脑卒中患者血清瘦素水平变化

瘦素(Leptin，LP)是一种主要由脂肪细胞合成分泌的蛋白激素，是肥胖基因的表达产物，由167个氨基酸组成，分子量为16000。LP作为一种主要的机体能量平衡的调节因子，参与机体能量的摄取、储存和释放，与机体的糖代谢异常、脂代谢异常、胰岛素抵抗等密切相关。国外有研究显示，LP与脑血管病的发病也有一定的关系。为了解脑血管病患     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及瘦素抵抗的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者体内胰岛素抵抗和瘦素抵抗的情况,进一步研究胰岛素、瘦素、肥胖与PCOS的关系。方法：临床收集30例正常对照者（正常对照组）、30例单纯性肥胖患者（单纯性肥胖组）和41例PCOS患者（PCOS组）的血清标本,分别测定其体质指数（BMI）、瘦素（Leptin）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组比较,PCOS组BMI、血清瘦素、FINS、HOMA-IR及低密度脂蛋白水平均显著性升高,高密度脂蛋白水平显著性下降（P〈0.05）;与单纯性肥胖组相比,PCOS组仅FINS水平显著性升高,BMI显著性降低（P〈0.05）。②PCOS组瘦素水平与BMI、FINS、HOMA-IR及三酰甘油水平有关。③正常对照组与PCOS非肥胖组的FINS和HOMA-IR差异无显著性意义（P〉0.05）,而PCOS肥胖组FINS和HOMA-IR均明显高于单纯性肥胖组（P〈0.05）;正常对照组与PCOS非肥胖组、单纯性肥胖组与PCOS肥胖组瘦素水平的差异均无显著性意义（P〉0.05）。结论：多囊卵巢综合征患者胰岛素水平和瘦素水平明显升高,可能存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗;PCOS患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间可能有相互调节的作用;PCOS患者出现胰岛素抵抗不仅是肥胖的后果,还可能与PCOS有直接的关系;PCOS患者瘦素水平的升高可能是肥胖的伴随表现。     

瘦素受体与多囊卵巢综合征的关系

多囊卵巢综合征是一种病因未明的异质性功能障碍性疾病,主要表现为不孕、肥胖、高血脂,胰岛素抵抗和高雄激素血症。瘦素是肥胖基因的表达产物,瘦素受体在中枢和外周组织中选择性的表达。瘦素通过瘦素受体起作用,研究发现瘦素受体与多囊卵巢综合征之间存在一定的关系,表现在瘦素受体与多囊卵巢综合征性肥胖、高脂血症、不孕、胰岛素抵抗和高瘦素血症之间的关系。     

食欲素与血糖和能量代谢的调节

食欲素是一种下丘脑兴奋性神经肽,参与调节睡眠、进食、自主神经功能等,并且在血糖稳态调控和能量代谢平衡中也扮演重要角色。食欲素表达神经元整合外周代谢信号,通过食欲素受体(OXR)1和OXR2发挥生理功能。另外,食欲素通过调节胰岛素和瘦素敏感性影响整体糖代谢,尤其是OXR2介导的信号通路可提高瘦素敏感性,从而预防食源性肥胖和胰岛素抵抗。     

瘦素与胰岛素抵抗的研究进展

瘦素与肥胖、糖尿病等多种以胰岛素抵抗为基础的疾病密切相关。血浆瘦素水平受多种因素影响,如进食、性别、年龄、体脂分布、游离脂肪酸、糖皮质激素、细胞因子、胰岛素等,其中胰岛素水平起着非常重要的作用。瘦素与胰岛素互为负反馈关系,共同构成了"脂肪-胰岛素"轴。瘦素抵抗和胰岛素抵抗与"脂肪-胰岛素"轴发生紊乱有关,二者在产生机制上可能互为因果,并且相互作用,共同参与了多种疾病的发生发展。     

肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素和下丘脑瘦素水平的变化

目的 建立营养性肥胖鼠的动物模型，观察营养性肥胖鼠中糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗及瘦素抵抗的情况。方法 （1）高脂饮食诱导建立肥胖大鼠模型；（2）采用放射免疫法测定其血清胰岛素．瘦素和下丘脑组织的瘦素水平。结果 （1）肥胖和超重大鼠血糖、血脂、血清瘦素水平程度显著升高；（2）肥胖组和超重组大鼠下丘脑组织的瘦素含量低于正常组；（3）大鼠的体重、TG、HOMA—IR与血清瘦素水平呈显著正相关，而与下丘脑瘦素水平呈负相关。结论 肥胖鼠体内存在糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗，同时还存在瘦素抵抗。这些代谢紊乱对肥胖的发生具有重要意义。     

在2型糖尿病中瘦素与胰岛素等因素的相关性研究

目的：探讨瘦素与肥胖、胰岛素等因素的相关性.方法：用放免法测定40例2型糖尿病患者的血清瘦素（LP）浓度及体重指数（BMI）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、血脂、腰臀比（WHR）等指标.结果：①肥胖糖尿病组LP、FINS高于肥胖非糖尿病组（P＜0.05～0.01）,而非肥胖糖尿病组LP、FINS与非肥胖非糖尿病组比较无显著性差异（P＞0.05）;②无论糖尿病组或非糖尿病组肥胖者的LP显著高于非肥胖者（P＜0.01）,女性的LP平均为男性的3.45倍;③LP与FINS、BMI、MBP、Tch、TG呈正相关（P＜0.05～0.000）,与胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关（P=0.001）.结论：肥胖2型糖尿病的胰岛素抵抗与瘦素相关,非肥胖2型糖尿病此种状态不明显.     

瘦素在肥胖调节中的作用

肥胖是多种因素相互作用导致能量代谢紊乱的结果。瘦素及瘦素受体的发现是肥胖调节分子机制研究领域的新热点。瘦素通过作用于中枢神经系统的受体和调节脑内食欲相关中枢神经元的活动而抑制摄食和增加能量消耗。此外,瘦素水平升高与肥胖共存又提示肥胖者体内存在瘦素抵抗现象。探讨其作用的神经机制和瘦素抵抗方面的进展是研究肥胖发生的新方向。     

血清瘦素水平的影响因素及相关性分析

目的探讨血清瘦素水平的影响因素及相关性分析.方法从2003年3～8月门诊体验人群中随机抽取标本150人,并排除糖尿病及高血压,测定FBS、血脂水平、血清瘦素水平(LEP)、胰岛素水平(INS),瘦素、胰岛素测定均采用放射免疫方法.胰岛素敏感性以敏感指数(IAI)评价.结果血清瘦素水平女性明显高于男性;相关分析显示血清瘦素水平与性别(SEX)、年龄(AGE)、体重指数(BMI)、INS显著正相关(r分别为0.429,0.329,0.249,0.322,P＜0.05);与LOGIAI显著负相关(r=0.322,P＜0.05),与TC,TG无明显相关;在调整年龄、BMI后,多远逐步回归分析显示血清瘦素水平仍与INS,LOGIAI显著相关.结论血清瘦素水平与TC,TG均无相关,提示高脂血症患者血清瘦素水平与正常人群比较无明显改变;血清瘦素水平与LOGIAI负相关,高瘦素水平人群胰岛素敏感性降低、存在胰岛素抵抗,提示瘦素-胰岛素轴的存在,瘦素是胰岛素抵抗的一个独立危险因素.肥胖患者存在高瘦素血症、瘦素抵抗.如果能弄清瘦素、胰岛素抵抗、肥胖之间的相互作用关系及因果关系,可能对瘦素抵抗、胰岛素抵抗相关痰病的防治有一定的意义.     

瘦素在心血管疾病中的作用

心血管疾病已成为威胁人类健康的主要疾病之一。1994年,Friedman实验室首次定位克隆小鼠ob基因,并由其DNA顺序合成了ob基因产物瘦素(Leptin,LP)。它是通过影响食欲和能量代谢来调节体重。瘦素的过度表达,将产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,使血压、血脂、血粘度升高和血液流变学改变,     

瘦素和代谢综合征的研究现状

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种多肽激素,能与其受体结合发挥抑制食欲,减少能量摄入,增加能量消耗等多种生物学效应。代谢综合征是包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、中心性肥胖、高血压和脂代谢紊乱的一组临床综合征,它是发生心脑血管疾病的危险因素。多数研究表明,瘦素与胰岛素抵抗关系密切,高瘦素血症是代谢综合征的组成部分;血清瘦素水平与肥胖呈显著正相关;瘦素能够控制体质量,纠正糖、脂代谢紊乱,增加胰岛素敏感性;瘦素对高血压及心血管疾病的影响,研究结果目前尚存争议。     

骨钙素(OCN)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)关系的研究进展

 骨钙素(osteocalcin,OCN)是由成骨细胞生成并特异性分泌的非胶原蛋白,参与调节胰岛素分泌、葡萄糖代谢和能量消耗,成为骨和调节能量代谢器官的复杂信号通路之间的重要话串的关键分子。肝脏作为代谢中枢器官参与多种物质代谢。动物及细胞分子学实验显示,OCN具有改善肝脏脂肪过量沉积的作用,其机制可能与OCN降低血清三酰甘油水平、促进胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗、减轻氧化应激及炎性反应等相关。多项临床研究表明,OCN与糖代谢、脂代谢、肥胖等代谢异常密切相关,但OCN与非酒精性脂肪肝病(non alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系研究目前仍存在争议。     

高三酰甘油腹型肥胖与糖代谢异常的研究

高三酰甘油(TG)腹型肥胖是脂肪组织储存了过多的三酰甘油相关的脂质。高TG血症除引起促进动脉硬化和血栓形成外,对胰岛B细胞分泌功能及糖代谢产生一定影响。有研究证明,高TG可以导致胰岛素的分泌异常、外周胰岛素抵抗(IR)、胰岛B细胞的凋亡。越来越多的研究表明,腹型肥胖与IR和糖代谢异常密切相关,脂肪组织尤其是内脏脂肪组织是IR的始发部位。高TG腹型肥胖引起糖代谢紊乱主要是引发胰岛素分泌障碍和IR。现就高TG腹型肥胖对糖代谢异常的相关研究进展进行综述。     

多囊卵巢综合征患者脂代谢异常的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的内分泌代谢紊乱性疾病,患者临床表现复杂多样,其病理生理改变涉及范围广泛。患者大多存在一定程度的胰岛素抵抗以及高血压和肥胖,且在糖脂代谢方面都有不同程度的异常。各种研究表明,PCOS患者肥胖、胰岛素抵抗以及性激素的改变与患者的脂代谢紊乱之间有着很多联系。研究PCOS患者血脂代谢的异常以及不同亚型间可能存在的脂代谢差异对预防其远期并发症具有积极的临床意义。     

单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者血清中瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的： 研究单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化,探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系及瘦素在单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病发病中的作用。 方法：选择单纯性肥胖患者60例,肥胖伴2型糖尿病患者60例,正常对照30例。 测定所有入选对象的空腹血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖、血脂水平,计算体重指数（BMI）及胰岛素敏感指数（IAI）。 结果：单纯肥胖组及肥胖伴2型糖尿病组患者BMI、血清瘦素、空腹血清胰岛素及血脂水平均显著高于正常对照组（P<0.01）;IAI显著低于正常对照组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖及血脂水平均显著高于单纯肥胖组（P<0.01）,IAI显著低于单纯肥胖组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组空腹瘦素水平与BMI呈正相关（r=0.48,P<0.05）,与空腹胰岛素水平呈正相关（r=0.55,P<0.05）,与IAI呈负相关（r=-0.47,P<0.05）。 结论：瘦素的过量表达参与了肥胖患者胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。     

翼螺旋转录因子Foxa2与糖脂代谢及糖尿病关系的研究进展

翼螺旋转录因子Foxa2是调节胰腺发育及糖、脂代谢的重要转录因子。作为胰岛素信号的下游靶标,大脑中Foxa2的结构性激活,引起食物消耗、代谢及胰岛素敏感性增加。Foxa2参与葡萄糖和脂质代谢通路的基因表达调节,改善外周组织胰岛素抵抗,是新的胰岛素敏感性转录调节因子;该蛋白的磷酸化通过细胞定位改变而引起失活。该文就Foxa2与糖脂代谢及糖尿病关系的研究进展进行综述。     

儿童肥胖与代谢综合征的相关性研究

目的探讨儿童肥胖与代谢综合征（MS）各指标的相关性。方法抽样调查湘潭市13，702名2—18岁儿童及青少年，将69名肥胖自愿者及30名年龄、性别相匹配的自愿受试者分为两组，分别测体重指数（BMI）、血压、计算平均动脉压（MAP），测血脂、超敏C反应蛋白（hsCRP）、瘦素（LP）、空腹血糖（FPG）、空腹纯胰素（INS），计算胰岛素敏感指数（ISI）、血尿酸（UA）、肝脏B超，比较两组差异及各指标的相关性。结果肥胖组B超检查脂肪肝等肝脏异常发生率显著高于对照组（X^2=6．47，P=0．01）；MAP显著高于对照组（P〈0．01）；甘油三酯（TG）显著高于对照组（P〈0．001）；栽脂蛋白A（Apo—A）显著低于对照组（P〈0．005）；栽脂蛋白B（Apo-B）显著高于对照组（P〈0．005）；肥胖组hsCRP、INS、LP、UA显著高于对照组（P〈0.001），ISI显著低于对照组（P〈0．001）；hsCRP与FPG、INS呈显著正相关（P〈0．05～0．001），与ISI呈显著负相关（P〈0．001）；LP与INS、BMI呈显著正相关（P〈0．001），与ISI呈显著负相关（P〈0．001），INS与BMI呈显著正相关（P〈0．001），ISI与BMI呈显著负相关（P〈0．001），UA与INS（P〈0．001）、BMI（P〈0．005）呈显著正相关，与ISI（P〈0.001）呈显著负相关。结论肥胖儿童存在胰岛素抵抗（IR）、瘦素抵抗（LR）及代偿性高胰岛素血症，同时存在肝脏受损、脂代谢紊乱、血压、血UA升高。CKP等炎症因子在肥胖发病过程中可能起重要作用。     

非酒精性脂肪肝病研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发生与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)、脂代谢异常等有关。肝脏脂联素活性降低、脂联素受体-Ⅱ表达减少以及瘦素抵抗导致NAFLD。肝脏IR、反应氧族(ROS)产生增多以及抗氧化防御机制受损是NASH发生的中心环节。TNF-α、IL-6水平升高诱导IR和肝纤维化发生。减轻体重是预防肥胖者发生NAFLD的基本措施,细胞保护剂、抗氧化剂和降脂药物对NASH有一定治疗作用,噻唑脘二酮类(如罗格列酮)的临床治疗研究已取得可喜的疗效。今后有待进一步研制肝毒性小的能减轻肝脏脂肪蓄积和纤维化的药物。