食物的摄入和能量的平衡

<正>常人体的能量消耗与能量摄入是处于一种相对平衡的状态,即消耗的能量等于摄入的能量,如果这种平衡被打破,消耗的能量小于摄入的能量,人就会肥胖,随之产生许多健康问题,因此,对能量平衡调节的研究越来越受到重视,该文总结了近年来对这方面的研究结果,详细阐述了以下几方面对维持机体能量平衡的作用:(1)进食的启动与终止;(2)饱腹感的产生及终止进食;(3)机体脂肪存储信号与进食的调节;(4)循环中的肥胖信号;(5)进食相关中枢及下丘脑分泌的与进食有关的神经肽。     

下丘脑神经肽在中枢能量代谢方面的调节作用

下丘脑作为调控能量稳态的中枢，在维持机体能量代谢平衡方面发挥重要作用，通过下丘脑弓状核内神经肽Y、Agouti相关蛋白、阿黑皮素原及甘丙肽之间相互作用形成的调节网络控制能量摄入及消耗，维持代谢稳态。但调控网络上任何一个环节产生异常都有可能导致机体能量调节紊乱，最终导致肥胖症。该文主要综述了下丘脑神经肽在中枢能量代谢方面的调控作用，为将来干预和治疗肥胖等内分泌疾病提供依据。     

AMPK作为治疗肥胖靶点的研究进展

肥胖发生的主要原因是能量代谢平衡失调,腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)在调节机体能量代谢平衡方面起总开关作用,其激活后磷酸化下游信号分子,关闭消耗ATP的合成代谢途径,开启产生ATP的分解代谢途径。AMPK还可通过介导某些激素和细胞因子的释放和表达,作用下丘脑摄食中枢,调节食物摄入,与肥胖的发生密切相关。因此,AMPK信号通路有望成为治疗肥胖的药理学靶点。     

Leptin——肥胖影响免疫功能的重要桥梁

在现今社会，肥胖（obesity）已经成为一个发病率迅速增加，人们普遍关注的问题。肥胖的发生主要是由于能量的摄入与消耗之间不平衡导致的。即维持机体能量平衡（energy homeostasis）的过程出现失调。根据世界卫生组织的统计，全球有超过10亿人超重，其中有3．1亿人属于肥胖，并且这个数字还在逐年上升。肥胖与多种疾病的发生有着密切的关系，包括心脏病、糖尿病、高血压，     

瘦素与胰岛素以及肥胖的关系

近年来发现瘦素(LP)在参与能量平衡控制的同时,与机体糖脂代谢的调节也密切相关,主要体现在LP与胰岛素以及肥胖的关系方面。胰岛β细胞可表达瘦素受体,提示LP在胰腺中发挥重要作用,LP本身亦可通过调节与糖代谢有关的酶类抑制肝糖原生成,同时可能引起胰岛素抵抗;LP通过控制食物摄入和调节能量代谢来加速积聚脂肪的分解,但多数肥胖者存在LP抵抗且其产生机制目前尚无定论。所以,LP的表达异常可能也参与了糖尿病、肥胖及脂质代谢紊乱的发生。     

英语园地

理解超重与肥胖是怎样形成的1.2 能量平衡和体重的生理调节1.2.1 能量平衡的基本原则 能量平衡的基本公式是:能量储存的变化=摄入能量-消耗能量。 当能量摄入大于能量消耗时,产生能量的正平衡,这使得体内储能和体重增加。相反,当能量消耗大于能量摄入时,产生能量的负平衡,随之,体内的储能减少,体重下降。     

儿童单纯性肥胖食欲调节机制研究进展

肥胖严重影响儿童健康,长期能量摄入大于消耗会导致肥胖。下丘脑是食欲调节因子发挥作用的重要中枢,深入了解食欲调节机制对肥胖的防治有重大意义。     

甲状腺与脂肪组织间相互作用研究进展

肥胖由能量摄入过多及消耗减少所致,当摄入的能量超过脂肪组织的承受极限时,脂肪组织出现功能失调并引发一系列代谢相关改变。甲状腺是调控机体能量代谢的核心器官,对作为主要储能器官的脂肪组织具有重要的调节作用,可通过直接与间接作用调节脂肪组织的糖脂代谢、线粒体功能及表型转化等,对肥胖及代谢综合征的发生发展有着不可或缺的影响。过去,人们对甲状腺与脂肪的研究多停留在甲状腺对脂肪组织的单方面影响,新近研究发现脂肪组织亦可通过脂毒性、分泌脂肪因子及促炎因子等途径,导致甲状腺结节、甲状腺功能异常等甲状腺疾病的发生。本文将综述甲状腺与脂肪组织的相互作用及其在肥胖与甲状腺相关疾病发生发展中的作用。     

胃肠激素肽对肥胖的作用及其对运动的反应

胃肠激素肽(PYY)由胃肠道在餐后释放,被认为是一种摄食生理调节因子,并且和长期的能量平衡有关.动物和人体的研究证实PYY有抑制食欲,减少能量摄入,减轻体质量的功能.PYY作为一种和肥胖相关的食欲因子,对改善肥胖和糖尿病都有一定的作用,现从PYY的功能、受体、与肥胖的关系及运动对PYY的影响等方面进行概述.     

Foxo1在肥胖相关下丘脑炎症中的作用及其机制

下丘脑是调节食物摄入和能量平衡的关键器官,在肥胖发生中起着决定性作用。下丘脑炎症可导致下丘脑的瘦素和胰岛素抵抗,以及控制能量稳态的信号通路受损,可能是能量调控失衡和肥胖发生的始作俑者。Foxo1作为重要的核转录因子,在下丘脑弓状核AgRP和POMC神经元中广泛表达,并在下丘脑炎症及中枢胰岛素抵抗中起关键作用,具体分子机制未明。可以推论,下丘脑Foxo1的调控是能量平衡的关键调节因子,可能是肥胖治疗的新的潜在靶点。本文综述了Foxo1和下丘脑炎症之间的关系及其在肥胖发生发展中的作用。     

肥胖与食欲调控机制

近几十年来,肥胖症在全世界范围内迅速流行,在发达国家已成为一个主要的健康问题。下丘脑是连接高级皮质中心与奖赏有关的边缘通路和脑干的一个重要区域,对调节摄食和能量平衡的外周信号具有整合作用,在摄食调控中发挥着关键作用。脂肪细胞产生的瘦素和胰岛β细胞产生的胰岛素向下丘脑传递肥胖信号;胆囊收缩素（CCK）、酪酪肽（PYY）、 胰多肽（PP）、 胰高血糖素样肽1（GLP-1）和胃泌酸调节素（OXM）等胃肠激素将饱感信号传送至大脑,胃促生长素则传递饥饿信号,另外营养物质也参与摄食的生理调节过程。本文作者对食欲调节的中枢及外周机制进行全面阐述,并论述肥胖症发生的可能机制。     

伏隔核脑深部电刺激对大鼠肥胖症的治疗作用

目的：探索伏隔核（NAc）壳部脑深部电刺激术（DBS）对大鼠肥胖症的治疗作用,阐明DBS治疗肥胖症的可行性。 方法：30只大鼠随机分为DBS组和对照组,每组15只。2组大鼠均给予高脂饲料喂养并分别通过立体定向给予电极固定装置植入、电极植入,DBS组大鼠给予高频电刺激7 d,对照组不给予刺激,电极拔除后继续观察28 d。实验全程（57 d）每日监测大鼠体质量、摄食量和饮水量。综合比较2组大鼠体质量增长率、摄食量和饮水量变化。 结果：NAc壳电刺激第5天开始DBS组大鼠体质量增长率低于对照组（P＜0.05）,至实验结束时DBS组大鼠体质量平均增长幅度为10.2%,对照组为35.7%。电刺激期间DBS组大鼠摄食量低于对照组（P＜0.05）,刺激结束后2组大鼠摄食量差异无统计学意义（P＞0.05）。2组大鼠饮水量在整个实验过程中差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论：NAc壳部可以作为DBS治疗大鼠肥胖症的理想靶点,一方面限制摄食行为,降低摄食量;另一方面可能通过其与能量平衡系统相互作用,增加大鼠能量消耗,减缓体质量增长。     

催产素对能量平衡的作用机制

肥胖症是一种高度复杂的代谢紊乱疾病,其机制牵涉到调控食物摄入和能量支出的中枢机制。虽然导致肥胖的基本发病机制尚不清楚,但是催产素（oxytocin,OT）在体质量的调控中无疑发挥了重要作用。以前的研究表明,中枢或外周给予OT产生厌食作用。但近来,有研究表明OT或其受体缺乏的啮齿类动物发展为迟发性肥胖,而总的食物摄入量却没有变化,这表明OT对能量代谢的调节具有重要的作用。本文对OT在能量平衡调控中的作用进行了详细论述,侧重于阐明OT在食欲调控、体温调节及能量代谢中的作用。     

下丘脑炎症和肥胖发病机制

肥胖及其相关的代谢和心血管并发症是欧美国家和高速发展中的中国面临的最具挑战的健康问题。因为肥胖十分的普遍,而且肥胖与代谢综合征和2型糖尿病紧密相关,影响着这些国家三分之一以上的成年人,治疗起来更挑战性。有效肥胖治疗的主要障碍是通常的减肥方法往往难以及时有成效。虽然我们目前还不完全理解减肥后体重再反弹的内在机制,但大量文献表明,体内脂肪储存受到神经体液的稳态调节,这一过程存在于肥胖者同时也存在于体重正常的人,这种神经-内分泌的稳态调节机制可能是体重反弹的重要机理。从炎症的角度来看,肥胖可以被看作是一种慢性炎性疾病,体脂的增加使生物体内的炎性介质升高,生物防御水平降低,特别是下丘脑饮食调节中枢的慢性炎症。最近的研究表明,在下丘脑关键区域的炎症控制,可以控制体重就是这一过程。因此,在该篇综述中,我们提出了生物过程能量平衡-是体内脂肪控制的基础,并提出了这个能量平衡调节系统中的某些缺陷导致肥胖发病的证据。然后,我们解决肥胖的发病机制,其次是有证据表明高脂肪的饮食(HFD)与控制着能量平衡的下丘脑关键区域的神经病理改变有关。最后,我们考虑如何交互作用会导致这种下丘脑炎症,以及这些交互作用对于肥胖发病机制的影响。     

妊娠期糖尿病营养治疗进展

妊娠期糖尿病(GDM)营养治疗主要通过评估患者个人情况后制订合适的能量摄入计划,如限制糖类的摄入量,通过血糖指数/血糖负荷理论配合食品交换份法来搭配食物。科学搭配膳食三大营养素可为孕妇提供最佳的营养,促进适当的孕期体质量增加,达到理想的血糖控制水平,为胎儿正常生长发育提供足够的能量。该文就GDM营养治疗的基本治疗和最新进展进行综述。     

糖皮质激素对肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:研究糖皮质激素对肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)mRNA表达的影响。方法:高脂饲料构建肥胖大鼠模型,肥胖大鼠和普通大鼠分别随机分为生理盐水组、小剂量组和大剂量组,分别连续20天腹腔注射生理盐水0.2 ml/100 g、琥珀酸氢化可的松5 mg/kg和15 mg/kg。并观察其摄食变化,用实时荧光定量PCR方法,检测大鼠下丘脑中NPY mRNA的表达水平。结果:应用大剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠的摄食量低于盐水组(P<0.05);应用大剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠的下丘脑中NPY mRNA的表达水平低于盐水组(P<0.01);应用小剂量糖皮质激素后普通大鼠的下丘脑中NPY mRNA的表达水平低于盐水组(P<0.01)。结论:大剂量糖皮质激素使普通大鼠和肥胖大鼠食欲下降,抑制肥胖大鼠和普通大鼠NPY mRNA的表达;小剂量糖皮质激素抑制普通大鼠NPY mRNA的表达,NPY在食欲调节中起重要作用。     

睡前加餐对乙肝肝硬化合并糖尿病患者能量代谢及血糖的影响研究

背景　肝硬化合并糖尿病患者很多存在蛋白质-能量营养不良症和糖代谢紊乱,由于患者肝糖原储备差和胰岛素抵抗,易发生晨起低血糖。既往研究发现睡前加餐（LES）能够缩短患者饥饿时间,降低肝硬化患者自身脂肪和蛋白质的氧化分解供能,预防次晨低血糖,但是否适用于肝硬化合并糖尿病人群值得探讨。目的　探究200 kcal LES对乙肝肝硬化合并糖尿病患者能量代谢、糖代谢的影响。方法　选取2015-01-01至2017-12-30于首都医科大学附属北京佑安医院肝病重症医学科住院的符合研究标准的乙肝肝硬化合并糖尿病患者25例,依据随机数字表法分为低升糖指数、高碳水化合物LES管理组（干预组,n=13）和肝硬化糖尿病饮食组（非干预组,n=12）。患者均继续使用抗病毒、护肝、降糖治疗。非干预组维持肝硬化糖尿病3餐饮食;干预组患者将传统3餐改为4餐,3餐各减少67 kcal（每餐减少16.7 g碳水化合物）食物,放在睡前1 h进行加餐。比较两组患者基线人口学资料（性别、年龄）,基线和干预结束3个月人体测量学资料（体质量、BMI）、饮食摄入情况（碳水化合物、脂肪、蛋白质、能量）、能量代谢指标〔静息能量消耗（REE）、预计静息能量消耗（PREE）、REE占PREE百分比（PREE%）、呼吸商（RQ）、碳水化合物氧化率（CHO%）、脂肪氧化率（FAT%）、蛋白质氧化率（PRO%）〕、糖代谢指标〔糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）〕、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛B细胞功能指数（FBCI）、肝功能指标〔丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（PALB）、胆碱酯酶（CHE）、凝血酶原活动度（PTA）〕。结果　两组患者基线和干预结束3个月体质量、BMI、碳水化合物摄入量、脂肪摄入量、蛋白质摄入量、能量摄入量比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者干预结束3个月REE、PREE、PREE%比较,差异无统计学意义（P>0.05）;干预组患者干预结束3个月RQ、CHO%高于非干预组,FAT%、PRO%低于非干预组（P<0.05）。干预组患者干预结束3个月RQ、CHO%高于同组基线,FAT%、PRO%低于同组基线（P<0.05）。干预组患者干预结束3个月HbA1c、FBG、FINS、HOMA-IR低于非干预组（P<0.05）;两组患者干预结束3个月FBCI比较,差异无统计学意义（P>0.05）。干预组干预结束3个月HbA1c、FBG、FINS、HOMA-IR低于同组基线（P<0.05）。干预组患者干预结束3个月TP、ALB、PALB高于同组基线（P<0.05）。结论　睡前给予200 kcal低升糖指数、高碳水化合物的食物,能够改善乙肝肝硬化合并糖尿病患者的营养代谢状况及血糖控制情况,降低胰岛素抵抗,预防糖代谢紊乱可能引发的低血糖。     

基于治未病的逆针灸对脂质代谢双向调控的机制浅析

逆针灸是“治未病”的重要手段,指在机体未病或发病之前预先运用针灸干预来达到防治疾病的一种方法。现代研究表明,逆针灸对机体脂质代谢有明显的正性干预作用,而脂质代谢与中枢神经系统（CNS）尤其是位于下丘脑的食欲调节中枢密切相关。其调控作用的发挥是多信号、多通路的复杂过程,外围信号提供的关于摄食的信息经过大脑的集成反应以及与能量稳态相关的神经肽途径,来达到调控脂质代谢的作用。口水代谢通路是脂质代谢的重要通路,研究证明唾液内含有多种神经肽,其中许多与摄食、脂质能量代谢密切相关,而这些神经肽的相关受体,广泛分布在唾液腺或支配唾液腺的神经中。故此,本文从神经肽-口水代谢通路-食欲调节中枢轴角度探讨逆针灸对脂质代谢双向调控的机制,以期对防治脂质代谢紊乱相关疾病提供科学依据。