差分析,F=17.45,P=0.00,C组和D组的体重显著低于A组和B组;大鼠的TC、TG、FBG、FINS和ISI水平经单因素方差分析,P值均0.05,其中C组和D组的TC、C组的TG均显著高于A组和B组,D组的TG显著低于C组,C组的FBG、C组和D组的FINS和ISI均显著高于A组和B组,D组的FINS和ISI显著低于C组(P0.05)。结论去卵巢可增加大鼠的进食量,降低大鼠的体重,增加大鼠血总胆固醇、胰岛素和胰岛素敏感指数的水平;去卵巢正常钙膳食大鼠血甘油三酯和空腹血糖的水平增高,而去卵巢高钙膳食可降低甘油三酯、胰岛素和胰岛素敏感指数的水平。     

黄连解毒汤与黄连素对2型糖尿病大鼠葡萄糖和脂质代谢影响的比较研究

采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养的方法建立Wistar大鼠2型糖尿病模型，分别以黄连解毒汤和黄连素片干预性治疗8周，检测血糖和血脂代谢等指标；结果表明黄连解毒汤和黄连素组大鼠总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B、空腹血糖水平均比模型组明显降低，而高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白AI水平显著升高，口服糖耐量试验改善、大鼠体重减轻，但黄连解毒汤和黄连素两组之间各指标无显著性差异。含等量盐酸小檗的黄连解毒汤与黄连素片降血糖和调血脂作用强度相近，提示盐酸小檗碱是黄连解毒汤降血糖和调血脂的主要有效成分。     

中波紫外线照射对大鼠血清IL-1、IL-2及溶菌酶含量的影响

目的探讨中波紫外线(ultraviolet B,UVB)照射对大鼠血清IL-1、IL-2水平以及溶菌酶含量的影响。方法选取健康大鼠40只,雌雄各半,随机分为对照组和UVB组,每组20只,雌雄各半,称取体重并记录,在310nm波长紫外灯下,每天对UVB组大鼠进行2h的照射,持续照射12周时称取体重并记录,解剖各组大鼠取出脏器并称重记录;对大鼠血清IL-1、IL-2水平及溶菌酶的含量进行测定。结果经中波紫外线照射后,UVB组雌雄大鼠体重增长量均较相应对照组下降(P<0.05);各UVB组的双肾脏系数、脾脏系数、肝脏系数、肺脏系数与对照组比较均增高(P均<0.05);各UVB组大鼠血清IL-1、IL-2水平均低于对照组(P均<0.05),而各UVB组大鼠血清溶菌酶含量高于对照组(P<0.05)。结论 UVB照射可以降低大鼠体重增长的速度;增加大鼠双肾脏、脾脏、肝脏、肺脏的重量;降低血清IL-1、IL-2水平;增高血清溶菌酶含量。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠靶组织葡萄糖转运子4的影响

目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠脂肪和肌肉组织葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达及转位的影响,以此探讨黄连解毒汤治疗2型糖尿病的分子机制。方法:采用尾静脉注射小剂量(30mg/kg)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂高热量饮食喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、阿司匹林组和黄连解毒汤组,另设正常对照组。药物干预治疗10周后,各组动物进行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)并检测各组动物体质量变化、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素(fasting seruminsulin,FINS)及脂肪和肌肉组织胰岛素刺激前后GLUT4蛋白表达水平。结果:与模型组相比,黄连解毒汤组OGTT明显改善,大鼠体质量减轻,FBG降低,胰岛素刺激前后脂肪和肌肉组织中的GLUT4蛋白表达均较高。结论:黄连解毒汤对2型糖尿病的治疗效应可能与提高脂肪和肌肉组织中GLUT4的蛋白表达及转位有关。     

生姜提取物对阿尔茨海默病大鼠动物炎症因子的影响

目的研究生姜提取物(ginger root extract)对β淀粉样蛋白(β-amyloid protein beta,Aβ)所致阿尔茨海默病(Alzheirner’s disease,AD)大鼠大脑海马区内核因子κB(NF-κB)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达及相互关系的影响,进一步探讨生姜提取物对AD的可能治疗作用及机制。方法 SD健康大鼠60只,雌雄各半,随机分成假手术(SOP)组和手术(OP)组,分别为10只和50只,SOP组侧脑室注射生理盐水,OP组侧脑室注射Aβ25～35。造模成功后,再将OP组随机分成生姜提取物低剂量组(OP+LGRE组)、生姜提取物中剂量组(OP+MGRE组)、生姜提取物高剂量组(OP+HGRE组)、石杉碱甲组(OP+HPA组)及空白对照组(OP+BC组)。各组大鼠予灌胃相应药物(OP+BC组予等量生理盐水)4周后,以NF-κB、IL-1β免疫组化染色比较大鼠大脑炎症系统指标及病理的变化。结果 OP+HGRE组、OP+HPA组NF-κB、IL-1β的阳性表达活性明显升高;在OP+LGRE组、OP+MGRE组干预效果不显著。结论生姜提取物在高剂量时对AD大鼠具有提高NF-κB、IL-1β阳性表达活性的作用。